Как преодолеть это страшное заболевание? Лекарства от глаукомы, насколько они эффективны. Нейропротекторная терапия в лечении первичной открытоугольной глаукомы с компенсированным внутриглазным давлением

Нейропротекция подразумевает защиту сетчатки и волокон зрительного нерва от повреждающего действия различных факторов, в первую очередь от ишемии. Нейропротекторная терапия направлена на коррекцию метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в головке зрительного нерва, улучшение местной микроциркуляции и трофики тканей, нормализацию реологических свойств крови.

В настоящее время принято выделять две группы нейропротекторных препаратов — прямого и непрямого действия.

Нейропротекторы прямого действия непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва за счет блокирования прямых факторов повреждения клеток, вызывающих увеличение концентрации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и свободных радикалов, ионов Са++, ацидоз.

Нейропротекторы непрямого действия, влияя на различные патофизиологические нарушения (снижение перфузионного давления, атеросклероз, изменение реологических свойств крови, ангиоспазм) и повышая устойчивость различных функциональных систем к снижению перфузионного давления кислорода в тканях, опосредованно оказывают защитное действие. Подобным эффектом обладают препараты, улучшающие микроциркуляцию, реологические свойства крови, снижающие уровень холестерина в крови, ноотропные средства.

Нейропротекторная терапия должна всегда проводиться при активном гипотензивном лечении (медикаментозном, лазерном или хирургическом), позволяющем достичь целевого давления.

Следует отметить, что классификация препаратов по характеру нейропротекторного действия при глаукоме весьма условна, т.к. далеко не все механизмы воздействия хорошо изучены, да и сам механизм апоптоза ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме во многом базируется на теоретических предположениях.

4.7.1. Блокаторы кальциевых каналов

На сегодняшний день имеются сведения о существовании нескольких типов ионных каналов, а также различных препаратов, блокирующих поступление ионов Са++ в клетку по этим каналам. Блокаторы кальциевых каналов не только повышают устойчивость клеток к ишемии, но и оказывают сосудорасширяющее действие. Среди препаратов этой группы наибольшее внимание офтальмологов привлекает селективный b-адреноблокатор — бетаксолол (Бетоптик, Бетоптик С) (см. подразд. 4.3.1.1.2).

4.7.2. Ферментные антиоксиданты

· СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА (СОД) (ЭРИСОД)

Фармакологическое действие

Относится к природным компонентом антиоксидантной защиты организма. Вызывая разрушение активных форм кислорода, СОД оказывает антиоксидантное и противовоспалительное действие. СОД, благодаря выраженному антиоксидантному действию, тормозит развитие процессов деградации в трабекулярной ткани и в волокнах зрительного нерва.

СОД хорошо проникает в различные ткани глаза при различных способах введения. Максимальная концентрация препарата определяется через 60-120 мин. Лучше всего препарат накапливается в сосудистой оболочке и сетчатке. Наиболее высокие концентрации препарата в сетчатке отмечаются при инстилляционном и субконъюнктивальном введении. Скорость выведения СОД из глазного яблока зависит от способа введения и исследуемой структуры глазного яблока. В среднем период полувыведения составляет около 2-х ч.

Режим дозирования

Наиболее целесообразно инстилляционное введение препарата с частотой 5-6 раз в день. Возможно также использование метода форсированных инстилляций — в течение часа 1 капля препарата закапывается 6 раз с интервалом 10 мин. Курс лечения составляет 2-4 недели, промежуток между курсами 2 месяца.

Противопоказания

Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Местное побочное действие

Редко жжение, раздражение.

Системное побочное действие

Возможно развитие аллергических реакций.

I. Основные положения местной гипотензивной терапии

1. Снижение уровня ВГД для предотвращения дальнейшего необратимого прогрессирования нарушения зрительных функций.

2. Достижение «давления цели» (в среднем понижение уровня ВГД на 20-30% от исходного). При этом, чем больший ущерб нанесен состоянию зрительного нерва, тем ниже должен быть уровень «давления цели». Необходим регулярный контроль соответствия тонометрического давления «давлению цели».

Верхняя граница желаемого офтальмотонуса соответствует:

при начальной стадии истинное ВГД (Р0) 18-20 мм рт. ст. (тонометрическое ВГД (P t) 22-24 мм рт.ст.);

при развитой стадии истинное ВГД (Р0) 15-17 мм рт.ст. (тонометрическое ВГД (P t) 19-21 мм рт.ст.);

при далеко зашедшей стадии истинное ВГД (Р0) 10-14 мм рт.ст. (тонометрическое ВГД (P t) 16-18 мм рт.ст.).

3. Медикаментозное лечение должно быть эффективным и достаточным для того, чтобы уверенно контролировать уровень ВГД. При этом следует помнить о так называемом эффекте тахифилаксии (т.е. привыкании к лекарственным препаратам) и необходимости своевременной коррекции проводимой терапии при выявлении малейших признаков субкомпенсации ВГД.

4. На российском фармацевтическом рынке присутствуют практически все фармакологические группы антиглаукоматозных препаратов, получившие распространение в мире. В этой связи врач имеет возможность патогенетически обоснованного выбора препарата, основываясь при этом, в первую очередь, на данных о его клинической эффективности.

5. Постоянно имея в виду необходимость достижения эффективного лечения и имея возможность выбора препарата, следует обращать внимание на так называемый критерий «стоимость-эффективность». Этот критерий позволяет учесть и соотнести расходы и эффективность назначенной терапии. Нередко изначально более дорогие препараты являются, в конечном итоге, более выгодными для пациентов, в том числе и из-за более эффективного и контролируемого понижения уровня ВГД.

II. Общие принципы выбора лекарственной гипотензивной терапии

1. До лечения определяют предполагаемое «давление цели» с учетом всех факторов риска, имеющихся у данного конкретного больного.

2. Лечение начинают с монотерапии лекарственным средством (ЛС) первого выбора. При его недостаточной эффективности данное ЛС заменяют другим ЛС из другой фармакологической группы, если и в этом случае не удается достичь адекватного снижения ВГД, то переходят к комбинированной терапии.

3. При непереносимости или наличии противопоказаний к применению выбранного ЛС лечение начинают с использования другого ЛС.

4. При проведении комбинированной терапии не следует использовать более двух ЛС одновременно; предпочтительно применение комбинированных ЛС.

5. При проведении комбинированной терапии не следует использовать ЛС, относящиеся к одной и той же фармакологической группе (например, нельзя комбинировать два разных b-блокатора или два разных простагландина).

6. Адекватность достигнутого гипотензивного эффекта регулярно проверяется динамикой зрительных функций и состоянием диска зрительного нерва.

