Что такое псевдополипы толстой кишки. Неспецифический язвенный колит

Патологическая анатомия . Патологоанатомические изменения отражают основную особенность течения неспецифического язвенного колита - чередование периодов обострения и ремиссий. Изъязвления и воспаление слизистой оболочки толстой кишки с образованием гноя сменяются заживлением, а затем вновь обострением и т. д.

В патологоанатомической картине неспецифического язвенного колита следует различать изменения, характерные для острого прогрессирующего и хронического течения патологического процесса (Т. Ф. Когой, 1963; Jones, 1961).

При остром прогрессирующем процессе макроскопически стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, легко рвется; на полнокровной слизистой оболочке имеются множественные эрозии и язвы. Последние редко проникают глубже, чем в подслизистую оболочку. Однако иногда процесс распространяется на более глубокий слой стенки кишки и вызывает перфорацию. Язвы имеют тенденцию сливаться, и тогда вся поверхность слизистой оболочки толстой кишки представляет собой одну обширную язвенную поверхность. В дне язв может иметь место фибриноидный некроз стенки сосудов. Подвергаясь эрозии, такие сосуды становятся источником кровотечения.

В связи с присоединением вторичной инфекции стенки пораженной кишки покрываются слизисто-гнойными рыхлыми налетами. Характерны множественные мелкие гнойнички - абсцессы крипт - и более крупные абсцессы лимфоидных фолликулов, в просвете кишки содержится кровянисто-гнойная жидкость.

При хроническом течении неспецифического язвенного колита патологические изменения зависят как от фазы заболевания, так и от глубины поражения слизистой оболочки. В фазе обострения изменения слизистой оболочки аналогичны таковым при острой форме заболевания. Отличием является возникновение признаков воспаления на фоне бывших ранее структурных изменений слизистой оболочки. По мере стихания обострения уменьшается кровоточивость, эпителизируются и эрозии. В фазе ремиссии определяются изменения, обусловленные развитием склероза стенки кишки и атрофии слизистой оболочки.

Для поверхностного поражения, ограничивающегося собственным слоем слизистой оболочки без нарушения аппарата крипт, характерно развитие атрофии. Последняя становится весьма тонкой, вне обострения бледна, макроскопически может казаться нормальной.

При глубоком поражении слизистой оболочки толстой кишки на месте язв образуются пышная грануляционная ткань, а затем рубцовое втяжение. Стенка кишки утолщается за счет отека и фиброза подслизистого слоя, кишка укорачивается, и ее просвет суживается, гаустры исчезают. В результате сочетания деструктивных и репаративных процессов рельеф слизистой оболочки изменяется, появляются выпячивания различной формы и размера, которые объединяют под термином «псевдополипоз». Псевдополипы состоят из участков слизистой оболочки, сохранившихся в зоне обширного изъязвления, или из грануляционной ткани, возникшей на месте бывших язв; встречаются и смешанные псевдополипы. В фазе обострения заболевания псевдополипы набухают, увеличиваются в размерах, в фазе ремиссии - уплощаются, уменьшаются. При развитии избыточной регенерации эпителия отдельные псевдополипы могут приобрести морфологические черты истинного аденоматозного полипа; такие полипы не имеют тенденции к уменьшению при затихании воспалительного процесса. Описываются случаи развития рака толстой кишки на фоне длительно текущего (свыше 10 лет) неспецифического язвенного колита с псевдополипозом.

В изучении гистологических изменений слизистой оболочки толстой кишки достигнуты большие успехи в связи с введением в клиническую практику метода аспирационной биопсии, позволяющего проводить повторные прижизненные исследования слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки в различные фазы заболевания (П. П. Меньшиков с соавт., 1969; А. Г. Саакян, 1968; Kirsner, 1961; Lumb, 1961, и др.). На рис. 36 представлена гистологическая картина слизистой оболочки здорового человека по данным аспирационной биопсии.

В острой фазе заболевания характерен стаз и краевое стояние лейкоцитов в сосудах, утолщение эндотелия сосудов и базальной мембраны эпителия, выраженная лимфоплазматическая инфильтрация стромы, встречаются группы сегментоядерных лейкоцитов, эпителий между криптами, и в меньшей степени эпителий крипт теряет способность к слизеобразованию и дифференцировке, встречаются абсцессы крипт (рис. 37).

В фазе затихающего обострения уменьшаются изменения в сосудах, происходит постепенное восстановление эпителия, начиная от глубоких отделов крипт к поверхностному эпителию, восстанавливается его способность к слизеобразованию с сохранением нормального химизма слизи, лимфоплазматическая инфильтрация остается весьма интенсивной, в некоторых случаях с большим количеством эозинофилов (рис. 38). В фазе ремиссии эпителий гиперсекретирует слизь, более четко выявляется соединительная ткань, связывающая собственно слизистую с подслизистым слоем, толщина собственно слизистого слоя уменьшена, уменьшено количество крипт, они деформированы, ветвисты, образуют кисты (рис. 39).

Во всех фазах заболевания обращает на себя внимание сохранение высокой способности эпителия к регенерации: даже в острой фазе он выполняет свою кроющую функцию, трансформируясь в плоский (рис. 40). К признакам высокой способности к регенерации в фазе затихающего обострения относятся появление выростов эпителия внутри желез («железа в железе») и сосочковые разрастания покровного эпителия (рис. 41). Эпителий базальных отделов крипт содержит большое количество белков и нуклеиновых кислот, что свидетельствует о более интенсивных, чем в норме, обменных процессах.

Рис. 36. Слизистая оболочка толстой кишки здорового человека.
1 - покровный эпителий; 2 - бокаловидные клетки; 3 - крипты; 4 - строма слизистой оболочки. Микрофото, ув. 56.
Рис. 37. Абсцесс крипты. Микрофото, ув. 280.
Рис. 38. Хронический рецидивирующий неспецифический язвенный колит в фазе обратного развития.
1 - обильная клеточная инфильтрация слизистой оболочки; 2 - разрастание соединительной ткани в подслизистом и мышечном слоях слизистой оболочки. Микрофото, ув. 56.
1 - крипты неправильной формы, Микрофото, ув, 56.
Рис. 39. Хронический рецидивирующий неспецифический язвенный колит в фазе ремиссии.
Рис. 40. Неспецифический язвенный колит в фазе обострения. Эпителий трансформирован в плоский.
Рис. 41. Неспецифический язвенный колит в фазе затихающего
обострения. 1 - сосочковое разрастание покровного эпителия.

Гистологическое исследование ткани псевдополипов показало наличие аналогичных изменений. Гистологические признаки, которые можно считать характерными для очагов пролиферации в простых аденоматозных полипах (более высокий, темный и узкий эпителий с палочковидными гиперхромными ядрами, располагающийся на разных уровнях по отношению друг к другу), встречаются весьма редко, наблюдаются в тех случаях, когда псевдополип не имеет тенденции к уменьшению при затихании обострения воспаления.

