Электрокардиографическими признаками синдрома фредерика являются. Фредерика синдром: лечение и профилактика

Синдромом Фредерика (код по МКБ–10 - I44.2) называют набор признаков, который характерен для блокады проводимости импульсов, сочетающейся с предсердной фибрилляцией. Диагностируется патология нередко и требует неотложного медицинского вмешательства. Какими симптомами проявляется болезнь сердца, и как ее лечить?

Как развивается синдром?

Когда развивается синдром Фредерика, предсердия начинают сокращаться произвольно, а не тогда, когда это действительно нужно. Этот патологический процесс называется предсердной фибрилляцией. Иногда на смену ей приходит трепетание, при котором наблюдается регулярный, но слишком частый ритм. Кроме того, внутри сердца нарушается кровообращение.

Из-за фибрилляции электрические импульсы из предсердий движутся в желудочки по проводящим каналам. Когда возникает синдром Фредерика, данное передвижение сигналов полностью прекращается. Этот процесс является .

Вследствие блокады желудочки сердца не получают импульсы, поэтому в них формируются очаги, которые сами производят электрические сигналы. Такое состояние является физиологическим, так как предназначено для предупреждения . Ритм желудочка замещает необходимые сокращения, но их частота значительно меньше нормы.

Сердечные желудочки сокращаются медленно, перекачиваемой крови становится все меньше, в итоге клетки не получают достаточное количество кислорода. Из-за этих процессов у человека появляются симптомы синдрома Фредерика.

Причины развития патологии

Синдром Фредерика не является отдельным заболеванием. Он относится к состояниям, которые сопровождают другие патологии сердца. Поэтому возникновение данного процесса может происходить при следующих болезнях:

Ишемическая болезнь сердца, протекающая в хронической форме, проявляющаяся одинаково в активном и спокойном состоянии.
Кардиосклеротические процессы, которые образуются вследствие .
Миокардит, поражающий мышцу сердца.
Врожденные или приобретенные сердечные пороки.
Кардиомиопатия, которая характеризуется изменениями в миокарде.
Инфаркт, при котором происходит отмирание ткани сердца из-за прекращения кровообращения в ней.

Все указанные выше патологии приводят к склерозу кровеносных сосудов. В результате этого в миокарде разрастается соединительная ткань, что вызывает замещение кардиомиоцитов, которые проводят электрические импульсы. Вследствие этого нарушается проводимость сигналов и возникает блокада.

Врачи выделяют несколько факторов риска, которые способны привести к проблемам с работой сердца, в том числе и к синдрому Фредерика. К таким явлениям относятся:

Лечение некоторыми лекарственными препаратами.
Наличие в истории болезни нарушений работы сердца или сосудов.
Наследственная предрасположенность.
Нейроциркуляторная дистония.
Дисбаланс электролитов.

Как распознать болезнь?

Основное проявление синдрома Фредерика - . Данное состояние представляет собой нарушение ритма сердца. Возникновение этого сбоя может указывать на серьезные сердечные заболевания, которые способны спровоцировать развитие синдрома.

При раннем развитии патологии желудочки стараются самостоятельно компенсировать отсутствие электрических импульсов. Они сами производят сигналы, чтобы избежать кислородного голодания организма. Из-за этого никаких клинических признаков синдрома человек не чувствует, а патология продолжает стремительно развиваться.

Но со временем желудочки не справляются с компенсацией, клетки не получают достаточно кислорода. Тогда у больного возникают следующие симптомы:

ухудшение самочувствия после физической активности;
приступы головокружения;
слабость во всем теле.

С прогрессированием синдрома у пациента выявляют острую сердечную недостаточность, пульс становится редким, появляется одышка, на ногах возникают отеки. Если человек начинает падать в обмороки, то прогноз резко ухудшается.

Так как клинические признаки не проявляют себя на ранней стадии, своевременно обнаружить развитие синдрома Фредерика можно только на профилактических обследованиях у кардиолога. Каждый человек должен не менее раза в год проверять работу своего сердца.

Диагностические мероприятия

При обращении пациента в поликлинику доктор выясняет, что его беспокоит, изучает историю болезни. Затем проводит внешний осмотр пациента и прослушивает его сердце. Уже по аускультации можно заподозрить нарушения в работе данного органа.

Для постановки точного диагноза требуется проведение инструментальной диагностики. В первую очередь назначается кардиограмма. При синдроме Фредерика на ЭКГ фиксируется, что зубцов Р, которые показывают полноценное предсердное сокращение, совсем нет. На их месте отражаются небольшие частые волны ff, которые говорят о фибрилляции. Также возможно появление больших редких волн FF, которые свидетельствуют о трепетании предсердий.

Если ритм желудочка образуется в атриовентрикулярной части, то на ЭКГ видны узкие желудочковые комплексы. Если же сигналы вырабатываются в проводящей области, то комплексы расширяются и деформируются.

Далее больным рекомендуют пройти суточное мониторирование, электрокардиограмму по Холтеру. Благодаря данному диагностическому способу удается определить, какая частота ритма наблюдается в разные временные промежутки, как сердце реагирует на , имеется ли замирание сердцебиения, возникает ли или .

Еще одним информативным методом выявления синдрома Фредерика является эхокардиография (УЗИ сердца). С ее помощью можно оценить состояние органа, его деятельность, выявить дефекты.

Лечебные методы

Если в ходе диагностики пациента был выявлен синдром Фредерика, назначается лечение, которые имеет несколько целей. В первую очередь, важно предотвратить неожиданное возникновение смерти из-за серьезных нарушений работы сердца. Затем требуется облегчить состояние больного, устранив симптомы патологии, и предупредить появление сердечной недостаточности.

Лечение синдрома включает в себя терапевтический и медикаментозный метод. Первый способ предполагает, что пациенты должны придерживаться основных принципов диетического питания, воздерживаться от чрезмерных физических нагрузок. Если это возможно, то доктора отменяют препараты, которые усугубляют сердечную блокаду. Такими медикаментами являются средства против аритмии, антагонисты кальция и прочие.

Медикаментозный метод лечения применяется для того, чтобы устранить факторы, которые привели к развитию полной блокады сердца. Также прием препаратов необходим для улучшения состояния больного, ликвидации синдрома Фредерика.

Если в процессе диагностики обнаружена блокада 3 степени, сопровождающаяся мерцанием желудочков, то требуется оперативное вмешательство. Его целью является восстановление проводимости импульсов.

При хирургии возможно применение однокамерной желудочковой стимуляции. В процессе данной процедуры в желудочек вводят два электрода, которые стимулируют миокард и приводят к его сокращению. Если желудочек начнет сокращаться без надобности, то его стимуляция сразу заблокируется.

Какой метод лечения выбрать, решает лечащий врач, основываясь на результатах обследования пациента. Прогноз после терапии зависит от того, насколько вовремя она была проведена, какова тяжесть развития синдрома, сколько лет больному. Если при тяжелой форме не проводилась операция, то продолжительность жизни человека составляет около 2 лет.