7. При оценке лекарственного воздействия необходимо учитывать следующее:

· тип влияния на гидродинамику глаза;

· степень возможного снижения ВГД;

· противопоказания к применению;

· переносимость;

· необходимую частоту применения.

Два последних фактора могут значительно ухудшать качество жизни больных и, в конечном итоге, приводить к несоблюдению рекомендуемого режима лечения, что снижает эффективность проводимой терапии.

8. При выборе ЛС необходимо систематическое сравнение полученного тонометрического давления с «давлением цели». ВГД не должно быть выше «давления цели».

9. Лечение осуществляется на протяжении всей жизни больного. При проведении медикаментозной терапии целесообразно менять ЛС. С этой целью 2-3 раза в год на 1 месяц изменяют терапию, за исключением терапии проста-гландинами и ингибиторами карбоангидразы. Замену следует проводить на ЛС, принадлежащее к другой фармакологической группе.

III. Требования к идеальному препарату для лечения глаукомы

Препарат должен:

1) эффективно снижать внутриглазное давление;

2) поддерживать низкий уровень ВГД с небольшими колебаниями его значений в течение суток;

3) сохранять свое гипотензивное действие в течение длительного времени;

4) обладать минимумом побочных реакций;

Нейропротекторная терапия в лечении первичной открытоугольной глаукомы с компенсированным внутриглазным давлением

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) остается серьезной проблемой здравоохранения всех стран мира, требующей больших финансовых затрат на диагностику и лечение. Несмотря на имеющийся арсенал лекарственных средств, обновляющихся методов этиопатогенетического лечения, ПОУГ до сих пор остается непредсказуемой и является одной из главных причин неизлечимой слепоты .

Кортексин относят к прямым нейропротекторам. Он снижает интенсивность свободнорадикального окисления, оказывает антиоксидантное действие на нервную ткань, обладает нейропротекторным и противоапоптозным действием . Кроме того, получены данные о его влиянии на восстановление ауторегуляционной способности мозгового кровотока и улучшение гемодинамики глаза .

Кортексин - комплекс пептидов, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота. В состав кортексина входят аминокислоты, витамины и микроэлементы. Аминокислотный состав представлен левовращающимися молекулярными структурами, что повышает биодоступность препарата.

Микроэлементы (марганец, селен, медь, цинк и др.), входящие в препарат, участвуют в регуляции апоптоза, поддерживают активность внутриклеточных белков и ферментов. Механизм действия Кортексина связан с его метаболической активностью: препарат регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень серотонина и дофамина, обладает антиоксидантным свойством, снижает уровень противовоспалительного цитокина ФНО-α в сыворотке крови .

Известно, что по мере увеличения атрофии зрительного нерва прогрессируют дистрофические изменения в сетчатке . По данным Мошетовой Л.К. с соавт. ретинальная патология при ПОУГ выявляется в 42,3% случаев. В качестве превентивной терапии дистрофических изменений сетчатки в настоящее время широко используется оптимальная комбинация эссенциальных антиоксидантных витаминов (витамины С и Е), минералов (цинк и селен), лютеина и зеаксантина - Окувайт комплит.

Оценить эффективность применения комбинаций нейропротекторов различного механизма действия в лечении первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) с компенсированным внутриглазным давлением.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовано 74 чел. (145 глаз) в возрасте от 49 до 64 лет (в среднем 57,3±0,9) с I и II стадиями ПОУГ.

Начальная стадия глаукомы зафиксирована у 28 чел. (46 глазах), развитая - у 32 чел. (53 глаза), согласно классификации А.П. Нестерова . Глаукомный анамнез - в среднем 4,9±0,8 лет. Мужчин и женщин было поровну, все сопоставимы по соматическому статусу.

Условием включения в исследование было достижение целевого ВГД как медикаментозным, так и хирургическим лечением в анамнезе. Все пациенты не получали нейропротекторное лечение в течение 6 мес. (в том числе препараты Бримонал, Бетаксолол и др. с доказанным нейропротекторным эффектом).

Критериями исключения послужили выраженное помутнение хрусталика, выраженная макулярная дегенерация, сосудистые заболевания сетчатки и зрительного нерва, диабетическая ретинопатия, высокая степень аномалий рефракции, тяжелая соматическая патология, некомпенсированный офтальмотонус.

Пациенты 2-й группы - 25 чел. (50 глаз) получали традиционную терапию: эмоксипин 1% -1,0 п/б - 10 дней, далее через месяц в виде инстилляций по 1 капле 4 раза через 10 минут - 20 дней: витамины В1, В6 - через день 1,0 в/м; Аевит по капсуле утром после еды - 10 дней; Тиоцетам 1 таблетка 3 раза в день за 30 мин до еды - 30 дней (повтор через 3 мес.).

В 3-ю группу вошел 21 пациент (40 глаз), получавших только местную гипотензивную терапию в виде инстилляций.

Всем наблюдаемым пациентам проводили визометрию с наилучшей коррекцией (ОЗ), биомикроскопию, гониоскопию, компьютерную периметрию на анализаторе поля зрения Humphrey (HFA II 740), тонографию, осмотр глазного дна с линзой VOLK 78D, определение порога электрической чувствительности (ПЭЧФ) и лабильности зрительного нерва по фосфену (критическая частота исчезновения мельканий по фосфену - КЧИМФ), оптическая когерентная томография (ОКТ), отслеживалась приверженность пациентов к лечению. Уточнялось наличие побочных явлений, соблюдение пациентом режима инстилляций, изменения в самооценке пациентом своего состояния и настроения. Наблюдение пациентов осуществлялось в течение 6 мес.

Известно, что ОЗ при глаукомной оптической нейропатии не является объективным показателем течения ГОН, но тем не менее существенно влияет на качество жизни пациента. Субъективное улучшение остроты зрения показали 20 пациентов (40 глаз - 72,7%) из первой группы исследования, 12 (24 глаза - 48%) - во второй группе исследования, а в третьей группе у 5 пациентов (9 глаз - 22,5%) отмечено снижение остроты зрения (табл. 2).

Статистически значимых отклонений морфологических показателей по данным ОСТ у пациентов 1-й и 2-й групп выявлено не было, в контрольной группе отмечена тенденция к уменьшению слоя нервных волокон. На всех этапах исследования отмечалась хорошая местная и системная переносимость препаратов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таблица 5 Среднее отклонение светочувствительности сетчатки в центральной зоне (MD), дБ

Иванова Нанули Викторовна - доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой офтальмологии ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского».

Кондратюк Галина Ивановна - ассистент кафедры офтальмологии ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского».

Дергало Ирина Иванова - кандидат медицинских наук, доцент кафедры офтальмологии ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского».