Поражение кишки при неспецифическом язвенном колите захватывает либо всю толстую кишку, либо ее часть. По нашим данным, большую часть (59,8%) составляют больные с поражением левого отдела толстой кишки, т. е. нисходящей, сигмы и прямой кишки; тотальное поражение встречается у 21,3% больных, в этих случаях обычно поражается и тонкая кишка, но без образования язв. В 18,9% случаев процесс захватывает левый отдел и поперечную ободочную кишку (рис. 42). Описанных в литературе случаев изолированного правостороннего процесса мы не встречали.

Рис. 42. Частота различной протяженности поражения толстой кишки при неспецифическом язвенном колите.

Неспецифический язвенный колит – это заболевание, поражающее разные отделы толстого кишечника. Обычно, начинается с нижней его части (прямой кишки), постепенно, при отсутствии должного лечения, распространяясь все выше и выше.

Тотальное поражение (панколит) – это, как не сложно догадаться, состояние, при котором НЯК уже поразил весь толстый кишечник. Одним из результатов воздействия тотального поражения является псевдополипоз. Что такое псевдополипы, являются ли они предвестниками онкологии, всегда ли они появляются при НЯК и из-за НЯК – на эти и другие вопросы вы найдете ответы в этой статье.

Псевдополипоз – это не отдельное заболеванием, а следствие сильного воспалительного процесса, который в большинстве случаев характерен для НЯК (до 64% от всех случаев). В процессе заболевания происходит перестройка слизистой оболочки кишечника, возникает дисплазия тканей.

Псевдополипы в толстом кишечнике представляют собой утолщенные участки слизистой оболочки, находящиеся в области язвы или рубца. Псевдополип – это легкоранимое, гиперемированное разрастание слизистой ткани, происходящее на фоне воспалительных заболеваний кишечника.

Псевдополипы – не злокачественные образования . Предрасполагающие к псевдополипозу заболевания:

• Неспецифический язвенный колит.
• Болезнь Крона.
• Дизентерия.

Иными словами, псевдополипы в толстом кишечнике не могут взяться из неоткуда; они являются результатом . Но наверняка вам известно и такое понятие, как «полипы».

Не стоит ставить на одну полку псевдополипы и полипы . Причина полипов – аномальна, а в случае с псевдополипами мы имеем дело с конкретным воспалением. Псевдополипы отличаются от истинных полипов отсутствием ножки, легкой кровоточивостью и оперативным исчезновением после лечения.

Псевдополипы обнаруживаются при эндоскопическом обследовании ( , ). С применением этих же приборов осуществляется биопсии с пораженного участка слизистой для микроскопического исследования. Дифференциация псевдополипов от полипов производится в результате изучения строения оных и их анализа.

Псевдополипы, при правильном лечении, успешно исчезают . Для лечения используют как консервативную терапию (в процессе лечения основного заболевания), так и физическое их удаление. К «ручной» ликвидации прибегают в тех случаях, когда псевдополип обильно кровоточит и активно выделяет слизь (раздражение стенок толстого кишечника в процессе дефекации). Вывод: необходима корректировка питания, дабы не провоцировать запоры. Для этого больному рекомендована диета на основе богатых клетчаткой продуктов, назначения курса пробиотиков и витаминотерапии.

Я был на курсе около двух лет. До начала терапии псевдополипы были распространены на большей части толстого кишечника. Спустя два года их количество значительно уменьшилось, а зоной их «дислокации” стал сигмовидный отдел кишки. О чем это говорит?

При снятии воспаления, псевдополипы сами со временем исчезают, поврежденные ткани регенерируются. Так что, правильно подобранное лечение – залог восстановления слизистой оболочки вашего кишечника.

Гиперпластические полипы возможны в любом месте толстой кишки, но чаще всего их обнаруживают в . С возрастом частота их обнаружения увеличивается. Практически всегда они множественные. Макроскопически такие полипы выглядят как неподвижные возвышения слизистой оболочки; редко бывают более 5 мм в диаметре.

Микроскопическая картина : удлиненные расширенные трубочки. Характерна пилообразная структура эпителия, свойственная также зубчатой аденоме. Данные молекулярных исследований подтверждают общность происхождения, связывающую эти два типа полипов. В настоящее время стало понятным, что дисплазия действительно встречается в сочетании с гиперпластическими полипами, поэтому у них также есть риск злокачественного перерождения.

Доброкачественные лимфоидные полипы чаще встречаются в прямой кишке, обычно до достижения 3 см в диаметре протекают бессимптомно. Они состоят из нормальной лимфоидной ткани с выпуклой фолликулярной структурой.

Воспалительные псевдополипы - результат плохого заживления слизистой оболочки после тяжелых язв. Они возникают при хронических воспалительных заболеваниях кишечника.

Полип — аномальное разрастание тканей, выступающих над слизистой оболочкой.

Полипы толстой кишки и прямой кишки - это опухолевидные образования доброкачественного характера. Они являются разрастанием железистого эпителия и обычно бывают в форме гриба или виноградной грозди на слизистой кишечника, на тонкой или толстой ножке.

В своём подавляющем большинстве полипы и аденомы толстой и прямой кишки протекают бессимптомно и никогда не обнаруживаются либо становятся случайной находкой во время проведения колоно- или ректороманоскопии по поводу каких-либо других заболеваний.

Если такой пациент и обратиться к врачу, что бывает довольно редко, он будет предъявлять жалобы на возникновение чувства дискомфорта или болей в районе заднего прохода, нарушение функции кишечника и иногда на патологические выделения в виде гноя со слизью или крови. Это отнюдь не специфические для данной патологии симптомы и зачастую они сопровождают другие заболевания прямой и толстой кишки по типу геморроя, проктита, колита, анальной трещины, рака и т.д.

ВСТРЕЧАЕМОСТЬ ПОЛИПОВ И АДЕНОМ

Указать точные цифры встречаемости полипов и аденом не представляется возможным, так как большинство из них просто никогда и не обнаруживается.

Согласно данным работ российских и зарубежных исследователей выяснено, что в среднем частота аденом толстой кишки находится в пределах 2,5 - 7,5 % общего числа обследованных пациентов.

Истинная частота возникновения полипов толстой кишки выше, так как при этом обследовании исследователи не осматривали другие отделы толстой кишки, в которых располагается около 50 % всех полипов и аденом толстой кишки.

Среди предрасполагающих к формированию полипов факторов следует отметить гиподинамию, неправильный характер питания и состояние экологии, в целом.