Профилактика

Врачи не называют каких-либо специфических мероприятий для предотвращения развития синдрома Фредерика. Данное состояние возникает вследствие различных патологий сердца. Чтобы избежать проблем с работой этого органа, людям следует придерживаться основных принципов здорового образа жизни.

Заниматься спортом. При этом стоит помнить, что физические нагрузки должны быть умеренными. Ни в коем случае нельзя перегружать сердце.
Правильно питаться. От употребляемых продуктов зависит состояние сосудов, сбой функционирования которых негативно отражается на деятельности сердца.
Отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Вредные привычки неблагоприятно сказываются на состоянии организма, вызывают кислородное голодание, интоксикацию.
Ежегодно посещать кардиолога для прохождения профилактического обследования сердца. Это самая главная мера, только благодаря которой можно своевременно выявить сердечную болезнь и благополучно избавиться от нее.

Таким образом, синдром Фредерика - серьезное патологическое состояние, указывающее на нарушение работы сердца и приводящее к тяжелым последствиям. От своевременности выявления и лечения заболевания зависит дальнейшая жизнь человека.

Синдромом Фредерика - синдром, который включает целый комплекс признаков клинического и электрокардиографического характера, что свойственны для АВ-блокады третьего уровня, то есть полной поперечной блокады в комбинации с таким видом аритмии, как мерцание предсердий (по-другому - фибрилляция).

Что такое синдром Фредерика?

При состоянии, которое провоцирует данный симптом, предсердия функционируют несистематично и беспорядочно, в отдельных примерах мерцание предсердий изменяется на их трепетание. При таком раскладе ритм сердца выравнивается, однако оно и дальше продолжает слишком быстро сокращаться, и наблюдается внутрисердечная геодинамика (перемещение крови с предсердий в желудочки).

При мерцающей аритмии импульсы с предсердий колпачащими маршрутами отправляются в желудочки, проходя по путям атриовентрикулярного узла. Синдром Фредерика характеризуется полным прекращением движения электрических сигналов с предсердий в желудочки. Это состояние и называется полной атриовентрикулярной (поперечной) блокадой третьего уровня.

Причины болезни

Привести до полной атриовентрикулярной блокады могут тяжелые сердечные заболевания органического характера:

сложные пороки сердца (включая как врожденные, так и приобретенные) или сочетания нескольких сердечных пороков в одного пациента;
острый инфаркт миокарда;
разного вида кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная);
крупноочаговый кардиосклероз, характерный для постинфарктного состояния;
первичные и вторичные миокардиты;
хроническое ишемическое заболевание сердца.

При вышеперечисленных заболеваниях в миокарде наблюдается развитие склеротических процессов, которые приводят к разрастанию в сердце соединительных тканей. В данном случае немаловажную роль играет дистрофия и заполнения этого органа. Новообразованная ткань заменяет здоровые клетки, которые обеспечивают генерирование и прохождение электрических импульсов. Как результат, функция проводимости нарушается, а вследствие возникает поперечная блокада сердца. Именно эти процессы и провоцируют возникновение такой непростой болезни сердца, как синдром Фредерика.

Признаки болезни

Данная патология не имеет особых характерных для нее синдромов, а наблюдающиеся при этом феномене симптомы присутствуют при многих других заболеваниях. Обычному пациенту трудно самостоятельно определить наличие такого диагноза, как синдром Фредерика. Клиника данной болезни вряд ли поможет определить его наличие.

Признаки, которые отмечают больные пациенты:

общее ощущение слабости;
низкая работоспособность;
одышка даже при легких физических нагрузках;
возможно головокружение, а порой возможен даже обморок.

Диагностика

Чтобы подтвердить Фредерика синдром, необходимо обязательно сделать электрокардиограмму. Именно ее характерные результаты могут быть основанием для выдвижения доктором остаточного вердикта. Также, чтобы исключить другие патологии, могут быть назначены некоторые другие специализированные исследования: ультразвуковое исследование сердца, холтеровское исследование.

Однако картина исследования, дающая основания с уверенностью диагностировать такое заболевание, как синдром Фредерика, на ЭКГ точнее всего.

Электрокардиограмма при диагнозе "синдром Фредерика"

Синдром Фредерика имеет следующую картину ЭКГ:

Р-зубцы, которые отражают нормальное сокращение предсердий, отсутствуют. Вместо них отмечается присутствие мелких частых волн ff, которые отражают фибрилляцию предсердий, или крупных, но редких волн FF, являющихся отражением трепетания предсердий.
Ритм желудочка регулярный, но количество его сокращений за одну минут находится в рамках 40-60 разов.
В случае формирования ритма в стенках желудочковые комплексы становятся расширенные и деформированные.
Если ритм формируется внизу атриовентрикулярного соединения, комплексы желудочков становятся узкими и приобретают обычную морфологию, не имеющуюся отклонений.

Ультразвуковое исследование сердца

Этот метод основан на ультразвуковом сканировании грудной полости. УЗД данного органа позволяет конкретизировать особенности главного заболевания и уровень морфологических изменений сердца.

Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру

Данный метод дает возможность рационально оценить частоту ритма в разный отрезок суток, отследить время остановок, понаблюдать реакцию сердца на разную физическую нагрузку, обнаружить желудочковую экстрасистолию или пароксизм желудочковой тахикардии.

Синдром Фредерика: лечение

Полноценным показателем для имплантации искусственного кардиостимулятора является подтверждение такого диагноза, как синдром Фредерика. Синдром практически невозможно устранить медикаментозно, поэтому хирургическое вмешательство считается наиболее эффективным методом лечения.

Наиболее часто применяют однокамерную желудочковую стимуляцию. Данная операция заключается в помещении в желудочек сердца специального электрода, который будет наносить импульсы, вызывающие импульсы миокарда. Различают VVI- и VVIR-стимуляцию. Такой прибор имеет один активный электрод, предназначенный для стимуляции одного из желудочков. Частота сокращений программируется предварительно и обычно равна 70 ударам за минуту. Стимулятор VVIR более продвинутый и может самостоятельно изменять частоту ударов соответственно с физической нагрузкой больного. Данный способ стимуляции можно считать наиболее естественным.

Кроме электрокардиостимуляторов в лечении могут применяться холиноблокаторы. Однако современная медицина с каждым годом все реже применяет такие средства, поскольку они имеют негативное влияние на психическое состояние человека.

Профилактика, или Как избежать болезни

К сожалению, профилактика такого заболевания, как синдром Фредерика, отсутствует, поскольку оно, как правило, является последствием ранее перенесенных болезней. Чтобы предотвратить этот феномен, нужно предотвращать и правильно лечить недомогания, провоцирующие этот недуг.

При малейших подозрениях данной болезни рекомендуется немедленно обращаться к специалисту и обследоваться на наличие этого заболевания. Одним из наиболее опасных состояний для жизнедеятельности человека считается кислородное голодание, которое при синдроме Фредерика может продлиться около 7 секунд. Этого времени будет предостаточно для активации необратимых изменений в человеческом мозге.