Таблица 1 Распределение пациентов по стадиям глаукомы и группам исследования

Таблица 2 Динамика корригированной остроты зрения (ОЗ) у пациентов по группам исследования

В патогенезе оптической нейропатии, являющейся причиной снижения зрительных функций при глаукоме, наряду с механическими и сосудистыми факторами значительная роль отводится метаболическим реакциям и апоптозу ганглиозных клеток сетчатки .

В связи с этим в настоящее время в лечении глаукомы особое внимание уделяется нейропротекторной терапии. Под нейропротекцией понимают защиту нейронов сетчатки и нервных волокон зрительного нерва (т.е. ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов) от повреждающего действия различных факторов, а также нормализацию нейронально-глиального взаимодействия и стимуляцию клеток макроглии к защите нейронов от токсического действия глутамата и других патологических агентов.

Нейропротекция максимально эффективна только при условии снижения внутриглазного давления (ВГД) до уровня «давления цели» .

Традиционно в схемы лечения глаукомной оптической нейропатии входят витамины группы В. Как средство метаболической терапии, они стимулируют адаптационно-компенсаторные механизмы, ослабляют выраженность различных патологических процессов, таких как гипоксия, воспаление, перекисное окисление липидов и др. . Очень важны для офтальмологов нейротрофическое, антиоксидантное, регенеративное, нейромодулирующее, антисклеротическое, иммуностимулирующее, антистрессовое действие витаминов группы В. А также участие их во всех видах обмена, синтезе миелина, снижении уровня гомоцистеина, предупреждении ингибирования NO и др. эффекты, обосновывающие целесообразность применения витаминов группы В в лечении заболеваний зрительного нерва .

Вопросу применения витаминов группы В в комплексном лечении глаукомы до сих пор уделяют внимание многие исследователи. Так Панченко Н.В. с соавт. отмечают положительную динамику электрической чувствительности и лабильности зрительного анализатора. Asregadoo E R. определил, что уровень тиамина в крови больных с ПОУГ достоверно ниже, чем у группы контроля. Яковлев А.А.и Кондэ Л.Э. сообщают об улучшении зрительных функций у пациентов глаукомой, применявших рибоксин. McCarty M.F. указывает на гипотензивный эффект пиридоксина (за счет модулирующего действия на производство серотонина). Kathleen Head отмечает стабилизацию глаукомы в течение 5 лет при приеме витамина В12 (без ухудшения полей зрения, но и без влияния на ВГД).

ЦЕЛЬ

Таблица 3 Порог электрической чувствительности по фосфену (ПЭЧФ) (мкА) у исследованных пациентов с ПОУГ

Таблица 4 Критическая частота исчезновения мельканий по фосфену (КЧИМФ) (Гц) у обследованных пациентов с ПОУГ

Все пациенты были распределены на 3 группы.

1-я группа - 28 пациентов (55 глаз) получали комбинированную терапию в комплексном лечении глаукомы: Кортексин в/м 10 мг - 10 дней (повтор через 3 мес.), Нейровитан по 1 таблетке 3 раза в день - 1 мес. Оксибрал по 1 капсуле 2 раза в день - 1 мес. и Окувайт комплит по 1 капсуле 2 раза в сутки во время еды - 6 мес.

Распределение больных по стадиям глаукомы в каждой группе представлено в табл. 1. Группы пациентов были сопоставимы по стадиям ПОУГ.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Изменение порога электрической чувствительности по фосфену (мкА) у исследованных больных с ПОУГ представлено в табл. 3. Установлено, что результаты распределялись следующим образом: 1-я группа - снижение ПЭЧФ на 21,3%, 2-я - на 7,6%, контроль - повышение на 6,6% (р<0,05).

Обращает на себя внимание следующий анамнестический факт: если первым назначенным препаратом были капли из группы аналогов простагландина, ПЭЧФ всегда был ниже, чем у других, что, очевидно, связано с более быстрым достижением целевого давления и сохранением электрической чувствительности нервных волокон. Более высокая эффективность по ПЭЧФ нами была установлена у пациентов с ПОУГ 1-й группы при лечении комбинированной терапией в комплексном лечении с меньшим глаукомным стажем.

В то же время увеличение КЧИМФ в 1-й и 2-й группах составило 13,4 и 3,9% соответственно по сравнению с нормой, принятой за 100%, при снижении показателя в группе контроля на 3,4% (р<0,05) (табл. 4).

По данным компьютерной статической периметрии (табл. 5) отмечено повышение светочувствительности сетчатки, больше в 1-й группе, уменьшение количества, площади и глубины скотом, расширение площади с нормальной светочувствительностью.

У пациентов 1-й группы наблюдалось уменьшение размеров и глубины парацентральных скотом с повышением MD на 16,4%, аналогичный показатель во второй группе составил 7,0%, и в третьей отмечено ухудшение показателя на 11,5% (табл. 5).

Отсутствие положительной динамики в контрольной группе пациентов и достоверное улучшение зрительных функций при применении различных схем лечения обуславливает необходимость нейропротекторной терапии.

Стабилизация нейродегенеративных процессов и улучшение функциональной активности зрительного анализатора получены при применении патогенетически обоснованной комбинации нейропептидов, витаминов, антиоксидантов и ноотропных препаратов. В данной группе пациенты отмечали также улучшение общего самочувствия, повышение внимания и общей работоспособности.

Курсы лечения целесообразно повторять один раз в 6 мес.

Усманова Асие Салимовна - врач-офтальмолог городской больницы № 4

Офтальмологам хорошо известен факт снижения зрительных функций вследствие прогрессирования глаукомы на фоне нормализованного (медикаментозно, хирургическим или лазерным медикаментозно, хирургическим или лазерным путем) офтальмотонуса, что диагностируется в 18-60 % случаев , чаще у пациентов с соматической патологией, особенно когда имеется триада или тетрада сопутствующих заболеваний .

Ухудшение зрительных функций связывают с каскадом вторичных событий, обусловленных прогрессирующим повреждением ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) из-за нарушения регионарной и общей гемодинамики, изменений в системе гемомикроциркуляции в заднем отрезке глаза, агрегационного состояния крови, влияющих на уровень кровоснабжения зрительного нерва (ЗН) и накопления в нейронах токсических веществ — глутомата, свободных радикалов, нитроокислов и т. д. . Имеются также указания на важную роль внутриглазной жидкости как фактора трофики и метаболизма сетчатки и зрительного нерва.