В рационе современных людей нередко преобладают продукты, богатые углеводами и жирами и низким содержанием растительной клетчатки, что ведёт к ухудшению моторики толстой кишки с формированием в ней застоя каловых масс, а, следовательно, и жёлчных кислот, оказывающих негативное воздействие на слизистую оболочку кишечника. В свою очередь это становится причиной дисбиоза толстой кишки и отражается на составе выделяющихся микроорганизмами ферментов, создавая фон для развития диспластических процессов.

Исследователи также нашли взаимосвязь между образованием полипов и такими факторами, как мужской пол, атеросклероз сосудов, злокачественные опухоли, дивертикулы в ЖКТ, а также воспалительные заболевания кишечника.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно современной классификации, аденомы толстой и прямой кишки могут быть:

тубулярными,

ворсинчатыми,

смешанными (тубулярно-ворсинчатыми).

А также, выделяют аденоматозный полипоз кишечника и опухолеподобные поражения по типу гемартом (полип и полипоз Пейтца-Егерса, ювенильный полип и полипоз), гетеротопий, воспалительных полипов, гиперпластических (метапластических) полипов, доброкачественного лимфоидного полипа и полипоза, глубокого кистозного колита и эндометриоза.

По своему гистологическому строению полипы толстой кишки делятся на:

гиперпластические (2 %)

железистые (51,6 %)

железисто-ворсинчатые (21,5 %) ворсинчатые (14,7 %)

Для гиперпластического полипа характерны мелкие размеры (до полвины сантиметра). Они немного возвышаются над уровнем слизистой и представляют собой разрастание мягкой консистенции и обычного цвета.

Для железистых и железисто-ворсинчатых полипов характерны более крупные размеры (до 2-3 см в диаметре).

Такие полипы, как правило, имеют ножку, иногда даже широкое основание. Цвет таких полипов обычный, как и цвет слизистой толстой кишки, но по своей консистенции они могут быть плотнее. Нередко такие полипы могут изъязвляться или кровоточить.

Чаще всего полипы имеют аденоматозное строение. Такие полипы имеют округлую форму, они плотные, гладкие, без изъязвления. Слизистая оболочка над полипом такая же как и в целом во всем кишечнике, не изменена, розового цвета.

Для ворсинчатых аденом характернo дольчатое строение. Такая поверхность внешне напоминает ягоду малины. Размеры таких полипов больше, чем у тубулярной аденомы.

Для аденоматозных полипов характерно то, что они могут достигать размеров до 2-3 см, быть на ножке или на широком основании. По своему цвету они похожи на слизистую кишки, а вот консистенция у них более плотная.

Самым частым типом всех доброкачественных опухолей толстой кишки являются эпителиальные опухоли. Они встречаются в 92 % всех доброкачественных новообразований.

Причем, именно железистые опухоли в наибольшей степени подвержены злокачественному перерождению - малигнизации.

Считается, что вероятность озлокачествления напрямую связана с размерами полипа: чем они больше, тем выше риск перерождения.

Полипы толстой кишки могут быть:

одиночные

множественные

Различают также диффузный (семейный) полипоз. При этом заболевании отмечается значительное число полипов, причем не только в толстой кишке.

Нужно отметить, что число полипов также влияет на риск малигнизации. Он выше при множественных полипах (достигает 20%).

Одиночные полипы малигнизируются реже - в 1-4% случаев.

При семейном полипозе риск злокачественного перерождения довольно значительный и достигает 80-100 %.

Ворсинчатая опухоль обычно при внешнем осмотре (посредством ректороманоскопии или колоноскопии) бывает красноватого цвета благодаря обилию кровеносных сосудов в ней. Такие сосудики обычно легко травмируются и кровоточат, что важно учитывать, так как это не является признаком малигнизации, а лишь характерная их особенность.

Кроме истинных полипов на слизистой оболочке толстой кишки могут быть и т.н. псевдополипы. Их причина кроется в хронических воспалительных процессах в кишечнике (колит, проктосигмоидит). Псевдополипы обычно располагаются на фоне воспаленной слизистой кишки в виде небольших возвышений. У них нет ножки, они легко кровоточат и после лечения обычно исчезают.

СИМПТОМЫ ПОЛИПОВ ТОЛСТОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ

Проявления полипов толстой кишки зависят от того, где они расположены и их количества, а также гистологического строения и типа ножки, на которой они расположены.

В основном доброкачественные новообразования прямой и толстой кишки у пациентов протекают бессимптомно либо выявляются случайно при эндоскопическом исследовании (колоноскопии, ректороманоскопии) по поводу других заболеваний.

В тех ситуациях, когда размер образования достигает 2-3 см, появляются патологические (кровянистые и/или слизистые) выделения из анального канала.

Пациенты начинают отмечать появление болей, чувства дискомфорта в животе и/или заднем проходе, обусловленное, вероятнее всего, вторичными воспалительными изменениями. Нарушается моторика кишечника, у больных возникают запоры или, напротив, поносы.

Основными проявлениями полипов толстой кишки являются:

Кровотечения из прямой кишки

Ректальные кровотечения могут быть признаком различных проктологических забоелваний, например, геморроя, анальной трещины, язвенного колита, рака прямой или толстой кишки. Важно, при появлении ректального кровотечения не стесняться и сразу же идти к проктологу для выяснения причины.

Запоры

Запоры связаны с частичной кишечной непроходимостью при полипах. При значительных размерах полипы мешают нормальной моторики кишки, в результате чего отмечается замедление пассажа кишечника.

Боли в животе

Этот признак встречается при полипах реже, и в основном связан с воспалительными изменениями в полипе.

Проявления полипа толстой кишки обычно неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях ЖКТ (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический колит, холецистит, энтероколит и др.). Вот почему на раннем этапе не так легко выявить полипы толстой кишки у пациентов больных с патологией органов ЖКТ, так как симптоматика полипов толстого кишечника перекрывается проявлениями другой патологии желудочно-кишечного тракта.

Проктоколиты могут быть следствием воздействия на слизистую оболочку толстой кишки различных повреждающих факторов, таких как радиация (лучевой колит), ишемии (ишемический колит), хронических инфекций (туберкулез, амебиаз, бактериальная дизентерия, йерсинеоз) и ряда других известных причин.

Особое место среди колитов занимают две формы, определяемые как идиопатические заболевания (неизвестной этиологии), неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (гранулематозный колит). Хроническое и, как правило, прогрессирующее течение воспалительного процесса, нередко приводящее к хирургическому вмешательству, является предметом пристального внимания гастроэнтерологов.

Почти столетний период настойчивого и целеустремленного изучения язвенных колитов позволил к настоящему времени добиться ощутимых результатов в понимании механизма развития этих трудноизлечимых заболеваний кишечника. Уточнение патогенеза язвенного колита и болезни Крона явились основой создания нового поколения средств лечения и с их помощью добиться хороших результатов.