Обнаружив у себя хотя бы один из симптомов, присущих данной болезни, стоит немедленно обращаться к специалисту. Своевременная диагностика и лечение - это залог дальнейшей полноценной жизнедеятельности. Прогнозы данного недуга благоприятные и обнадеживающие.

С индром Фредерика - это смертельно опасная органическая патология. Суть ее заключается в нарушении нормальной проводимости электрического импульса по кардиальным структурам.

В случае наличия болезни, сигнал не транспортируется от предсердий к желудочкам, циркулируя в верхних камерах изолированно, что приводит к существенному падению сократительной способности миокарда.

Результатом патологического процесса оказываются фатальные аритмии, которые рано или поздно с огромной вероятностью приведут к остановке сердца, кардиогенному шоку или инфаркту.

Также возможны сторонние неотложные состояния, которые обусловлены нарушением общего кровотока.

Восстановление предполагается в теории, на деле кроме оперативного лечения вариантов нет, да и хирургическое вмешательство не гарантирует полной курации состояния.

Суть процесса становится понятна, если принять во внимание анатомико-физиологические особенности работы кардиальных структур.

В норме функциональная активность сердца постоянна, обуславливается генерацией электрического импульса особым скоплением клеток-миоцитов. Оно называется синусовым узлом или естественным водителем ритма.

Подобное явление сопровождается интенсивным выбросом крови в оба круга: малый и большой, обеспечивая как адекватный газообмен, так и питание всех тканей и систем.

Синдром Фредерика характеризуется нарушением нормальной проводимости кардиальных структур. Изменения соответствуют полной блокаде.

Электрический импульс не достигает желудочков, двигается по кругу в предсердиях, что приводит к возникновению двойственного механизма:

Верхние камеры начинают хаотично или правильно, но чрезмерно быстро сокращаться.
Нижние генерируют собственный сигнал, приходя в возбуждение.

Отсюда трепетание, фибрилляция. Чаще процесс затрагивает все сердечные образования, потому отличается наибольшей тяжестью.

Итогом оказывается падение сократительной способности миокарда, нарушение нормального ритма, снижение кровяного выброса, изменение характера гемодинамики, гипоксия, недостаточность работы, как самого мышечного органа, так и отдаленных систем.

Подобный генерализованный характер отклонений объясняет, почему летальность состояния находится на уровне 96-98% в среднем.

Причины

Описываемое явление не бывает первичным, оно всегда вторично по основанию к тому или иному заболеванию. Патологические факторы развития синдрома Фредерика таковы.

Нарушения функциональной активности щитовидной железы

Может быть названо гипотиреозом, то есть недостаточной выработкой специфических гормонов. Но это преуменьшение.

Сам по себе дефицит не влечет нарушения проводящей способности, подобные синдромы формируются в результате последующих патологий. Таковой на фоне гипотиреоза выступает микседема .

Это комплексное отклонение со стороны всего организма, характеризуется оно тотальной дисфункцией тела. Снижается эластичность дермальных покровов, нарушаются активность сердца, печени, почек.

Падает пролиферация так называемых «быстрых» клеток (кожа, волосы, ногти), возникают общие отеки. Качество жизни существенно падает. Венчает картину наличие опасных аритмий.

Если не начать лечение в короткие сроки синдром Фредерика поставит точку в анамнезе.

Ишемическая болезнь сердца или ИБС

Развивается как итог перенесенного инфаркта, коронарной недостаточности, травм, опухолей и атеросклероза.

Суть патологического процесса кроется в нарушении питания мышечного слоя. Постепенно, исподволь он подвергается дегенерации, замещается рубцовой тканью.

Грозные осложнения, вроде опасных аритмий начинаются в относительно поздний период, когда восстановление становится невозможным никакими методами.

Лечение поддерживающее, не гарантирует отсутствия летальных последствий. Идеальный вариант - терапия на ранней стадии, когда шансы на стабилизацию состояния еще высоки.

Рак легких в любой фазе

Наиболее ярко проявляет себя с позиции кардиальных структур на 3-4 этапе, когда опухоль достигает достаточных размеров с одной стороны (возникает компрессия органов грудной клетки), с другой же происходит активный распад неоплазии и отравление тела, нагрузка на сердце повышается в разы.

Прогноз синдрома Фредерика подобной этиологии зависит от перспектив самого рака.

Если устранить новообразование, метастазы в регионарные лимфоузлы, есть шансы на долгую и относительно здоровую жизнь без значительных ограничений. Но, как правило, на 3, тем более 4 стадии шансы подобного исхода невелики, если не сказать призрачны.

Инфаркт миокарда

Венчает ИБС, становясь ее закономерным итогом. Лавинообразное отмирание кардиальных структур развивается при достижении некоей критической массы со стороны нарушения кровообращения на локальном уровне.

Восстановление и его перспективы зависят от обширности поражения. Чем масштабнее изменения, тем больше тканей рубцуется и соответственно, слабее сократительная способность миокарда.

Синдром Фредерика развивается в результате нарушения электрической активности, также деструкция проводящих структур.

Коронарная недостаточность

Существует в форме (названа она так за способность прогрессировать, приводя к фатальному результату в относительно ранние сроки) или же в качестве острого отмирания клеток (некроз).

Первое неминуемо переходит во второе, это вопрос времени. Длительность отклонений неопределенно большая.

Прогнозировать что-либо невозможно, но на фоне постепенного разрушения проводящих путей и грубого заращения отмерших тканей, синдром Фредерика развивается в 5-10%.

Воспалительные поражения кардиальных структур

Миокардит, эндокардит, перикардит. Сопровождаются выраженными симптомами, что делает диагностику относительно простой и быстрой.

При этом восстановление проводится строго в стационарных условиях, во избежание фатальных осложнений.

Болезни имеют инфекционное или аутоиммунное происхождение.

При агрессивном течении процесса или позднем начале терапии (чаще и то, и другое), возникает деструкция кардиальных структур по типу инфарктных или более тяжелых. Итог - склеротические изменения, нарушение проводимости.

Кардиомиопатия

Снижение функциональной активности мышечного слоя органа. Редко бывает первичной, возможны генетические отклонения или аномалии перинатального периода.

Чаще это получение в процессе жизни нарушения, которые трудно поддаются лечению даже на ранних стадиях. Есть возможность поддержания и стабилизации состояния, радикальных путей не существует.

Ревматизм

Воспаление и последующая деструкция сердца аутоиммунного характера. Скорость прогрессирования зависит от исходных данных: состояния здоровья больного, силы имунного ответа и прочих.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Возникают как итог генетических патологий, спонтанных фенотипических нарушений, неправильного, опасного образа жизни, перенесенных инфекционных и прочих болезней.

Лечение хирургическое, направлено на восстановление анатомической целостности и активности мышечного органа.