Поскольку в патогенезе глаукомы большое значение имеют инволюционные и метаболические нарушения, общие сосудистые заболевания, изменения мозгового кровообращения, уменьшение активности антиоксидантной системы, то для предупреждения или хотя бы замедления процессов апоптоза ГКС больным глаукомой, помимо местного гипотензивного, необходимо регулярное общее лечение, которое должно быть комплексным с воздействием на улучшение трофики ЗН, проводимости нервных волокон, снижение негативного воздействия перекисей , либо различные методики воздействия, причем с учетом от стадии и течения заболевания .

Помимо медикаментозного, используются физиотерапевтический и хирургические методы с использованием вазореконструктивных, декомпрессионных, экстрасклеральных и реваскуляризирующих вмешательств . Для улучшения биодоступности и эффективности ряда препаратов используются также способы «адресной» доставки лекарственных веществ к хориоидее и ЗН — катетеризация ретробульбарного пространства, субтеноновая инфузионная система, трофическая склерэктомия и др. .

Важной и неотъемлемой частью комплексного лечения нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) I-III стадий с нормализованным внутриглазным давлением (ВГД) в настоящее время считается обязательное проведение нейропротекторной терапии, направленной на сохранение зрительных функций (ЗФ) путем предотвращения дальнейшей гибели ГКС и повышения толерантности ЗН к повышенной нагрузке . Из лекарственных средств обладающих нейропротекторным эффектом, наиболее широкое применение получили антиоксидантные, сосудорасширяющие, ноотропные препараты, блокаторы NMDA-рецепторов, нейропептиды и др.

К первичным нейропротекторам, действие которых направлено на прерывание самых ранних процессов глутомат-кальциевого или ишемического каскада, относятся антагонисты NMDA-рецепторов, такие как, например, мемантин , магнезия и глицин. Наиболее перспективным из них представляется мемантин, клинические наблюдения за применением которого свидетельствуют об улучшении функциональных показателей у больных ПОУГ на фоне 3-недельного применения препарата .

К препаратам — блокаторам кальциевых каналов, которые также относятся к первичным нейропротекторам, относятся циннаризин, стугерон, нифедипин, нимодипин, верапамил, норваск, амлодипин и др., обладающие также вазоактивным и местным гипотензивным действиями . По мнению Н. И. Курышевой , механизм действия антагонистов потенциал-зависимых кальциевых каналов может заключаться в блокаде кальций — индуцированной токсичности, приводящей к гибели нейронов сетчатки в процессе глутамат-кальциевого каскада.

К вторичным прямым нейропротекторам, действующим превентивно и назначения которых является более предпочтительным, учитывая курсовой и долговременный характер лечения глаукомной оптической нейропатии (ГОН), относятся антиоксиданты, нейропептиды, средства, улучшающие глазную гемодинамику при глаукоме, пептидные биорегуляторы и др. Для коррекции метаболизма используют такие антиоксиданты и антигипоксанты как эмоксипин, мексидол, витамин Е, аевит, гистохром, рибоксин, цитофлавин, Лютеин-комплекс (флавониды, витамин А, бета-каротин, цинк, медь — составляющие супероксиддисмутазу) и т. д., которые также обладают антиагрегационными и антипротективными свойствами .

Важную роль в функционировании нервной ткани играют нейропептиды, наиболее типичным примером которых является церебролизин, клинические исследования которого подтвердили высокую эффективность в лечении центральных хориоретинальных дистрофий. Особого внимания заслуживает отечественный нейропептид — семакс, применение которого в виде эндоназального электрофореза (10 сеансов) и последующего интраназального закапывания в течение 3 недель обеспечила стабилизацию и даже улучшение клинико-функциональных показателей, реологических свойств крови и глазной гемодинамики у больных с нестабилизированной глаукомой и нормализованным ВГД .

Как известно, в патогенезе ГОН сосудистому фактору уделяется большое внимание и в этом контексте следует отметить препараты, улучшающие офтальмогемодинамику. Типичными представителями таких препаратов являются но-шпа и папаверин. Для улучшения коллатерального кровообращения применяются средства, улучшающие микроциркуляцию и, обладающие антиагригационным (аспирин, трентал, гингко билоба — танакан) действием .

Для стабилизации глаукоматозного процесса в комплексной терапии используют также бета-адреноблокаторы — обзидан , статины, снижающие содержание липидов крови и обладающие антисклеротическим действием — аторвастатин, мевакор, клофибрат, мисклерон и др. , кардио-и ангиопротектор, антигипоксант — милдронат , в т. ч. на основе субтеноновой имплантации биоаллопланта . Для коррекции метаболических нарушений и остановки прогрессирования глаукомного процесса И. Н. Бескоровайная с соавт. с успехом применили раствор корвитина — биофлаваноида и капилляростабилизатора, обладающего также антиоксидантным и иммуномодулирующими свойствами. Способностью улучшать метаболические процессы в нервной ткани, улучшая реологические свойства крови обладает также пирацетам .

Некоторые исследователи отмечают отчетливый положительный эффект от использования в комплексной терапии ноотропных препаратов: нобена, глиатилина- холина альфосцерата, цитиколина в виде ежедневных в/в инфузий в течение 10 дней с последующим пероральным использованием в течение 20 дней . При приеме ноотропного препарата фенотропила в течение месяца по 100 мг 1 раз в день и целевом ВГД стабилизация процесса отмечена в течение 6 месяцев у 80 % больных .

По мнению В. В. Егорова , основу лечебного комплекса нестабилизированной ПОУГ с компенсированным ВГД должны составлять: антагонисты кальциевых каналов (циннаризин), препараты, улучшающие энергитические показатели сердца и повышающие устойчивость к повреждающему действию токсических метаболитов перекисного окисления липидов (рибоксин), корректор симпато-адреналовой системы, пептидный биорегулятор — эпиталамин, магнито-лазерная стимуляция шейных и каротидных симпатических ганглиев. Выявленные особенности позволяют прогнозировать варианты течения ПОУГ и корректировать схему лечения.

В последние годы широкое распространение получили пептидные биорегуляторы или цитомедины, которые в одних случаях используются изолированно, в других — в комплексном традиционном лечении. Наилучший эффект зарегистрирован при комбинированном использовании кортексина (в/м) и ретиналамина (п/б) , а также при монотерапии ретиналамином при введении его в субтеноново пространство или через установленный в ретробульбарное пространство катетер . Более экономичным, но не менее эффективным является введение ретиналамина или кортексина путем путем эндоназального электрофореза .