Несмотря на очевидный прогресс в исследовании данной гастроэнтерологической проблемы все еще загадкой остается причина (этиология) происхождения данных болезней. Вне понимания исследователей остаются такие вопросы как особенности клинического течения и развитие резистентных к лечению форм болезни. Пока мы не можем прогнозировать ответ на лечение и предупреждение рецидивов у конкретного пациента. Не умеем предотвратить развития острых «молниеносных» форм заболевания и избежать необходимости прибегать к калечащим операциям (колэктомии).

О болезнях

Язвенный колит

Болезнь Крона

Что же сегодня мы знаем об этих болезнях?

Не подвергая сомнению, факт самостоятельности нозологических форм язвенного колита и болезни Крона следует отметить ряд общих черт, позволяющих рассматривать их в рамках единого воспалительного заболевания толстой кишки (ВЗК):

• оба заболевания являются хроническими, а морфологической основой их служит неспецифическое воспаление;
• существующие различия болезненного процесса (ограничение в пределах слизистой для ЯК и трансмуральность для БК) нивелируются при длительности течения заболевания;
• факт существования болезни Крона в форме изолированного колита стирает клинические различия между этими заболеваниями у значительного числа пациентов. Клинические различия сохраняются для пациентов с илеитом и илеоколитом.
• изучение семейного анамнеза свидетельствуют, что 6-9 % больных ВЗК имеют родственников, один из которых страдает НЯК, а другие болезнью Крона.
• при обоих заболеваниях наблюдается однотипная внекишечная манифестация со стороны кожи, глаз, суставов, печени.
• в обоих случаях лечение направлено на подавление иммунного ответа и неспецифично на воспаление, поэтому одни и те же препараты оказываются эффективными при обоих заболеваниях.

Неспецифический язвенный колит (язвенный колит, НЯК)

Представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки, ограниченное пределами толстой кишки с постоянным поражением прямой кишки . Воспаление может ограничиваться проксимальными отделами (проктит , проктосигмоидит) или распространяться на большую часть или всю толстую кишку (левосторонний, тотальный колит).

Заболеваемость язвенным колитом колеблется в пределах 10-15 случаев на 100000 населения ежегодно, достигая в некоторых регионах до 200 случаев на 100000 населения в интервале двадцатилетия. Нередко, пациенты с легкими проктитами поздно обращаются к специалистам; привыкают к своему жидкому стулу, а появление крови в кале связывают с геморроем.

Язвенный колит встречается во всех возрастных группах, однако основной пик заболеваемости приходится на возраст 20-40 лет, а второй небольшой подъем заболеваемости наблюдается у лиц в возрасте 60-70 лет. Дети моложе 10 лет редко болеют язвенным колитом.

Половые различия выражены не ярко, хотя женщины болеют чаще (соотношение 1,5:1). Привычные и устоявшиеся представления о расовом различии в заболеваемости (евреи США в 3,5 раза чаще болели, чем черные) пересматриваются. Вероятно, имеют значение общие факторы внешней среды и единый иммунитет, противодействующие расовому и этническому фактору риска.

Этиология

До настоящего времени язвенный колит определяется как идиопатическое воспаление толстой кишки. Попытки связать происхождение ВЗТК с каким - либо единственным причинным фактором пока оказались безуспешными. Разные исследователи предлагают возникновение и развитие заболевания объяснять аномальным стресс-синдромом, действием бактериальных или вирусных агентов, аллергическими реакциями в слизистой оболочке, генетической предрасположенностью, нарушением иммунологического гемостаза. Причем, прямые и косвенные результаты проводимых исследований не позволяют игнорировать участие тех или иных факторов в качестве возможной причины для определенных больных.

Существование генетической предрасположенности, связывают с регистрацией семейных случаев язвенного колита, который среди ближайших родственников встречается в 15 раз чаще, чем в общей популяции. Отмечается высокая частота конкорданса среди монозиготных близнецов. Имеются данные о связи язвенного колита с геном DR2 и B27 комплекса гистосовместимости HLA.

Гипотеза аутоиммунного механизма развития язвенного колита подтверждается высокой частотой обнаружения антинейтрофильных цитотоксических антител, а также наличием специфического антигена - тропомиозина и выделения антител к нему из пораженной слизистой оболочки. Роль аутоиммунного процесса очевидна, однако значение аутоиммунных реакций, как причины патологического процесса, остаются дискутабельными.

Дефект в гликопротеинах кишечной слизи делает слизистую оболочку восприимчивой к повреждающему действию бактериальных энзимов и других медиаторов воспаления.

Факт взаимосвязи язвенного колита и курения пока трудно интерпретировать.

Морфология

Изменения кишечного эпителия возникают вторично в связи с воспалением, которое начинается в прямой кишке и распространяется проксимально, вовлекая в болезненный процесс различные отделы толстой кишки. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна и изъязвлена. Размер и форма язв различна - от мелких поверхностных эрозий до обширных язвенных полей. Часто обнаруживаются воспалительные полипы (псевдополипы), как следствие разрастания грануляционной ткани, формируя нередко причудливые выросты. Микроскопические изменения зависят от фазы и степени активности воспалительного процесса и характеризуются инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Изъявление крипт приводит к формированию интрамускулярных абсцессов (крипт- абсцессы ), которые, вскрываясь, образуют язвы. Регенерирующие крипты становятся короткими и разветвленными. Форма и состояние крипт является важным диагностическим критерием язвенного колита при гистологической оценке воспаления.

Клиническая картина

Клиническая картина язвенного колита включает три основных признака:

• увеличение частоты дефекаций и жидкий стул;
• ректальные выделения крови и слизи;
• боль в животе.

Различают язвенный проктит (проктосигмоидит) - форма болезни ограниченная поражением прямой кишки и легким доброкачественным течением, и язвенный колит (левосторонний, тотальный). Течение язвенного колита может быть острым (первая атака болезни) и хроническим с различной степенью тяжести: ремиссия, легкая, средней тяжести, тяжелая. Выделение крови, появление жидкого стула и ночных дефекаций всегда свидетельствуют об обострении язвенного колита. Такие системные изменения, как отсутствие аппетита, тошнота и рвота, слабость, быстрое похудание, лихорадка и анемия характерны для тотального или левостороннего язвенного колита. Заболевание чаще разворачивается постепенно в течение 1-2 недель. Учащенный жидкий стул обычно является первым признаком болезни. Его частота может колебаться от 2-3 до 20-30 в сутки. Наибольшей частоты стул достигает в первой половине дня и ночью. Позывы на дефекацию особенно мучительны по ночам. Выделяющаяся с жидким стулом кровь перемешена с калом (в отличие от геморроя, при котором кровь на туалетной бумаге или разбрызгивается по стенкам унитаза). Атака распространенного язвенного колита сопровождается лихорадкой (более 38оС), слабостью, анемией, быстрым падением веса. В лабораторных анализах отмечается снижение гемоглобина, увеличение нейтрофилов и СОЭ, гипопротеинемия и гипоальбинемия. Особенно тяжело и бурно протекает острая молниеносная атака, которая представляет реальную угрозу для жизни пациента и требует хирургического вмешательства.