Коллагенозы

Заболевания, сопряженные с отклонением в восстановительной способности соединительной ткани. Таких коллагенозов несколько, какой развивается - нужно оценивать по результатам диагностики.

Причины исключаются постепенно в процессе диагностики. Данные за патологию присутствуют не всегда. Тогда констатируют идиопатическую форму синдрома Фредерика с неизвестным происхождением.

Факторы риска

Существуют так называемые факторы риска, которые непосредственно не обуславливают начала патологических изменений, но активно подталкивают организм к черте:

Генетическая предрасположенность. Наследственность играет не последнюю роль. Как было сказано, часть отклонений передается в результате нарушений внутриутробного развития, другая - как итог фундаментального изменения еще в процессе эмбриогенеза.
Частые воспалительные, инфекционные заболевания того или иного рода.
Длительный или неправильный прием сердечных препаратов, противогипертензивных средств, психотропов, антибиотиков, гестагенных контрацептивов.
Метаболические нарушения генерализованного типа.

Клинические симптомы

Проявления зависят от длительности течения патологического процесса, наличия сопутствующих болезней, возраста, физических характеристик пациента и прочих факторов.

Основу картины составляют следующие признаки:

Отечность нижних конечностей. Исходя из тяжести патологических изменений можно говорить о той или иной интенсивности.

На ранних стадиях, при условии, что сопутствующих патологий нет, все ограничивается незначительным утолщением тканей в области лодыжек.

Причины всегда две: увеличение объемов циркулирующей крови при общей неэффективности гемодинамической модели больного синдромом Фредерика человека, а также нарушение работы выделительной системы, как результат - эвакуации жидкости из тела.

Головокружение. Интенсивность разнится. Тотальная невозможность ориентации в пространстве также встречается в острый период. Обычно это свидетельствует о начала неотложного состояния. Например, инсульта или же о запущенных стадиях энцефалопатии.
Цефалгия. Боли локализуются в области затылка, теменной доли. Имеют стабильный, ноющий или тюкающий характер. Развиваются регулярно, приступообразно. Каждый эпизод продолжается от пары минут до часов и даже суток.
. Визитная карточка синдрома Фредерика. В результате падения сократительной способности миокарда из-за недостатка стимуляции, наблюдается замедление пульсового показателя. Порой до критических отметок: 30-40 ударов в минуту. На фоне текущей брадикардии наблюдаются нарушения иного рода. Фибрилляция или трепетания, как уже было сказано.

В комплексе интенсивная работа предсердий и хаотичная активность желудочков создает яркую картину на ЭКГ, но неспецифическую. Для постановки диагноза требуется аналитическая работа.

Одышка. На ранних этапах синдрома Фредерика в состоянии интенсивной физической нагрузки, а затем и в полном покое. Последний вариант приводит к инвализдизации, существенно снижает качество жизни пациента, делает невозможным не только работу, но и обслуживание себя в быту.
Слабость. Интенсивная, вплоть до невозможности нормально трудиться, выполнять повседневные обязанности.
Боли в грудной клетке. Ощущение тяжести, давления. Эпизоды аритмий длятся по несколько часов, реже суток. Восстановление проводится с применением специализированных препаратов, если нет противопоказаний.

Также возможны: тошнота, рвота, нарушения нормальной работы печени, желченного пузыря, вторичная энцефалопатия с ослаблением мнестических и когнитивных функций, поведенческими нарушениями (нарастающие явления сосудистой деменции), запоры, поносы, метеоризм.

Все это результат недостаточного снабжения органов кислородом и питательными веществами.

Диагностика

Обследование предполагаемых больных проводится врачами-кардиологами. По мере необходимости привлекаются профильные хирурги.

Мероприятия таковы:

Устный опрос человека на предмет его жалоб, сбор анамнестических данных для объективизации симптомов, выстраивания понятной дальнейшей схемы.
Измерение артериального давления (обычно незначительно отклоняется от нормы в ту или иную сторону), частоты сердечных сокращений (выраженная брадикардия с неправильным ритмом).
Аускультация (тона глухие, хаотичные).
Электрокардиография. Основная методика, выявляет группу неспецифичных черт, которые подлежат тщательной комплексной оценке.
Эхокардиография. Позволяет определиться с первопричиной патологического состояния, также выявить органические нарушения, возникшие уже после начала синдрома Фредерика. Таковых может быть много. Пороки приобретаются относительно быстро, в течение 1-2 лет.
По мере необходимости назначается суточное мониторирование. Оно дает возможность в динамике оценить функциональную активность сердца, выявить малейшие нарушения в пульсовом показателе.

Прочие исследования применяются реже. Обычно хватает одной кардиографии. Дополнительные методики направлены на верификацию и оценку масштабов проблемы, приобретенных осложнений.

Синдром Фредерика на ЭКГ

Возникновение экстрасистол (они неравномерно встраиваются в график).
Малая частота сердечных сокращений (от 30 до 60, не выше).
Ритм может быть правильным, чаще оказывается наоборот (R-R).
Полное исчезновение пиков P, их замещение F-волнами пилообразного характера.
Возможно уширение комплекса QRS.

Признаки синдрома Фредерика на кардиограмме, как было сказано, соответствуют сложной аритмии, но сказать, что это именно он можно только при серьезной аналитической работе .

Внимание:

Для постановки диагноза нужна недюжинная подготовка в области кардиологии, иначе вероятны ошибки.

Лечение

Терапия строго хирургическая. С одной стороны, факторы происхождения сами по себе не поддаются коррекции (рубцы, гипертрофии миокарда и прочие), с другой, и само нарушение проводящей системы анатомически необратимо. Потому альтернатив радикальному вмешательству нет.

При этом говорить о неэффективности медикаментозной коррекции можно лишь условно.

Действительно, изменить положение вещей препараты не способны. Но проводить операцию вне тщательной подготовки не только непрофессионально, но и откровенно глупо, поскольку риски слишком высоки: пациент может не пережить вживления кардиостимулятора.

В срочном порядке, без подготовки радикальная методика показана только в случае с острым неотложным состоянием.

В плановый период назначаются антиаритмические средства, противогипертензивные медикаменты, кардиопротекторы, по мере надобности - добавки с содержанием калия и магния.

Конкретные наименования, как и сочетания, подбираются специалистами, самостоятельный прием недопустим.

Внимание:

Сердечные гликозиды не используются.

Суть операции заключается в имплантации кардиостимулятора. Он позволяет спасти жизнь, но далеко не всегда.

Создание дополнительного проводящего пути дает возможность устранить аритмию или существенно сгладить ее признаки. Патология слишком опасна.

Эффективное или условно результативное лечение возможно только на ранних стадиях. При этом хорошим итогом считается продление жизни пациенту хотя бы на несколько лет.