Х. С. Аширматова с соавт. п/б введение ретиналамина сочетает с лимфотропной (инъекции анестетика, антиоксиданта и метаболика) и традиционной терапией. Через полгода стабилизация зрительных функций отмечена в 88 % при ПОУГ II и в 60 % — III стадии. Применение ретиналамина целесообразно и в сочетании с фистулизирующими операциями при ПОУГ или с дренажной хирургией при рефрактерной глаукоме . Отдельные авторы отмечают выраженное и пролонгированное нейропротекторное действие от коллагенопластики склеры материалом ксенопласт, пропитанным ретиналамином (расширение поля зрения в 78,4 %). Другим эффективным сочетанием является применение внутримышечных инъекций кортексина и транскорнеальной магнитотерапии. При этом, стабилизацию параметров ЗН отмечали в 73 % .

Л. Г. Алигаджиева с соавт. применили ретросклеропломбирование с введением в субтеноново пространство биоматериала «Аллоплант» в сочетании с курсом сосудисто-метаболической терапии (п/б инъекциями ретиналамина, в/в — мексидола, актовегина, в/м — эмоксипина и приемом аевита, гинкобелоба).

Наилучшие результаты лечения были получены от сочетанного применения биопептида эпиталамина и внтрисосудистого лазерного облучения крови, включенных в курсовую терапию (10 дней) нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД. Эффект сохранялся до 6-8 месяцев, тогда как после традиционного лечения — не более 3 . В. А. Непомнящих, М. А. Кадышев сообщают о целесообразности сочетанного использования пептидного регулятора «Коньнктисан А» (при субтеноновом введении или магнитофорезе) и вазоактивных антигомотоксических препаратов в комплексной терапии нестабилизированной ПОУГ с нормальным ВГД.

Курсы нейропротекторной терапии не должны проводиться реже 1-2 раз в год . По данным Л. А. Сухиной с соавт. (2010), однако, даже проведение регулярных таких курсов у больных с далекозашедшей глаукомой не предотвратило сужение суммарного поля зрения (ПЗ) у 91 % больных при наблюдении за ними в течение 6 лет. Более эффективным (сужение поля зрения лишь у 39 %) оказалось сочетание нейропротекторной терапии с реваскуляризирующей операцией.

Шмырева В. Ф. и Мостовой Е. Н. (2001) изучили нейропротекторную эффективность операций на склеральном канале ЗН в сочетании с клеточной терапией. Аутологичные активированные лейкоциты в виде суспензии клеток в сыворотке крови вводили в область дисцизии (0,1-0,2 мл). В сроки до 2 лет после указанного лечения авторы наблюдали расширение или стабилизацию границ ПЗ, повышение перфузионного давления, уменьшение глубины и площади экскавации ЗН.

Ряд авторов считают одним из наиболее перспективных направлений нейропротекции одномоментное сочетанное воздействие физических факторов с взаимопотенцированием их лечебного действия. В частности, Л. Ф. Линник с соавт. оценили эффективность приме¬нения одномоментной магнито- и чрескожной электростимуляции на фоне медикаментозной терапии в лечении больных с нестабилизированной ПОУГ и нормализованным ВГД. Расширение ПЗ отмечено в 86 %, улучшение электрофизиологических показателей — в 88-93 %, увеличение линейной скорости кровотока в глазничной артерии — в 78 %, причем полученный первоначальный эффект оставался стабильным в 67 % в течение 6 месяцев. Т. Г. Каменских с соавт. проводили транскранеальную магнитотерапию и электростимуляцию на аппарате «Амо-Атос-Э» по 20 мин в течение 10 дней. Метод дал возможность улучшить ЗФ и активировать гемодинамику в сосудистом бассейне глаза.

Н. А. Шигина с соавт. (2008) считают, что стабилизации глаукомного процесса у больных с нормализованным ВГД можно добиться с помощью комплекса мероприятий, состоящих из гомотоксикологических и клеточных методов в сочетании с физиотерапевтическими методами. А. И. Берез¬ников и В. М. Шелудченко предложили для лечения нестабилизированной ПОУГ с нормализованным ВГД способ электрофармакостимуляции ЗН, заключающийся в неоднократном (4-6 раз в день) введении лекарственных препаратов (сосудорасширяющих, антиоксидантов и т. д.) и 1 раз в день — 10 % раствора пирецетама через установленный в ретробульбарное пространство катетер, а через 40 минут — проведение электростимуляции. Улучшение остроты зрения достигнуто у 62 %, а расширение ПЗ — у 80 % больных. Об электрофармакостимуляции с использованием раствора солкосерила сообщают А. И. Березняков с соавт. . По мнению авторов, эффективность такого лечения эффективнее, чем при использовании пирацетама.

М. И. Алешаев, Н. Б. Шурупова используют лимфотропную терапию в области сосцевидного отростка гепарином и эмоксипином (10 инъекций, 1 раз в полгода), которая обеспечила стабилизацию процесса в 84 % случаев, что значительно выше по сравнению с контрольной группой (эмоксипин п/б и никотиновая кислота в/м) — 40 %.

Известно использование в послеоперационном периоде больных ПОУГ цветоимпульсной терапии , которая повышает эффект стандартного консервативного лечения. Применив данный метод (стимуляция осуществлялась на аппарате АДФТ-4 в синем цвете в диапазоне 15 Гц, курс — 14 дней), Г. Ш. Абизгильдина отметила его положительное влияние на гемо- и гидродинамику глаз, сохраняющееся в течение 3 месяцев. Еще более эффективной оказались результаты сочетанной оптикорефлекторной и цветоимпульсной терапии на тренажере «Визотроник М3», которая позволила улучшить зрительные функции и достоверно снизить ВГД . Полезной оказалась и иглорефлексотерапия, отдаленные результаты которой выявили стойкость эффекта в течение 3-6 месяцев .

Выводы . Путь к эффективному лечению нестабилизированной глаукомы с нормализованным ВГД лежит в подборе нескольких препаратов или методик воздействия на различные звенья патогенеза ГОН, что позволит усилить нейропротекторный эффект и уменьшить риск нежелательных побочных явлений. Что касается хирургических методов коррекции глазной гемодинамики (декомпрессия зрительного нерва, реваскуляризация хориоидеи в различных модификациях, перевязка лицевых ветвей наружной сонной артерии и т. д.), то четкие показания к их применению еще не разработаны, а эффективность не всегда показательна .

Одно из эффективных средств, способных остановить глаукому, - медикаментозная терапия .

Лекарственные препараты делятся на два типа : те, что улучшают отток внутриглазной жидкости и те, что блокируют ее выработку.

Также распространение получают специальные аппараты, позволяющие бороться с болезнью.

Нейропротекция при глаукоме, список средств нейропротекторов

Несмотря на то что на данный момент полное излечение глаукомы считается невозможным, существует множество способов, позволяющих добиться стойкого улучшения и остановки развития недуга.