Напротив, симптомами язвенного проктита являются ложные позывы на дефекацию и запоры. Течение заболевания обычно легкое, без существенных изменений общего состояния пациента и в показателях гемограммы.

При оформлении диагноза многие клиницисты указывают на особенности течения, выделяя рецидивирующее (редко рецидивирующее) и непрерывно-прогрессирующее течение болезни. Просматривается попытка подчеркнуть волнообразность течения (рецидивирующие формы) или рефрактерность к проводимой терапии (хронически не- прерывное). Данное деление во многом является условным и в большой степени зависит от опыта практикующего врача, выбранной им схемы лечения, применяемых доз, длительности терапии и т.п.

Диагноз

В типичных случаях поражения прямой кишки не представляет трудностей и легко устанавливается при первом посещении больного на основании данных эндоскопического исследования (ректоскопии, колоноскопии): выраженное покраснение слизистой оболочки, ее отечность, зернистость, отсутствие сосудистого рисунка, участки точечных геморрагий (кровоизлияний), характеризующих ранние изменения (1 степень эндоскопической активности). Позднее появляются мелкие абсцессы и поверхностные эрозии, местами сливающиеся между собой. Слизистая оболочка легко ранима и при контакте с тубусом ректоскопа кровоточит (2 степень активности). При тяжелом поражении на стенках кишки отмечаются наложения фибрина, покрывающего различных размеров язвы; слизистая спонтанно кровоточит (в просвете кровь и гной), на отдельных участках видны псевдополипы (3-4 степень активности). Во время ремиссии появляется сосудистый рисунок, хотя местами он деформирован. Часто сохраняются отдельные участки гиперемии с зернистостью слизистой, но нет кровоточивости, язв и фибринозно-гнойного налета на стенке кишки. При средне-тяжелом язвенном колите для определения протяженности поражения и получение биоптатов, используется фибросигмоскопия или колоноскопия.

Рентгенологический метод исследования с бариевой клизмой в настоящее время используется редко, хотя рентгенологические признаки язвенного колита хорошо разработаны в 70-80 гг. Сегодня, при формальных признаках тяжелой атаки язвенного колита эндоскопические и рентгенологические исследования противопоказаны. Рентгенологическое исследование должны быть ограничено обзорным снимком брюшной полости, позволяющим исключить токсический мегаколон и определить границы поражения. Редким показанием для ирригоскопии являются трудности исключения болезни Крона при доброкачественных сужениях толстой кишки, имеющих место при длительном течении язвенного колита.

Лабораторные исследования включают общий анализ крови , СОЭ, гемоглобин, С-реактивный протеин. Последние годы в качестве маркера воспаления исследуется фекальный калпротектин, величина которого коррелирует с активностью воспалительного процесса. Этот белок выделяется нейтрофилами, мигрирующими в очаг воспаления.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при первой атаке язвенного колита проводят острыми инфекционными колитами, вызывающими кровянистый понос. Обязательное исследование испражнений с целью выявления культуры возбудителя позволяют диагностировать бактериальную дизентерию, сальмонеллезы, кампилобактерную инфекцию и эширихиоз. Амебный колит следует предположить в эндемических районах (Индия, Тайланд, Вьетнам, Малазия, страны Африки). При сигмоидоскопии можно обнаружить дискретные «штампованные» язвы на фоне малоизмененной слизистой оболочки.

Основным объектом для дифференциального диагноза является болезнь Крона. Различия базируются на таких признаках как прерывистость поражения (чередование зон поражения и нормальной слизистой оболочки), глубоких язв-трещин, афт, симптом «булыжной мостовой», наличия перианальных поражений, внутренних и наружных кишечных свищей, стриктур, редкое вовлечение в воспалительный процесс прямой кишки, наличие пальпируемых опухолевидных образований в брюшной полости. Имеются и гистологические отличия болезни Крона - наличие полных или незавершенных гранулем, однако поверхностная биопсия крайне редко позволяет их обнаружить. Следует отметить, что при длительном течении язвенного колита у 10% пациентов эти два заболевания трудно распознать даже на операционном материале, что послужило основанием для обозначения таких случаев как «недифференцируемый колит».

Псевдомембранозный колит, протекающий в тяжелых случаях с кровавым поносом, лихорадкой и болью в животе нередкая причина диагностических трудностей, особенно если в процесс вовлечена прямая кишка.

Во всех случаях хронической диареи должна быть выполнена колоноскопия и биопсия для исключения микроскопического (лимфоцитарного) или коллагенового колита, сходного по течению с легкими формами язвенного колита.

Лечение

У переживших без операции первую атаку колита болезнь принимает хроническое течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. Тесная связь симптомов болезни с активностью воспалительного процесса делает лечение язвенного колита схематичным, почти постоянное поражение прямой кишки позволяет легко контролировать проводимую терапию сигмоидоскопией и оценивать ее состояние гистологически.

Диета при язвенном колите не имеет большого значения. Питание должно быть нормальным, полноценным и обогащено витаминами. Обычно назначают стол-4 (по Певзнеру). При проктите со склонностью к запору допустимо обогащать рацион пищевыми волокнами. Назначение каких-либо антидиарейных препаратов не показано из-за угрозы спровоцировать токсическую дилятацию и низкой терапевтической эффективности данных средств.

Успех медикаментозной терапии острых явлений колита зависит от правильной оценки степени активности и протяженности поражения, определяющих адекватную схему лечения. Протяженность поражения и активность определяется при колоноскопии, а степень тяжести по критериям Truelove и Witts - простых, доступных и пригодных для индивидуального подбора терапии.

Лекарственные средства лечения язвенного колита: сульфасалазин и месалазин , содержащий 5-аминосалициловую кислоту (таблетки, ректальные свечи, клизмы); Как правило, препарат назначают при легких и средне-тяжелых атаках язвенного колита. Продолжительность терапии обычно составляет 6-8 недель для достижения стойкого эффекта. После первой атаки больные должны как минимум в течение года получать поддерживающее лечение. К сожалению, длительный прием сульфасалазина у 30% пациентов вызывает ряд нежелательных побочных эффектов (головная боль, диспепсия, аллергические сыпи, гепатиты, нарушение сперматогенеза у мужчин), что зависит от фенотипа ацетилирования его в печени. Месалазин легче переносится пациентами, но в дозе 4 г в сутки способен вызвать водянистую диарею.