Возможные осложнения

Вероятные последствия патологического процесса:

Кардиогенный шок. Тотальное расстройство сердечной функции, развивается на фоне нарушения проводимости особенно часто. Летальность процесса почти стопроцентная, независимо от формы.
Инфаркт. Некроз кардиомиоцитов и рубцевание пораженных участков.
Остановка сердца. Не сопровождается предварительными симптомами, возникает внезапно. Почти всегда приводить к смерти по причине неготовности к такому сценарию самого пациента и его близких.
Сосудистая деменция. Сопровождается признаками, присущими болезни Альцгеймера. Носит потенциально обратимый характер на первой стадии.
Инсульт.
Полиорганная недостаточность или дисфункция отдельных систем.

Прогноз

Прогностические оценки зависят от момента начала терапии, состояния здоровья, возраста, массы тела, сопутствующих патологий и прочих факторов.

При установке кардиостимулятора удается улучшить вероятный исход весьма существенно.

Если летальность без терапии составляет 96% и выше, после имплантации цифра снижается до 25-30% и менее того, если в дополнение отсутствуют факторы риска, а положительных прогностических моментов много, вероятность долгой и качественной жизни максимальна.

Негативный фактор, который нивелирует всю пользу от проведения радикального лечения - наличие обмороков, синкопальные состояний в клинической картине. Это признак ишемии головного мозга. Такие пациенты чаще всего умирают в перспективе 2-4 лет.

В заключение

Лечение синдрома Фредерика основывается на имплантации кардиостимулятора. Он нормализует ритм сердца и частично компенсирует проводимость кардиальных структур.

Само по себе заболевание плохо поддается лечению и имеет спорные, сложные прогнозы. Обобщено сказать практически ничего нельзя.

Синдром Фредерика - это группа клинических проявлений, свойственных атриовентрикулярной блокаде 3 степени и фибрилляции предсердий. Сухо, исчерпывающе и весьма кратко, но, увы, не совсем доступно. Если вы не уверены, что поняли предложенное определение, можем дать еще один вариант: сочетание полной АВ-блокады с трепетанием или мерцанием предсердий. Человеку, далекому от медицины, вторая версия даст не больше, чем первая. Сетовать на специфический медицинский язык можно сколько угодно долго, но сути дела это не меняет.

Если же отбросить малоинтересные и несущественные подробности, выяснится, что синдром Фредерика (далее - СФ) - это достаточно редкая, но весьма опасная кардиологическая патология: неочевидные признаки, расплывчатые симптомы и весьма затратное лечение. И если электрокардиографическое исследование (ЭКГ) в наши дни доступно каждому, то имплантация ИВР - искусственного водителя ритма - может быть выполнена только в специализированном центре, и процедура эта далеко не дешевая.

При описании СФ вполне можно было бы ограничиться только этими двумя абзацами. Но пытливого, интересующегося современным положением дел в медицине читателя такой подход вряд ли устроит. Потому мы посчитали целесообразным вместе обсудить вопросы, касающиеся синдрома Фредерика. Более того, с учетом стремительного роста числа сердечных нарушений и их постепенного «омоложения» такой подход представляется более оправданным, чем несколько сухих строчек, которые можно найти в любой узкоспециализированной энциклопедии.

Суть проблемы

Сердце - это уникальный пример надежного и продуманного механизма, созданного природой. У здорового человека его работа подчинена строжайшим законам, причем вероятность «нештатных» ситуаций сведена к минимуму. Но при некоторых кардиологических патологиях, которые можно без проблем выявить на ЭКГ, четкий сердечный ритм нарушается, из-за чего в организме развивается кислородное голодание тканей и органов.

При СФ чаще всего наблюдаются нарушения нормальной работы обоих предсердий, которые начинают сокращаться хаотично. Значительно реже вместо фибрилляции (мерцательной аритмии) на ЭКГ заметны признаки трепетания предсердий, а клинические исследования дают повод предположить сбой нормальной внутрисердечной гемодинамики. В результате прекращается движение электрических импульсов из предсердий в желудочки и возникает состояние полной атриовентрикулярной блокады.

Другими словами, при СФ наблюдается не органическое поражение тех или иных функциональных отделов сердца, а нарушение прохождения управляющих электрических импульсов. Поначалу организм «включает» внутренние компенсаторные механизмы: патологию уже можно выявить на ЭКГ, а пациент замечает различные признаки надвигающейся беды, хотя о серьезной угрозе для жизни говорить не приходится. Но однажды такое неустойчивое положение окончательно нарушается, резервы полностью исчерпываются, а пациенту требуется экстренное лечение с неочевидными шансами на успех.

Причины

Клинические проявления СФ, как и большинства других кардиологических патологий, неочевидны. И дело тут не столько в том, что одни и те же симптомы могут свидетельствовать о множестве самых разных заболеваний. В первую очередь «благодарить» за это нужно нашу с вами инертность, так как мы редко когда придаем значение пустяковой тяжести в груди или повышенному артериальному давлению. А с учетом того, что развитие СФ обусловлено тяжелыми патологическими заболеваниями сердца, шансов на своевременное лечение данной проблемы у большинства наших соотечественников, увы, немного. К факторам риска синдрома Фредерика можно отнести следующие заболевания:

При любой из вышеперечисленных патологий в миокарде начинают активно развиваться деструктивные склеротические процессы. Это ведет к воспалению и дистрофии сердечной мышцы, а также формированию соединительной ткани, которая замещает собой нормальные клетки и блокирует распространение электрических импульсов. И если вовремя не начать эффективное лечение, шансы на выздоровление существенно снизятся.

Диагностика

Клинически определить СФ достаточно сложно. Основной способ, в большинстве случаев позволяющий выявить патологию, - ЭКГ (регистрация частых волн fff или FF, отсутствие P-зубца).
Суточное мониторирование по Холтеру. Данное исследование поможет не только точно оценить ЧСС (частоту сердечных сокращений) в динамике, но и выявит желудочковую экстрасистолию или пароксизмы, а также визуализирует на графике наличие пауз сердечного ритма.
ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца) определит тяжесть морфологических изменений сердца, уточнит характер основного заболевания и позволит назначить адекватное, всеобъемлющее лечение.

Клинические проявления

Лечение

СФ практически не поддается медикаментозной терапии, а лечение (единственно эффективное - установка искусственного водителя ритма) возможно исключительно в условиях специализированного стационара. ИВР бывает двух видов: VVI и VVIR, различающиеся способом генерации поддерживающих импульсов. В первом случае этот параметр предварительно задается, во втором - динамически подстраивается под уровень текущей физической активности пациента.

Прогноз на выздоровление.

Синдромом Фредерика называют нарушение проводимости сердечной мышцы (миокарда), которое вызывает развитие аритмии (трепетание и фибрилляцию предсердий) и появление поперечной блокады (проведение импульса от предсердий к желудочку полностью заблокировано).

Что происходит при патологии? В норме особый водитель ритма сердца (синусовый узел), который расположен в правом предсердии, генерирует биоэлектрический импульс, возбуждающий клетки миокарда. Этот импульс последовательно распространяется по кардиомиоцитам предсердий, а затем и желудочков, заставляя сердце относительно синхронно и ритмично проталкивать кровь в сосудистую систему.