Один из таких методов — нейропротекция . Она борется с нарушениями обмена веществ в зрительном нерве, повышает микроциркуляцию крови, ускоряет регенерацию тканей.

Препараты-нейропротекторы обеспечивают защиту сетчатки и зрительного нерва от повреждений.

Существует два типа медикаментов-нейропротекторов:

• прямые;
• непрямые.

Медикаменты первого типа защищают составляющие зрительного нерва и нейроны сетчатки. Лекарства направлены на блокировку ишемии и всех ее сопутствующих проявлений: ацидоза, выброса свободных радикалов, ионов Ca+++.

Нейропротекторы непрямого типа воздействуют на причину глаукомы. Препараты борются с атеросклерозом, ангиоспазмами, изменениями состава крови. Какой медикамент назначить — решает врач исходя из общей клинической картины.

Контроль эффективности лечения, осуществляется в клинических условиях каждые полгода. Для обследования офтальмологи применяют:

• компьютерные технологии;
• электрофизиологическое обследование;
• визоконтрастометрический способ;
• томографы.

В группу нейропротекторов входят:

• ноотропы: Пирацетам, Церебролизин, Цераксон, Пикамилон;
• ангиопротекторы: Актовегин, Антистакс, Ангионорм, Тагиста, Билобил, Венитан;
• нейропептиды: Семакс;

Фото 1. Упаковка и флакон ноотропного препарата Семакс в форме капель дозировкой 0,1 %, объём 3 мл.

• спазмолитические средства: Андипал, Апрофен, Но-шпа, Спазмалгон;
• антиоксиданты: биофлавоноиды, аскорбиновая кислота, Гинкго Билоба;
• блокаторы кальциевых каналов: Нифедипин, Дилтиазем, Верапамил, Риодипин.

Препараты для медикаментозного лечения, аналоги лекарств

Какой бы медикамент ни применялся при глаукоме, о степени его эффективности можно судить исходя из уровня нормализации внутриглазного давления , а не резкого его понижения. Все препараты от глаукомы и их дозировка назначаются строго врачом-офтальмологом. Категорически нельзя самостоятельно начинать принимать или отменять какой-либо препарат, так как это может не просто ухудшить зрение, но и привести к полной его потере.

Атропин

Медикамент относится к м-Холинолитикам , применяется при сердечно-сосудистых недугах, болезнях глаз, болезни Паркинсона, глаукоме, иридоциклите, хориоретинальных воспалениях, холецистите, астме. Поступает в продажу в виде беловатого порошка, не имеющего запаха.

Препарат производится российскими и украинскими фармацевтическими предприятиями: «Дальхимфарм», «Московский Эндокринный завод», «Опытный завод ГНЦЛС Укрмедпром» .

Фото 2. Упаковка глазных капель атропин дозировкой 1%, объём флакона 5 мл. Производитель «Московский эндокринный завод».

Назначается с целью расширения зрачка и паралича аккомодации при исследовании глазного дна. Препарат всасывается через конъюнктиву, стимулирует действие центральной нервной системы.

Использовать медикамент нельзя больным, которым нежелательно повышать частоту биения сердца, а также пациентам с закрытоугольной глаукомой. Нельзя выписывать лекарство детям до года.

У препарата есть ряд аналогов: Мидриацил, Циклоптик, Цикломед, Тропикамид, Бекарбон, Аппамид Плюс. Производятся они российскими и восточноевропейскими фармацевтическими концернами.

Вам также будет интересно:

Кавинтон

Препарат улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы, нормализует кровоток и регенеративные процессы, подавляет ионы кальция. Стабилизирует давление, стимулируя отток венозной крови от мозга. Благодаря применению лекарства улучшается зрение . Повышается способность к концентрации внимания.

Препарат выпускается российскими и венгерскими представительствами компании «Гедеон Рихтер».

Применяется при глаукоме, спровоцированной закупоркой глазных капилляров, инсультах, нарушениях координации, проблемах со слухом.

Препарат нельзя применять будущим матерям и женщинам в период лактации. Не рекомендуется использовать в лечении детей.

Людям, страдающим заболеваниями сердца, следует учитывать такие побочные явления , как тошнота, тахикардия, головокружение, сонливость, сильные головные боли. Вероятны аллергические проявления в виде сыпи.

Наиболее известные аналоги лекарства — российские медикаменты Винпоцетин (производится в России, Восточной Европе, Индии), Кавинтон-Форте (выпускается также венгерскими фармацевтическими концернами),

Витафон

Один из методов по борьбе с глаукомой — применение виброакустики . Принцип действия виброакустических аппаратов заключается в восстановлении в разрушенных тканях процессов микровибрации . Терапия благотворно влияет на цилиарную мышцу. Прибор используется для лечения глаукомы как в клинических условиях, так и дома. Эффективен при открытоугольной глаукоме, катаракте, дальнозоркости, близорукости, в том числе старческой.

Витафон включает в себя два блока управления и два виброфона , соединенных между собой и подведенных к пульту управления.

С помощью переключателя выбирается нужный режим частоты звука в соответствии с прилагаемой инструкцией. В каждом режиме частоты меняются автоматически.

Переключатели на внешнем щитке изменяют амплитуду вибрации и импульсную модуляцию. Один виброфон устанавливается на висок . На глаз укладывается чистая хлопчатобумажная ткань (например, носовой платок или кусок простыни), сложенная в восемь-десять слоев , затем на орган зрения устанавливается второй виброфон.

Несмотря на то что аппарат эффективен в борьбе с глаукомой, у него имеются свои противопоказания. Прибором нельзя пользоваться:

• раковым больным;
• беременным;
• страдающим системным атеросклерозом;
• инфекционным больным;
• при повышенной температуре, лихорадке.

Аппарат выпускается в РФ и имеет ряд российских аналогов: Самоздрав, Альпария, Алмаг .

Мексидол для открытоугольной и узкоугольной глаукомы

Препарат эффективен при дегенеративно-дистрофических процессах таких, как глаукома, дистрофия сетчатки, миопия, атрофия зрительного нерва .

Благотворно влияет на периферическое зрение, усиливает остроту зрения, нормализует давление внутри глаза, расширяет сосуды мозга.

Медикамент эффективен как при открытоугольном, так и при узкоугольном типе глаукомы, повышает выработку антиоксидантов, подавляет свободные радикалы и уменьшает уровень кальция.

Препарат производится российскими предприятиями «Фармзащита», «Сотекс», «Нижфарм» .

Внимание! Нельзя использовать людям с острой почечной и печеночной недостаточностью.

Препарат в продажу поступает в виде таблеток, растворов для внутривенных и внутримышечных инъекций.

Аналоги медикамента: Мексиприм, Мексифин, Церекард, Астрокс.