Кортикостероидные гормоны (внутривенно, перорально, ректальные формы: свечи, пена, клизмы) назначают у пациентов с торпидным течением и рефрактерностью к препаратам 5-аминосалициловой кислоты, а также к больным с распространенным язвенным колитом (левосторонний, тотальный) средне-тяжелого и тяжелого течения. Побочное действие преднизолона хорошо известно клиницистам. Если позволяет клиническая ситуация (средняя степень тяжести) следует применять кортикостероидные препараты с минимальной системной активностью (тиксокортол ), либо с быстрой метаболизацией их в печени (будосонид , особенно ректальная пена). Продолжительность лечения длительная и схема с постепенной отменой препарата занимает не менее 12 недель.будосонид

Рефрактерность к стероидам и препаратам 5-аминосалициловой кислоты преодолевают назначением иммуносупрессоров (циклоспорин-А, азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат, такролимус). В качестве « терапии спасения» при тяжелых атаках язвенного колита рефрактерного к кортикостероидной терапии наряду с циклоспорином-А сегодня пытаются использовать принципиально новые биологические препараты - человеческие моноклональные антитела к TNF (инфликсимаб ), а также человеческие моноклональные антитела- CD3-антитела (вилизумаб ). Есть указание на успешное применение моноклональных антител к интерлейкину-2 препарата базиликсимаба .

Неплохие предварительные результаты получены при лечении рефрактерных форм различными препаратами интерферона , однако они пока не нашли широкого применения в рутинной практике.

Предметом дискуссии остается эффективность гепарина в практике лечения среднетяжелых и тяжелых форм язвенного колита. Большинство исследователей подчеркивают безопасность его применения, что касается эффективности то есть восторженные отзывы о применении низкомолекулярного гепарина, как и указание на бесполезность его использования.

При легких формах язвенного колита неплохие результаты получают при назначении пробиотиков в комплексе с месалазином. Другим экзотическим методом лечения явилось применение клизм с никотином, которые заметно уменьшали частоту ложных позывов на стул у пациентов с язвенном проктитом.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургическом лечении может возникнуть на любом этапе лечения и наблюдения за больными с распространенными формами язвенного колита. Тяжелая токсическая атака колита в 60% случаев заканчивается экстренной колэктомией. В целом около 30% больных с хроническим течением распространенной формы язвенного колита подвергаются хирургическому лечению. Показанием к операции служат не только жизненно опасные осложнения (токсический мегаколон, перфорация и перитонит, кишечное кровотечение и рак толстой кишки), но и рефрактерное течение хронического непрерывного колита, протекающего с дефицитом массы тела, анемией. Среди показаний к операции может быть задержка развития у детей и осложнения стероидной терапии.

Операцией выбора обычно является колэктомия (субтотальная резекция толстой кишки) с наложением илеостомы и на втором этапе реконструктивная операция формирования резервуара из тонкой кишки и закрытия илеостомы, т.е. восстановление естественного пассажа по кишечнику.

Осложнения

Различают кишечные осложнения: токсическая мегаколон при острой тяжелой атаке. Перфорация и развитие перитонита, обычно наблюдается после токсической дилятации толстой кишки. Кишечное кровотечение, массивность которого подтверждается нарушением гемодинамики, резко выраженной анемией и выделением сгустков крови из прямой кишки. Рак толстой кишки встречается при длительном течение тотального язвенного колита, достигая 18% у лиц страдающих более 20-25 лет данным заболеванием.

Внекишечные осложнения (манифестации) выявляются у 25-30% пациентов и включают: артриты, узловатую эритему, гангренозную пиодермию, сакроилеит, увеит, эписклерит, первичный склерозирующий холангит, гепатиты, некротизирующий васкулит, амилоидоз печени и почек, задержку развития и роста у детей. Ряд осложнений ассоциированы с активностью воспаления, а ряд лишь ассоциированы с данным заболеванием, например первичный склерозирующий холангит.

Прогноз

В целом прогноз у большинства больных с дистальными и левосторонними формами язвенного колита относительно благополучный и они доживают до старости, хотя и с нарушением качества жизни. У больных тотальным колитом после 8-10 лет болезни растет риск развития рака толстой кишки, который достигает 13-18% после 20 лет болезни. Эти пациенты нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении с ежегодной колоноскопией с множественной биопсией из различных участков толстой кишки, что позволяет выявить дисплазию. При высокой степени дисплазии необходимо рекомендовать колпроктэктомию. При умеренной дисплазии возможно дальнейшее наблюдение 1 раз в год, а при легкой степени дисплазии колоноскопию выполняют 1 раз в 2 года.

Полное излечение от язвенного колита возможно лишь с помощью радикальной операции - колпроктэктомии.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Болезнь крона - хроническое заболевание с неспецифическим трансмуральным воспалением кишечной стенки. Наиболее часто воспаление локализуется в подвздошной и какой-либо части толстой кишки (илеоколит-60%), только в толстой кишке (колит-30%) или тонкой кишке (илеит -10%). Воспаление может возникать в любой другой части пищеварительного тракта (тощая кишка, желудок, пищевод), однако эти случаи редки и в сумме составляют не более 1%.

Заболевание впервые описано в 1932 г как странная форма туберкулеза без казеозного поражения. Как и язвенный колит встречается чаще в экономически развитых странах (Северная Америка, страны Европы, особенно Скандинавия). Несколько чаще болеют женщины. В настоящее время (вероятно, это связано с лучшей диагностикой) сглаживается различие в частоте болезни Крона и язвенного колита и ежегодно регистрируется порядка 8-10 новых случаев на 100000 населения, а общая распространенность достигает более 100 на 100000 населения.

Причина

Причина болезни Крона до конца неизвестна. Как и в случаи с язвенным колитом, в качестве возможной причины рассматривается инфекция, диетические факторы, генетическая предрасположенность, дефекты иммунологической системы.

Вероятно, болезнь Крона является гетерогенным заболеванием, при котором в качестве гена восприимчивости был идентифицирован ген NOD2(CARD15). Причем мутация данного гена определяет фенотип болезни Крона. Связь с гаплотипом показали 6 клинических характеристик: фистулообразование, поражение подвздошной кишки, левостороннее или правостороннее поражение толстой кишки, стенозы и резекции.

Важную роль в регуляции иммунного ответа и воспалительной реакции играют цитокины. Характер иммунного ответа и выработка цитокинов регулируется генетически. Ведущую роль при болезни Крона играют провоспалительные цитокины: интерферон q, тумор-некротический фактор (TNF-a), IL-12. Генотип TNF-a 308 был связан с предрасположенностью к болезни Крона. Гомозиготы TNF-a - 308 демонстрировали более высокую частоту узловатой эритемы и артрита, толстокишечную локализацию и отсутствие абдоминальных хирургических вмешательств.