При аритмиях, подобных синдрому Фредерика, импульс изолированно циркулирует в предсердиях, не попадая в желудочки. Это приводит к появлению частых и хаотичных сокращений (трепетаний и фибрилляции).

Нажмите на фото для увеличения

Одновременно желудочки сердца работают в замедленном ритме (до 40 сокращений в минуту), генерируя биоэлектрические импульсы собственными силами.

В результате такой несинхронной работы развивается тяжелая форма аритмии. Установить диагноз с точностью можно только после ЭКГ, так как эта патология проявляется симптомами, характерными для множества других заболеваний сердца. Поэтому ее еще называют ЭКГ-синдромом Фредерика.

Его появление – очень опасный прогностический признак, в 95% становится причиной смертельных осложнений – острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока (крайняя степень нарушения проводимости), внезапной сердечной смерти.

Патологию вылечить невозможно, так как аритмия – результат серьезных и необратимых изменений миокарда. Улучшить состояние и продлить жизнь пациента может только имплантация электрокардиостимулятора.

Больных с синдромом Фредерика наблюдает и ведет врач-кардиолог.

Причины синдрома Фредерика

Синдром Фредерика развивается на фоне заболеваний или патологий сердца, в процессе которых нормальная ткань миокарда заменяется соединительной, образуя рубцы, не способные сокращаться и проводить биоэлектрические импульсы.

Какие это патологии:

Хроническая ишемическая болезнь сердца (кислородное голодание).
Острые проявления ишемической болезни (инфаркт миокарда).
Постинфарктный кардиосклероз.
Коронарная недостаточность (сужение просвета сосудов, кровоснабжающих сердце).
Миокардит (воспаление сердечной мышцы, в том числе и сифилитический).
Кардиомиопатии (патологии сердца, развивающиеся на фоне замены нормальной мышечной ткани рубцами).
Порок сердца (врожденный или приобретенный).
Системные коллагенозы (заболевания соединительной ткани).
Раковая опухоль легких (саркоидоз).
Микседема (заболевание щитовидной железы).

Такая аритмия может появиться после хирургической операции на сердце.

Факторы риска

Риск развития синдрома Фредерика во много раз увеличивается на фоне следующих факторов:

нарушений обмена веществ (хроническая анемия, недостаток или избыток калия, натрия, липидный обмен);
приема лекарственных средств (бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, препараты лития);
бактериальных и вирусных инфекций (дифтерийный миокардит);
генетической предрасположенности (врожденная форма);
наследственной предрасположенности (семейные формы нарушений обмена веществ).

Основные симптомы

Синдром – жизнеугрожающая аритмия, он свидетельствует об осложнении основного сердечно-сосудистого заболевания. На ранних этапах, пока организм компенсирует недостаток кислорода, необходимый для работы сердца и головного мозга, пациент почти не ощущает симптомов заболевания.

Ранними проявлениями могут быть легкие головокружения, плохое самочувствие и слабость после небольшой физической нагрузки, которые не слишком ухудшают качество жизни. Их обычно списывают на «накопившуюся» усталость, анемию, авитаминоз и т. д.

Синдром Фредерика быстро прогрессирует, проявления сердечной недостаточности (сердце не обеспечивает нормальное кровоснабжение органов и тканей) и ишемии головного мозга усиливаются, качество жизни на этом этапе сильно ухудшается. Больному трудно выполнять даже простые бытовые действия, он становится полностью нетрудоспособным.

Нет специфических симптомов, по которым можно было бы диагностировать синдром, он похож на многие сердечно-сосудистые заболевания:

головокружениями;
одышкой (сначала после физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя);
слабостью;
эпизодами нарушений сердечного ритма;
редким пульсом (до 40 ударов в минуту);
отеками лодыжек.

После появления такого симптома ишемии мозга, как временная потеря сознания, дальнейший прогноз пациента резко ухудшается: в течение 3 лет умирает около 95%.

Диагностика

Специфический характер работы предсердий и желудочков, типичный для синдрома Фредерика, полностью раскрывается только на ЭКГ:

Отсутствуют зубцы (Р), свидетельствующие о нормальных сокращениях предсердий.
Их заменяют волны частого и хаотичного сокращения предсердий (трепетаний (F) и мерцаний (f).
Ритм сердца (R–R) правильный (сохраняются одинаковые интервалы между сокращениями).
Регистрируются признаки полной атриовентрикулярной блокады (блокада проведения импульса от предсердий к желудочкам), изменена форма желудочковых комплексов (QRS).
Снижено количество сокращений желудочков (до 40), возможно появление экстрасистол (внеочередных сокращений).

Подтверждают патологию суточным ЭКГ-мониторированием по Холтеру.

Методы лечения

Синдром невозможно вылечить полностью. Рубцы в миокарде, образующиеся на фоне сердечных патологий (ишемии, инфаркта), не способны выполнять функции кардиомиоцитов (сокращаться, проводить импульсы), а изменения сердечной мышцы необратимы.

Синдром Фредерика, который выявили на ранних стадиях, уже не поддается медикаментозной коррекции, поэтому лекарственная терапия не имеет смысла.

Единственное средство, способное спасти жизнь пациента при синдроме Фредерика, – имплантация кардиостимулятора.

Установка кардиостимулятора

Современный кардиостимулятор – небольшой прибор в титановом корпусе. Его имплантируют под кожу, обычно поверх грудной мышцы, в левой или правой подключичной области. Операцию производят под анестезией.

От кардиостимулятора к сердцу (по сосудам) отводят электроды, по которым информация о ритме передается в прибор, а электрический импульс (при необходимости) в обратном порядке. Внутри прибора находится система анализа, способная генерировать разряд, устраняющий приступы аритмии.

Установка кардиостимулятора сильно улучшает прогноз (в 80%), качество жизни пациента (от полной инвалидности и нетрудоспособности к выполнению привычных бытовых действий).

Прогноз

Синдром – тяжелая форма аритмии, вылечить ее невозможно. Длительность лечения не играет никакой роли, так как медикаментозная терапия неэффективна.

Патология угрожает жизни больного даже на ранних стадиях, без выраженных симптомов. Прогноз ухудшается во много раз, когда у пациента появляются острые признаки ишемии головного мозга (внезапные обмороки). На этом этапе 95% больных умирают в течение ближайших 3 лет.

Имплантация кардиостимулятора способна значительно продлить жизнь (в 80%) и улучшить состояние пациента.

Фредерика синдром: признаки, диагностика и лечение

Что такое синдром Фредерика?

Причины болезни

сложные пороки сердца (включая как врожденные, так и приобретенные) или сочетания нескольких сердечных пороков в одного пациента;
острый инфаркт миокарда;
разного вида кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная);
крупноочаговый кардиосклероз, характерный для постинфарктного состояния;
первичные и вторичные миокардиты;
хроническое ишемическое заболевание сердца.