Тауфон для глаукомы и катаракты

Действующее вещество препарата — таурин-серосодержащая аминокислота. Медикамент благотворно влияет на ткани глаза, ускоряет их восстановление, улучшает обменные процессы в организме и тем самым замедляет развитие глаукомы.

Фото 3. Упаковка и флакон-капельница препарата Тауфон в форме глазных капель дозировкой 4%, объёмом 10 мл.

Лекарство поступает в продажу в виде раствора для закапывания в глаза. Производится российским концерном «Эргофарм» . Эффективно при заболеваниях органов зрения, повышенном внутриглазном давлении, метаболических нарушениях в сетчатке. Обычно используется для лечения катаракты и устранения последствий травм глаза.

Среди аналогов наиболее популярны препараты Таурин, Таурин буфус. Все они производятся российскими фармацевтическими фирмами. Эти лекарства также не отличаются высокой эффективностью при глаукоме.

Витамины при заболевании, инъекции

Витамины не обладают способностью останавливать глаукому, но они повышают иммунитет пациента, ускоряют метаболизм . Основная роль в лечении глаукомы все равно отводится медикаментам.

В продажу поступает большое количество витаминов и БАДов российского, немецкого, итальянского, американского производства.

Больным рекомендуют принимать витамины В1, В6, В12 , а также комплексы Виталюкс Плюс, Окувайт, Стрикс Форте, Компливит Офтальмо, Миртикам, Витрум Вижн, Антоциан . Перед их применением обязательно прочитайте полный текст инструкции.

Нейропротекторы при лечении глаукомы стадии использовать не так давно. При этом препараты защищают сетчатку и зрительный нерв. Этот тип терапии направлен на коррекцию метаболических нарушений, улучшении микроциркуляции, питания тканей, нормализацию реологических свойств крови, налаживание основного и латерального кровообращения.

Следует отметить, что эта методика эффективна только при снижении уровня внутриглазного давления путем медикаметнозной терапии, лазерного и хирургического лечения.

Классификация

Существует четыре степени изменения нервных волокон при глаукоме:

• Безвозвратно погибшие;
• Острая фаза дегенерации;
• Дистрофические изменения;
• Сохранная структура.

Нейропротекторы делят на две группы:

1. Прямые непосредственно защищают нейроны и волокна сетчатки и зрительного нерва, соответственно.
2. Непрямые нейропротекторы повышают устойчивость организма к снижению реперфузионого давления.

Подбор конкретной противоглаукомной терапии требует от врача системного обследования пациента. Он проводится на основании гемодинамических нарушений, метаболических сдвигов. Контролировать эффективность лечения нужно каждые полгода. Ниже представлены основные группы нейропротекторов.

Блокаторы кальциевых каналов

Препараты этой группы повышают устойчивость клеток к ишемическому воздействию, а также расширяют сосуды. Чаще всего используют бетаксолол. Это лекарство снижает сосудистое сопротивление и повышает устойчивость нейронов. За счет хорошей проницаемости, активное вещество быстро проникает в структуры глаза и уже в первый час после инстилляции действует на рецепторы.

Чтобы снизить уровень давления внутри глаза бетаксолол закапывают дважды в сутки, но иногда кратность увеличивают до 3-4 раз.

Противопоказано назначение этого лекарства пациентам с нарушением работы и ритма сердца, дистрофией роговицы, а также при гиперчуствительности. Пациенты с сахарным диабетом, тиреотоксикозом, мышечной слабостью, синдромом Рейно должны соблюдать осторожность. То же касается и беременных женщин. Перед плановой общей анестезией желательно отменить препарат.

На фоне терапии контролировать состояние глаз (продукция слезной жидкости, целостность эпителия) нужно хотя бы раз в полгода.

При местном использовании бетаксолола развитие системных побочных эффектов маловероятно.

Препараты, которые содержат бетаксолол в качестве действующего вещества:

• Бетоптик (0,5% раствор);
• Беоптик С (0,25% раствор).

Ферментные антиоксиданты

Супероксиддисмутаза относится к природным антиоксидантным защитникам организма. Он разрушает активные формы кислорода и оказывает противовоспалительное действие. За счет этого тормозится развитие деградации в структурах трабекулярной сети и волокнах зрительного нерва.

Уже через 1-2 часа после закапывания определяется максимальная концентрация препарата в тканях глаза. Он проникает в сосудистую оболочку и сетчатку, накапливаясь в них.

Назначают препарат 5-6 раз в сутки. Иногда пользуются методикой форсированных инстилляций, когда в течение часа препарат закапывают каждые 10 минут. Курс лечения составляет 2 месяца.

Препараты, выпускаемые различными производителями:

• Эрисод. Представляет собой лиофилизированный порошок (400 тысяч и 1,6 миллиона единиц), из которого готовят капли для глаз.
• Рексод (800 тысяч единиц).

Неферментные антиоксиданты

Гистохром может нейтрализовать ионы железа, которые обычно накапливаются в зоне ишемии. Также он перезватывает свободные радикалы, улучшает энергетический обмен и нормализует реологические свойства крови. Максимальная концентрация препарата достигается спустя час после введения. Пути введения лекарства включают субконъюнктивальный т прбульбарный. Продолжительность курса терапии составляет 10 инъекций.

Препарат Гистохром выпускается в виде 0,02% раствора в ампулах.

Янтарная кислота положительным образом влияет на метаболические процессы. При этом снижается ионная проницаемость мембраны, регулируется кальциевый обмен и т.д. соли этой кислоты являются составляющими многих БАДов (митомин, янтавит, энерлит).

Сукцинатсодержащие гетероциклические соединения (например, мексидол) являются более перспективными лекарствами. Этот препарат образует буферную окислительно-восстановительную систему. Он положительно влияет на энергетические процессы в клетках, активизирует синтез нуклеиновых кислот, усиливает гликолиз. Мексидол улучшает кровоток в зоне ишемии и способствует скорейшему заживлению дефектов.

Мексидол нельзя назначать при гиперчувствительности или в случае серьезных заболеваний печени и почек. Среди побочных эффектов чаще проявляются диспепсия, сухость во рту и аллергия.

Вводят мексидол внутримышечно (100 мг) дважды в сутки. Курс терапии составляет 10-14 дней. Препарат выпускается в виде 5% раствора.

Эмоксипин является одним из наиболее старых препаратов для лечения заболеваний глаз, сопровождающихся ишемией. Это вещество является структурным аналогом витамина В6. Препарат стабилизирует мембрану эритроцитов, играет важную роль при нарушении микроциркуляции. Максимальная концентрация наблюдается через 15-30 минут, при этом происходит накопление вещества в клетках сетчатки.