Предполагают, что микроорганизмы тонкой кишки участвуют в этиопатогенезе болезни Крона, но выделить в чистом виде бактерии и вирусы пока не удается. Вместе с тем были выделены бактериальные протеины - антигены (флагелины) способные активировать врожденный иммунитет через Toll-подобные рецепторы. Они стимулируют патогенетические иммунные реакции у генетически различных хозяев. Кроме того, были выделены две PDA-производные микробные последовательности (11 и 12), идентифицированные как новые гомологи бактериальной транскрипции. Оказалось, что у больных болезнью Крона (у 43-54%, против 9% у НЯК и 5% СРК) 12-генный преобладал в препаратах подвздошной кишки независимо от фазы заболевания. Это связывает болезнь Крона с новой бактериальной последовательностью и что микроорганизм, экспрессирующий 12-генный продукт имеет отношение к патогенезу болезни Крона.

Важно, что ген NOD2 в норме обеспечивает возможность ответа на бактериальные продукты, распознавая мурамид-дипептид (структура бактерии). Мутанты NOD2, ассоциированные с предрасположенностью к болезни Крона, лишены способности распознавать мурамид-дипептид у грамотрицательных бактерий, делая их ответственными за воспаление.

В качестве гипотезы рассматривалась роль некоторых гидротированных жиров, включаемых в состав маргарина. Согласно одной из недавних гипотез механизм развития болезни первично связан с васкулитом, а в качестве триггерных механизмов могут быть курение, прием оральных контрацептивов или каких-то агрессивных макромолекул, поступающих в кишку при питании. Аргументом в пользу данного предположения является отсутствие рецидива болезни в отключенной из пассажа части кишки, после операции.

Воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя, поэтому слизистая оболочка вначале представляется малоизмененной. Ранними проявлениями считают скопления макрофагов и лимфоцитов. Инфильтрация нейтрофилами не характерна для этого периода. Над лимфоидными фолликулами появляются мелкие афтозные язвочки . На этой ранней стадии обнаруживается обложение фибрина в артериолах, приводящие к их окклюзии . Эндотелий сосудов интимно включен в гранулемы. При прогрессировании воспаления развиваются узкие щелевидной формы язвы с продольным и поперечным направлением, создающие картину «булыжной мостовой». Часто увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы. Характерной чертой является прерывистость участков воспаления и чередование их с малоизмененной слизистой оболочки. Глубокие язвы трещины, отек и фиброз кишечной стенки, адгезивные спайки с другими отделами кишки или органами определяют местные осложнения: воспалительный инфильтрат, непроходимость, межкишечные абсцессы и свищи. Часто могут определяться саркоидоподобные гранулемы, содержащие клетки Пирогова-Ланхганса, но в отличие от туберкулеза без казеозного распада в центре. Отсутствие фибриновой оболочки отличает их от саркоидных гранулем.

Клиническая картина

Клиническая картина, в отличие от язвенного колита, весьма разнообразна, и во многом определяется местом локализации воспаления и глубиной поражения кишечной стенки. Болезнь Крона представляет собой хроническую не резко выраженную диарею с болью в животе, длительной лихорадкой, потерей массы тела. При поражении подвздошной кишки развиваются симптомы аппендицита или кишечной непроходимости. При вовлечении прямой кишки болезнь может начинаться с симптомов острого парапроктита или анальных трещин (перианальные проявления наблюдаются у 30% пациентов). При длительном течение заболевания даже у одного больного удается проследить практически все местные проявления (осложнения) этого тяжелого трансмурального воспаления: инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, заканчивающиеся образованием наружных и внутренних кишечных свищей, стриктуры тонкой или толстой кишки с развитием кишечной непроходимости. Поражение тонкой кишки может сопровождаться синдромом мальсорбции, дефицитом витамина Д, нарушением кальциевого обмена и развитием тяжелого остеопороза со спонтанными переломами. Нередко болезни Крона сопутствует калькулезный холецистит, МКБ.

Согласно Венской классификации (1998 г.) выделяют следующие клинические формы болезни Крона:

• нестриктурирующая, непенетрирующая
• стриктурирующая
• пенетрирующая.

Нужно отметить, что к пенетрирующей подгруппе относят свищи (наружные и внутренние), воспалительные инфильтраты и абсцессы брюшной полости, свищи прямой кишки. Свищи и абсцессы встречаются в 15-50% случаев, перианальные поражения у 30% пациентов. Наружные свищи, чаще бывают следствием хирургического вмешательства, открываются на переднюю брюшную стенку (после аппендэктомии) и внутренние свищи: межкишечные, кишечно-вагинальные, кишечно-пузырные.

К стриктурирующей подгруппе относят стриктуры кишки и кишечную непроходимость, как следствие трансмурального поражения и исхода воспаления в фиброз. Иногда пальпируются не воспалительные образований в брюшной полости (inter abdominal masse).

Тяжесть клинической картины болезни может быть выражена специальным индексом активности (индекс Беста) болезни Крона: менее 150 баллов- ремиссия, 150-300 баллов легкая, 300-450 баллов среднетяжелая, свыше 450 баллов - тяжелая. Высокое бальное значение фактора самочувствия является слабым местом данного индекса в оценке активности, а следует расценивать его как индекс заболевания.

Диагноз

Диагностика болезни Крона основывается на данных клинического, рентгенологического (ирригоскопия и пассаж бария по тонкой кишке), эндоскопические исследования (ректоскопия, колоноскопия и гастроскопия), гистологические исследования. Следует отметить, что осмотр тонкой и подвздошной кишки может быть дополнен видео капсульной эндоскопией.

При проведении дифференциальной диагностики следует всегда помнить о йерсиниозе, амебной дизентерии, кишечной форме туберкулеза. Определенные трудности могут возникнуть при распознавании ишемического колита, лимфомы тонкой кишки, болезни Бехчета, колоректального рака.

Всегда проблема затрагивает распознавание болезни Крона и язвенного колита. Рентгеносимеотика и эндоскопическая картина в типичных случаях не представляет проблем для распознавания болезни Крона. Однако, банальные анальные трещины и парапроктит при язвенном колите, развитие доброкачественных стриктур ободочной кишки при длительном течении язвенного колита создают «диагностические ловушки» и могут трактоваться в пользу болезни Крона. Особенно сложная проблема возникает при колите Крона, который клинически и эндоскопически протекает как язвенный колит. Поэтому у 10% пациентов даже операционный материал не позволяет четко дифференцировать эти два заболевания и эти случаи определяются как «недифференцированный колит».

Критерии диагноза болезни Крона:

1. Хроническое гранулематозное поражение слизистой оболочки губ или щек, пилородуоденальное поражение;
2. Прерывистый характер поражения;
3. Трансмуральный характер поражения: язвы-трещины, абсцессы, свищи;
4. Фиброз: стриктуры;
5. Лимфоидная ткань (гистология): афтозные язвы или трансмуральные лимфоидные скопления;
6. Муцин (гистология): нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления слизистой оболочки толстой кишки;
7. Гранулемы

Достоверный диагноз болезни Крона устанавливают при наличии как минимум 3 относительных критериев (от 1 до 6), а при выявлении гранулемы - еще одного относительного критерия (от 1 до 7).