Признаки болезни

Признаки, которые отмечают больные пациенты:

Диагностика

Электрокардиограмма при диагнозе «синдром Фредерика»

Синдром Фредерика имеет следующую картину ЭКГ:

Р-зубцы, которые отражают нормальное сокращение предсердий, отсутствуют. Вместо них отмечается присутствие мелких частых волн ff, которые отражают фибрилляцию предсердий, или крупных, но редких волн FF, являющихся отражением трепетания предсердий.
Ритм желудочка регулярный, но количество его сокращений за одну минут находится в рамкахразов.
В случае формирования ритма в стенках желудочковые комплексы становятся расширенные и деформированные.
Если ритм формируется внизу атриовентрикулярного соединения, комплексы желудочков становятся узкими и приобретают обычную морфологию, не имеющуюся отклонений.

Ультразвуковое исследование сердца

Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру

Синдром Фредерика: лечение

Профилактика, или Как избежать болезни

При малейших подозрениях данной болезни рекомендуется немедленно обращаться к специалисту и обследоваться на наличие этого заболевания. Одним из наиболее опасных состояний для жизнедеятельности человека считается кислородное голодание, которое при синдроме Фредерика может продлиться около 7 секунд. Этого времени будет предостаточно для активации необратимых изменений в человеческом мозге.

Обнаружив у себя хотя бы один из симптомов, присущих данной болезни, стоит немедленно обращаться к специалисту. Своевременная диагностика и лечение – это залог дальнейшей полноценной жизнедеятельности. Прогнозы данного недуга благоприятные и обнадеживающие.

Мерцательная аритмия и блокада одновременно - синдром Фредерика

Синдром Фредерика – это тяжелое отклонение сердечной деятельности, открытое бельгийским ученым Леоном Фредериком в 1904 году. В настоящее время встречается довольно часто и требует серьезного подхода к лечению. На электрокардиограмме (ЭКГ) эта болезнь представляет собой сочетание фибрилляции, или трепетания предсердий, и полной атриовентрикулярной блокады.

Понятие синдрома

Для лучшего понимания сути синдрома правильным будет рассмотреть каждую из его составляющих по отдельности:

Фибрилляция предсердий, которую иначе называют мерцательной аритмией, представляет собой хаотичные плохо контролируемые сокращения предсердий. В норме оба предсердия синхронно сокращаются и выталкивают кровь в желудочки. При мерцании или трепетании возникает неправильное возбуждение мышечных волокон. На ЭКГ разрозненные волны заменяют предсердные комплексы. Сокращения становятся неэффективными, и при пароксизмальной (периодически возникающей) форме значительно страдает самочувствие.
Полная атриовентрикулярная блокада – вторая составляющая синдрома. Сердечная мышца является уникальной в своем роде, поскольку сама генерирует электрический импульс в предсердиях. Затем этот импульс, путешествуя по проводящей системе сердца, вызывает последовательное синхронное сокращение его камер. При полной блокаде электрического сообщения между предсердиями и желудочками нет. В результате последние сами начинают генерировать импульсы, но с гораздо меньшей частотой (30-40 раз в минуту).

Ритм сердца

Синдром Фредерика является отраженным на ЭКГ сочетанием этих двух тяжелых аритмий.

Причины возникновения

Причины чаще всего кроются в различной сердечной патологии:

острый инфаркт миокарда;
постинфарктный склероз сердечной мышцы;
тяжелые врожденные и приобретенные пороки сердца;
острый и хронический миокардит;
кардиомиопатия;
ишемическая болезнь сердца и стенокардия напряжения, как одной из ее разновидностей.

Все перечисленные заболевания, так или иначе, вызывают структурные изменения сердечной мышцы, что и отражается в некорректной возбудимости и проводимости.

Острый инфаркт миокарда - одна из возможных причин синдрома Фредерика

Проявления синдрома

Помимо классической картины ЭКГ, синдром Фредерика имеет весьма выраженные клинические признаки. Сочетание двух серьезных аритмий приводит к ухудшению насосной функции сердца. Неэффективная работа предсердий вкупе с редкими сокращениями желудочков вызывает плохой приток крови и кислородное голодание всех органов, в том числе и головного мозга.

Паузы в работе сердца могут сменяться желудочковой тахикардией, а затем и фибрилляцией желудочков, которая требует электрической дефибрилляции и неотложной помощи. Длительные потери сознания и кислородное голодание головного мозга приводят к гибели нервных клеток.

Диагноз ставится на основании данных ЭКГ и клинических проявлений. Кардиолог может назначить УЗИ-исследование сердца. Наиболее четкую картину заболевания дает суточная запись ЭКГ (по Холтеру), определяющая работу сердца при физической нагрузке и в покое, а также отражающая частоту возникновения эпизодов блокады.

Лечебные мероприятия

Синдром требует срочного лечения, особенно при частых эпизодах потери сознания. В настоящее время единственным эффективным способом лечения признана постановка кардиостимулятора. При урежении частоты сердечных сокращений ниже заранее установленного уровня водитель ритма начинает генерировать импульсы «в помощь» миокарду.

Существуют ситуации, когда сердцу нужна постоянная помощь в виде импульсов на сокращения. Современные кардиостимуляторы имеют возможность работать в различных режимах, подходящих для каждой конкретной ситуации.

В настоящее время вышеописанный синдром – нередкое явление среди кардиологических пациентов. При своевременной диагностике и правильном подходе к лечению состояние людей с этим заболеванием может долгое время оставаться вполне удовлетворительным.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Синдром Фредерика: возникновение и причины, симптомы и диагностика, как лечить

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для полной поперечной (атриовентикулярной) блокады сердца в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Опасность кардиологической патологии, связана с полным прекращением прохождения электрических импульсов от предсердий к желудочкам, которые начинают сокращаться в собственном ритме - реже 40 раз в минуту. Этого недостаточно для того, чтобы обеспечить организму адекватное кровообращение. Заболевание приводит к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Выявить данные отклонения можно с помощью электрокардиографии, которая регистрирует одно из двух основных патологических состояний:

Хаотичное сокращение предсердий - их фибрилляцию,
Регулярное и частое сокращение предсердий - их трепетание.

синдром Фредерика - сочетание фибрилляции (трепетания) предсердий с АВ-блокадой 3 степени

Бельгийский физиолог Леон Фредерик открыл данное заболевание в 1904 году, благодаря чему оно получило свое название.

Синдром Фредерика - редкое и весьма опасная патология сердца. Она отличается неспецифичностью и неочевидностью основных признаков, расплывчатостью симптомов и довольно затратным лечением.

Этиология и патогенез

Сердце человека - уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается доударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

При данной патологии внутренние компенсаторные механизмы и резервы быстро исчерпываются, и пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:

Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами - нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.

Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.

Симптоматика

Снижение насосной функции сердца и гипоксия мозга обуславливают клинику синдрома Фредерика. У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.

Вышеперечисленные клинические признаки являются неспецифичными. Они возникают практически при любой тяжелой кардиологической патологии. Поэтому для постановки диагноза необходимо пройти полное врачебное обследование.