При лечении эмоксипином требуется контроль коагулограммы крови. Нельзя смешивать лекарство в одном шприце с другими препаратами. Эффективность лечения повышается, если одновременно внутрь принимать альфа-токоферол.

Эмокипин можно вводить путем инстилляции, приокулярных инъекций или в виде глазной пленки. Кратность закапываний обычно составляет 5-6 аз в сутки. Курс лечения достигает 2-4 недель.

Препарат выпускается виде 1% раствора или глазных пленок.

Нейропептиды

Цитомедины представляют собой щелочные полипептиды. Путем кислотной экстракции их очищают от примесей. Эти вещества стимулируют процессы дифференцировки клеток, влиют на гуморальный и клеточный иммунитет, гемостаз, микроциркуляцию.

Цитомедины, которые получают из тканей головного мозга, сетчатки, участвуют в регуляции нервной ткани. Сейчас в офтальмологии применяют кортексин и ретиналамин.

Ретиналамин вводят внутримышечно, парабульбарно (один раз в сутки), кортексин вводят только внутримышечно. Курс терапии продолжается 10 суток.

Чтобы улучшить гемодинамику, можно использовать ангиопротекторы и спазмолитики.

Спазмолитики

В клинической практике используют пуриновые и индольные алколоиды. Они повышают концентрацию цАМФ в стенке сосудов, угнетают агрегацию тромбоцитов.

Обычно назначают Теофиллин (250 мг трижды в сутки) или ксантинола никотинат (150 мг трижды в день).

К индольным алколоидам относят винпоцетин (принимают внутрь по 5 мг трижды в сутки). Для повышения эффективности курс можно начать с внутривенного введения.

Пуриновые алколоиды включают курантил, трентал. Они улучшают реологические свойства крови при ежедневном применении.

Ангиопротекторы

Эти лекарства нормализуют микроциркуляцию, сосудистую проницаемость, устранят отеки тканей, связанных с нарушением проницаемости сосудистой стенки, снижают активность плазматических кининов и стимулируют метаболические процессы. В практике используют доксиум, пармидин, этамзилат.

Корректировать метаболические нарушения помогают витамины и ноотропы.

Ноотропные средства

Чаще всего из этой группы препаратов назначают пирацетам, который улучшает микроцикуляцию, метаболические процессы и повышает утилизацию глюкозы. Противопоказано назначение препарата при выраженной почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности.

Назначат лекарство внутрь по 30-160 мг/кг/сутки. Курс терапии составляет 6-8 недель.

Также в арсенале врача имеются комбинированные средства, содержащие пирацетам и циннаризин. Назначают лекарство по 1-2 капсулы трижды в сутки. Курс терапии составляет 1-3 месяцев.

Также используют производные гамма-аминомасляной кислоты (пикамелон). Он обладает сосудорасширяющим и ноотропным действием. Другим аналогом ГАМК явояется нооклерин.

Препарат Семакс является аналогом АКТГ. Он улучшает энергетический обмен в нейронах, повышает устойчивость их к гипоксии и повреждению. Его закапывают в нос, откуда он всасывается в системный кровоток через сосуды слизистой оболочки. Продолжительность лечения составляет 5-14 дней. Также препарат используют для эндоназального электрофореза (Семакс вводят с анода).

Медикаментозная нейропротекция при глаукоме назначается с целью нормализации и активации метаболических процессов в глазу. Правильно подобранный терапевтический курс позволить снизить частоту и остроту приступов недуга, укрепить глазные нервы и обеспечить необходимое питание тканям роговицы.

Нейропротекторы: что это за лекарства и зачем нужны

Основным источником болезненных симптомов при глаукоме являются чрезмерно повышенное глазное давление и дисфункция нервных волокон глаза. Консервативная медикаментозная нейропротекторная терапия способна скорректировать второй фактор и частично повлиять на первый. Применение нейропротекторных средств не практикуется как отдельный вид лечения, а идет в комплексе с глазной гимнастикой, занятиями на тренажерах, лазерным и оперативным вмешательством для минимизации негативного воздействия недуга. С помощью правильно подобранных лекарств можно укрепить нейронные волокна глазных нервов, что положительно скажется на остроте зрения, а также сбалансировать внутриглазное давление, предотвращая его рост за счет оттока избыточной жидкости.

Виды медикаментов

С данной целью больным назначаются и инъекционные формы препаратов.

Для консервативной медикаментозной терапии при глаукоме используют комбинацию фармпрепаратов, которые обеспечивают нейтрализацию негативных симптомов: снимают отечность, выводят избыточную внутриглазную жидкость, стимулируют метаболические процессы и микроциркуляцию крови, укрепляют нейронные волокна и питают клетки роговицы, предотвращая дистрофию. Согласно публикации в РМЖ «Клиническая Офтальмология» № 2, 2014 г., нейропротекция является одной из наиболее перспективных стратегий лечения глаукомы. Офтальмологи назначают таблетированные медпрепараты и инъекции - внутримышечные, внутривенные и окулярные, а также закапывание и инстилляцию глаз растворами. В комплексную терапию входят:

• спазмолитики;
• ноотропы;
• ангиопротекторы;
• нейропептиды;
• блокаторы кальциевых каналов;
• ферментированные и неферментированные антиоксиданты.

Нейропротекторы не лечат глаукому, а используются для снятия болезненных симптомов.

Спазмолитики

Для снятия глаукомного спазма применяют фармпрепараты, включающие винпоцетин. При острых приступах практикуют внутривенные инъекции, для профилактики можно употреблять таблетированные препараты и капсулы. Курс лечения составляет месяц, перерыв между курсами - не менее недели. Спазмолитические нейропротекторы снимают также головную боль, вызванную ухудшением зрения при глазных спазмах.

Ангиопротекторы

Применяются для снятия отечности за счет улучшения микроциркуляции крови и жидкостей в глазу. Вспомогательный эффект от принятия препаратов - укрепление сосудистых стенок и повышение их проницаемости. При глаукоме приписывают употреблять «Доксиум» и «Этамзилат». Фармсредства способствуют выведению избыточной глазной жидкости и снижению внутриглазного давления, стимулируют метаболизм.

Блокаторы кальциевых каналов

Медикаменты этого типа способствуют расширению сосудов и улучшают циркуляцию крови и внутриглазной жидкости, приводя к нормализации давления. Фармпрепараты также повышают устойчивость нейронных волокон и укрепляют нервную сеть глаза. Быстрое всасывание обеспечивает быстроту воздействия препаратов. Для снятия глаукомного спазма рекомендуют закапывать дважды в день «Бетаксолол» и «Бетоптик».