Лечение

• купировать острую фазу воспаления, предупреждение и устранение осложнений, предупреждение рецидивов болезни, своевременное хирургическое вмешательство при неэффективности терапии и прогрессировании симптомов болезни, развитии жизнеопасных осложнений;
• постоянный мониторинг течения болезни, качества жизни, побочными эффектами медикаментозной терапии при длительном непрерывном ее применении.

Базисными средствами лечения являются кортикостероиды, производные 5-аминосалициловой кислоты, антибактериальные средства и иммунодепрессанты. Последние годы революцией в лечении гранулематозного колита стали биологические методы лечения: иммунотерапия моноклональными человеческими антителами. К сожалению, чрезвычайно высокая стоимость этих средств, сдерживает их включение в базисную терапию.

Салицилаты: мезакол, салофальк, пентаза эффективны лишь для купирования легкого рецидива болезни (4 г/сутки) и для поддержания клинической ремиссии (1,5-2 г/сутки). Салофальк начинает действовать в терминальном отделе подвздошной кишки и наиболее активен в толстой кишке. Напротив, пентаза начинает действовать в двенадцатиперстной кишке и на протяжении всей тонкой кишки.

Кортикостероиды (преднизолон, метипред) способны быстро и эффективно воздействовать на воспалительный процесс, локализуемый в глубоких слоях кишечной стенки. Обычно рекомендуемые дозы 40-60 мг/сутки достаточно эффективны при среднетяжелых формах поражения. Неплохо зарекомендовал себя будесонид (9-12 мг/сутки),препарат с быстрой метаболизацией в печени и имеющий значительно меньшие системных проявлений. При легких дистальных формах препарат вводится в виде ректальных клизм или пены.

Однако, для лечения тяжелого (ИАБК > 450 баллов) приходится прибегать к назначению преднизолона из расчета 1,5 мг/кг/веса (80-90 мг/сутки) со схемой быстрого ступенчатого снижения или начинать лечение с парантерального введения гидрокортизона в дозе 500 мг/сутки.

Метронидазол (1,0 г/сутки) включают в схему терапии с первых дней лечения, но продолжительностью не более 1,5 месяцев из-за возможного развития тяжелых парастезий (периферическая нейропатия). Лечение прерывают на 2 недели и затем вновь включают в схему лечения.

Имеются указания на положительный эффект антибиотиков (ципрофлоксацин, фрамицитин) как дополнение к схеме базисной терапии.

Иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат) включают в схему лечения на ранних этапах среднетяжелого и тяжелого воспаления, учитывая, что действие препаратов начинается через 10-12 недель. Длительность терапии 3-4 месяца. Лечение иммунодепрессантами способно предотвратить развитие стероидной рефрактерности и преодолеть стероидную зависимость.

Иммунокоррегирующая терапия (биотехнологическая терапия) своим появлениям обязана расшифровки механизма патогенеза аутоиммунного воспаления. Клеточная ветвь воспалительного процесса запускается провоспалитальными цитокинами (интерлейкин 1,12, тумор-некротический фактор-альфа) и целью терапии является подавление Т-хелперов и восстановление Т-супрессоров. Собственно циклоспорин и другие цитостатики ингибируют ИЛ-2 -опосредованную деятельность Т-хелперов оставляя интактной деятельность Т-супрессоров.

Основой биологической терапии являются белки, включая рекомбинантные человеческие протеины с иммунорегуляторными эффектами, моноклональные антитела (химерные, полностью человеческие) и синтезированные протеины. Уже в течение 20 лет для лечения болезни Крона используется инфликсимаб (ремикейд), который связывается с человеческим тумор-некротическим фактором и блокирует его биологическую активность. Разработаны схемы лечения различных форм болезни Крона, особенно пенетрирующей с перианальными повреждениями.

С каждым годом расширяется число этих биологических препаратов, название которых перешагнуло десяток (талидомид, онерцепт, адалимумаб, натализумаб, базиликсимаб, фонтолизумаб и др.)

Последние годы появились сообщения о новых подходах к лечению болезни Крона с использованием яиц гельминтов, мотивируя такой выбор терапии редкостью болезни Крона у носителей гельминтов в некоторых регионах.

Имеются указания на определенный эффект гипербарической оксигенации, абсорбционном аферезе гранулоцитов и моноцитов.

Находит применение и трансплантация выделенных из костного мозга гемопоэтических стволовых клеток при рефрактерных формах болезни Крона.

Хирургическое лечение

Длительные наблюдения свидетельствуют о неуклонном прогрессировании симптомов болезни и развитии осложнений. К 10 годам болезни подвергаются операции 55-65% больных, а через 15-20 лет болезни 74-90%. Большинство больных положительно оценивают результаты хирургического лечения, отмечают улучшение самочувствия, качества жизни. Однако операция не предотвращает риска рецидивов болезни Крона, и уже в ближайшие 5 лет после операции 42% больных имеют один или несколько эпизодов обострения. У некоторых пациентов повторно развиваются осложнения, требующие новых хирургических вмешательств. Показания к операции многообразны, но наиболее частыми являются приступы кишечной непроходимости, внутренние и наружные кишечные свищи, абсцессы, перфорации, токсическая дилятация, кишечные кровотечения и рак.

Хирургическими пособиями могут быть резекция пораженных сегментов кишки с анастомозом, дренирование гнойных полостей и отключение кишки, формирование обходных анастомозов, колпроктэктомия, брюшно-анальная резекция прямой кишки. При коротких стриктурах тонкой кишки возможна стриктуропластика.

Осложнения

Осложнения - перфорация в свободную брюшную полость и разлитой перитонит, а также массивные кишечные кровотечения.

Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны тем, что наблюдаются при язвенном колите:

• группа осложнений, связанных с активностью гранулематозного колита: артриты и артропатии, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
• осложнения, ассоциированные с болезнью Крона не связанные с активностью воспаления: анкилозирующий спондилит, сакроилеит, первичный склерозирующий холангит.
• осложнениия связанные с мальсорбцией вследствие поражения тонкой кишки: камни в почках и камни желчного пузыря, развивающиеся в связи с нарушением обмена желчных кислот и молочной кислоты. Возможно развитие амилоидоза почек. Вовлечение в воспалительный процесс мочеточников может привести к гидронефрозу.
• к редким осложнениям следует отнести метастатические абсцессы печени.

Почему GMS Clinic?

GMS Clinic - это многопрофильный медицинский и диагностический центр, предоставляющий широкий спектр медицинских услуг и возможность решить большинство проблем со здоровьем при помощи медицины западного уровня, не покидая Москвы.

• Отсутствие очередей
• Своя парковка
• Индивидуальный подход
  к каждому пациенту
• Западные и российские стандарты доказательной медицины