Диагностика

Врачи-кардиологи выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, выясняют, какие сердечные заболевания перенес пациент. Затем переходят к физикальному осмотру и инструментальному обследованию.

Основным диагностическим методом является электрокардиография. Характерные ЭКГ-признаки:

отсутствие зубца Р,
признаки фибрилляции - мелкие и частые волны ff,
признаки трепетания предсердий - крупные и редкие волны FF,
ритм желудочков несинусового происхождения,
изменение комплексов QRS,
постоянные интервалы R - R, Р-Р,
количество сердечных сокращений в минуту не превышаетраз,
полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов,
регулярный желудочковый ритм.

пример: ЭКГ пациента, 80 л., синдром Фредерика (фибрилляция предсердий + АВ-блокада 3 ст.) . Ритм не синусовый, правильный. Замещающий ритм - узловой, с блокадой правой ножки пучка Гиса, ЧСС - 32 уд\мин (фото: therapy.odmu.edu.ua)

Среди дополнительных методов диагностики наиболее информативными являются: холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиография. Первый метод позволяет регистрировать данные электрокардиографии в течение суток независимо от состояния и активности больного, а второй выявляет имеющиеся морфологические дефекты в структуре сердца.

Лечение

Медикаментозное лечение при синдроме Фредерика не дает положительного терапевтического эффекта.

Единственным эффективным методом лечения заболевания является имплантация искусственного водителя ритма. В желудочек сердца внедряют электрод, генерирующий импульсы. Ритм электрода программируется заранее и зависит от возраста и общего состояния пациента. Однокамерная стимуляция желудочков сердца является самым физиологичным методом лечения: параметры электрода динамически подстраиваются под уровень текущей физической активности больного. Установка искусственного водителя ритма осуществляется только в специализированном кардиологическом стационаре высококвалифицированными хирургами-кардиологами.

В настоящее время метод вживления имплантата, вырабатывающего импульсы вместо предсердий, позволяет полностью устранить синдром Фредерика или сделать прогноз патологии максимально благоприятным.

Результат тяжелых заболеваний миокарда - синдром Фредерика

Полная блокада проведения электрических импульсов через атриовентрикулярный узел в сочетании с трепетанием предсердий была описана бельгийским ученым Л. Фредериком в 1904 г. Этот синдром возникает на фоне тяжелых заболеваний миокарда.

Основные клинические проявления связаны с прекращением кровоснабжения головного мозга – приступами потери сознания. Медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, поэтому показана установка искусственного водителя ритма.

Суть заболевания

При синдроме Фредерика сокращения предсердий происходят неритмично, отмечается их мерцание (фибрилляция). Периодически хаотический ритм меняется на регулярный, но очень частый - возникает трепетание. Кровь не успевает продвигаться полностью в желудочки за один цикл.

Фибрилляция предсердий при синдроме Фредерика

Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады. В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая. Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чемза одну минуту.

Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.

А здесь подробнее о сочетании аритмии и брадикардии.

Причины возникновения синдрома Фредерика

Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:

Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с интоксикацией сердечными гликозидами.

Клиника патологии

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания).

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:

ЭКГ и другие методы обследования

Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на ЭКГ. Они включают:

отсутствие предсердных зубцов;
частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не болееза минуту;
расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.

Синдром Фредерика на ЭКГ

Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение мониторирования ЭКГ по Холтеру. Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.

Установка водителя ритма как единственное лечение больного

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Прогноз

Синдром Фредерика относится к тяжелому нарушению ритма, так как его вызывают необратимые процессы склерозирования сердечной мышцы. Поэтому все способы консервативной терапии не приносят результата.

Если болезнь не распознана, и не проведено оперативное лечение, то нарастает недостаточность кровообращения, возникает шоковое состояние, останавливается сердце. После оперативного лечения у 80% пациентов ликвидируются приступы потери сознания, повышается физическая и умственная активность.

Синдром Фредерика характеризуется развитием на фоне мерцательной аритмии полной блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Вначале он дает обманчивое представление об улучшении состояния больных с постоянной формой трепетания предсердий, так как замедляет ритм до нормального. Но затем частота пульса падает до 30 и менее ударов в минуту, что провоцирует приступы потери сознания.

А здесь подробнее об опасности синусовой аритмии.

Так как это заболевание возникает при тяжелой органической патологии миокарда (образование рубцовой ткани), то единственным шансом на восстановление нормального самочувствия является установка искусственного водителя ритма.

Симптомы этих видов аритмии одинаковые. . приступы фибрилляции предсердий или предсердной тахикардии при синдроме WPW и неэффективности.

Иногда аритмия и брадикардия возникают одновременно. Или же аритмия (в том числе мерцательная) на фоне брадикардии, с тенденцией к ней.

Синдром Фредерика. Полная атриовентрикулярная блокада может возникать у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Кроме того, синдром слабости синусового узла часто сопровождается эпизодами фибрилляции предсердий (мерцательной аритмией).

При этой аритмии источником импульсов, сокращающих сердце, служит. Эпизод пируэт-тахикардии у пациента с синдромом удлиненного интервала QT.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Синдром Фредерика: причины, признаки, диагностика и лечение

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для атриовентрикулярной блокады III степени (полной поперечной блокады) в сочетании с фибрилляцией предсердий. В данной статье расскажем о причинах возникновения этой патологии, о ее клинических признаках, принципах диагностики и лечения.

Что такое синдром Фредерика

При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.

Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения. Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода. Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.

Причины

К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:

При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани. Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы. Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.

Клинические признаки

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.

Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Диагноз синдрома Фредерика основывается на характерной электрокардиографической картине. На электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, отражающие нормальное сокращение предсердий. Вместо них регистрируются мелкие частые волны ff, являющиеся отражением фибрилляции предсердий, или более крупные и редкие волны FF, отражающие трепетание предсердий.

Ритм желудочков регулярный. При его формировании в нижней части атриовентрикулярного соединения желудочковые комплексы узкие, нормальной морфологии. При источнике ритма в проводящей системе желудочков желудочковые комплексы расширены и деформированы.

Синдром Фредерика является показанием для суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру. С помощью этого метода функциональной диагностики можно оценить частоту ритма в разное время суток, реакцию сердца на нагрузку, определить наличие пауз, желудочковой экстрасистолии или пароксизмов желудочковой тахикардии.

Дополнительно проводится эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), позволяющая уточнить характер основного заболевания и степень морфологических изменений сердца.

Лечение

Синдром Фредерика – показание для имплантации искусственного водителя ритма. Чаще всего применяется однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этого в желудочек сердца устанавливают электрод, наносящий импульсы, которые возбуждают миокард и вызывают его сокращение. Частоту сокращений программируют заранее, обычно она составляет 70 разрядов в минуту. При установке стимулятора VVIR частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от физической активности пациента. Это самый физиологичный вариант стимуляции.

Холинолитические средства, например, атропин, не применяются из-за вероятности развития нарушений психики пациента («атропиновый психоз»).