Кетоацидотическая кома первая помощь. Кетоацидотическая кома

Для цитирования: Демидова И.Ю. КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА // РМЖ. 1998. №12. С. 8

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном сахарном диабете не вызывает затруднений. Особого внимания требуют случаи, когда сахарный диабет манифестирует в состоянии кетоацидоза. Представлены рекомендации по лечению этого состояния и его осложнений.

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

К етоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет. Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза - до 0, 5-2% случаев в год.
Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 - 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.
Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.
Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза .
Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.
Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).
Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных - так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 - 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые - сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем - вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев - лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы - в отделение реанимации.
Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО 2 , уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО 2 , АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 - 3 ч.
Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 - 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
Осмолярность = 2 + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл /ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 - 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная - поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др.). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 - 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
При достижении уровня гликемии 12 - 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза - до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего - гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 - 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем - каждые 4 ч в той же дозе.
При отсутствии кетоацидоза на 2 - 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 - 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную инсулинотерапию.
Восстановление электролитного баланса , прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 - 4 ммоль/л - 2 г/ч, при 4 - 5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при 5 - 6 ммоль/л - 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum , у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 - 2 г KCl сухого вещества .
В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 - 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 - 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики - внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 - 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 - 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида . Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.

Литература:

1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. - 544 с. илл.
3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.
4. Diabetic ketoacidosis - A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13-5.

Диабетическая кома

Опасное осложнение сахарного диабета - диабетическая кома. Примерно в 1/3 случаев она служит первым проявлением нераспознанного инсулинозависимого сахарного диабета.

Различают следующие варианты диабетической комы: кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидеми-ческую. При сахарном диабете чаще всего возникает гипогликемическая кома.

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Кетоацидотическая кома - осложнение са­харного диабета, обусловленное отравлением организма и в первую очередь ЦНС кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Следует различать также понятия «кетоацидоз» и «кетоа-цидотическое состояние». Кетоацидоз характеризуется лишь биохимическими сдвигами, а кетоацидотическое состоя­ние - клиническими (в первую очередь нервно-психически­ми) нарушениями [Прихожан В. М, 1973, 1981]. Кетоацидо­тическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализи­рованных по поводу сахарного диабета.

Этиология. Причинами возникновения диабетической комы, в частности кетоацидотической, могут быть: а) позд­няя диагностика сахарного диабета, плохо организованная диспансеризация, недостаточная осведомленность медицин­ского персонала о сахарном диабете, неправильная диагностика, игнорирование необходимости лабораторного конт­роля, неправильное или позднее лечение (отмена инсулине-терапии или недостаточное введение инсулина и т. д.), ошибки близких больного, особенно родителей, которым поручено наблюдение за детьми, страдающими сахарным диабетом, недисциплинированность больного (грубое нару­шение диеты, отмена или недостаточное введение инсулина и т. д.), самолечение, формальный, поверхностный анализ причин ком и их исходов, недостаточная и неудовлетвори­тельная постановка пропаганды элементарных знаний по сахарному диабету среди населения, неосведомленность больного и окружающих его людей о симптомах сахарного диабета, первых признаках коматозного состояния, эле­ментах первой помощи, поздняя обращаемость к врачу; б) физическая травма (операция и т. д.), ожоги, отмороже­ния, пищевое или другое отравление, психическая травма; присоединение к сахарному диабету других заболеваний, способствующих ухудшению компенсации сахарного диабе­та (грипп, пневмония, инфаркт миокарда и т. д.).

Патогенез. Патогенез кетоацидоза и кетоацидотической комы обусловлен нарастающим дефицитом инсулина в ор­ганизме. R. Assan (1973) и Е. Balasse (1976) показали, что при диабетической коме содержание иммунореактивного инсули­на в крови резко снижено. Параллельно нарастанию дефицита инсулина происходит также снижение числа ре­цепторов и их чувствительности к инсулину в перифериче­ских тканях (мышечная, жировая, печеночная и др.).

Резкий дефицит инсулина в организме приводит к снижению проницаемости клеточной мембраны для глюко­зы в мышечной и жировой ткани, торможению процесса фосфорилирования глюкозы (понижение активности фер­мента гексокиназы) и ее окисления, замедлению процессов липогенеза избыточной продукции глюкозы в печени (усиление неоглюкогенеза из белка и жира), повышенному выделению их из печени (повышение активности фермента глюкозо-6-фосфатазы). Это вызывает значительную ги­пергликемию и глюкозурию (схема 2). Гипергликемия обус­ловливается не только дефицитом инсулина в организме, но также избыточной секрецией глюкагона - основного гор­монального антагониста инсулина. Последний стимулирует гликогенолиз и неоглюкогенез и служит главной причиной ускоренной продукции глюкозы.

Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается процесс внутриклеточной дегидратации, так как вода и клеточные

электролиты (калий, фосфор и др.) поступают из клеток в межклеточные пространства. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормаль­ный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также повышение осмотического давления мочи. Последнее объясняется, с одной стороны, глюкозурией, с другой - выделением с мочой продуктов белкового и липидного обмена (кетоновые тела и т. д.), а также ионов натрия. В результате выраженной полиурии и нарастающей гипергликемии осмол яркость крови увеличи­вается в еще большей степени, следствием чего являются уменьшение объема циркулирующей крови и наступление коллапса.

Торможение окисления глюкозо-6-монофосфата вызыва­ет дефицит восстановленного никотинамидадениндинуклео-тида (НАДФ Н 2) (пентозный цикл превращения углево­дов), что влечет за собой затруднение синтеза высших жирных кислот из ацетилкофермента А. Нарушение глико-литического пути распада глюкозы приводит и к понижению образования альфа-глицеринфосфорной кислоты, необходи­мой для синтеза триглицеридов. Вследствие этого происхо­дит торможение липогенеза и ресинтеза триглицеридов в жировой ткани, ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением липолиза.

Нарушение утилизации глюкозы клетками организма ведет к компенсаторному повышению активности гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличивается секреция гормонов, обладающих жиро-мобилизующим действием, - СТГ, АКТГ, катехо л аминов, что в свою очередь усиливает кетоацидоз.

Усилению липолиза при кетоацидозе и кетоацидотиче-ской коме способствует и глюкагон. Уменьшение содержа­ния гликогена в печени также обусловливает усиление мобилизации жира из депо в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и триглицеридов с последующим поступлением его в печень и развитием в ней жировой инфильтрации. Увеличение содержания НЭЖК в крови при декомпенсированном сахарном диабете является компенса­торной реакцией, позволяющей использовать НЭЖК в каче­стве энергетических веществ [Лейтес С. М., 1968].

Поступление жира в печень при ее обеднении гликогеном является выражением процессов адаптации в энергетическом обмене: при истощении запасов одного из источников энергии в печени (гликоген) в ней образуется из жира другой

легко утилизируемый материал - кетоновые тела (С. М. Лейтес). Кетоновые тела являются нормальными промежуточными продуктами обмена НЭЖК (нормальное содержание 0,9-1,7 ммоль/л, или 5-10 мг%, при определе­нии по методу Лейтеса и Одинова). При избыточном накоплении в крови кетоновые тела оказывают наркотиче­ское действие. К кетоновым телам относятся бета-окси-масляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон. Около 65% ке­тоновых тел приходится на бета-оксимасляную кислоту, остальные 35% - на ацетоуксусную кислоту и ацетон.

При резком дефиците инсулина ожирение печени наступает вследствие одновременного усиления поступления жира в печень из жировых депо в виде НЭЖК и триглицери-дов, а также нарушения окисления и выхода жира из печени. Развитию жировой инфильтрации печени способствуют обеднение печени гликогеном, недостаточность липотроп-ных пищевых факторов, избыточная продукция сомато-тропного гормона гипофиза (СТГ), жировая диета, ане­мия, инфекция, интоксикация. Жировая инфильтрация пече­ни приводит к одному из тяжелых нарушений липидного обмена - кетозу. Непосредственными причинами кетоза являются усиление распада НЭЖК в печени, нарушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.

Гиперкетонемию часто сопровождает гиперхолестерине-мия. Это связано с тем, что образующаяся в повышенном количестве ацетоуксусная кислота и ацетилкофермент А, являющиеся сырьем для образования холестерина, усиленно переходят в холестерин в связи с нарушением ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле ди- и три-карбоновых кислот (цикл Кребса). В норме ацетилкофер­мент А вступает при участии инсулина в цикл Кребса и подвергается в нем окончательному окислению до СО 2 и Н 2 О. При кетоацидозе вследствие резкого дефицита инсули­на окисление ацетилкофермента А в цикле Кребса уменьша­ется.

Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена - понижение содержания натрия, фосфора и хлоридов в крови. Уровень калия в крови вначале повышен, а в дальнейшем понижен, что обусловлено повышенным выведением его с мочой [Князев Ю. А., 1974]. Первоначальное относительное преобладание в крови калия над натрием связано с тем, что натрий содержится в основном во внеклеточной, а калий - во внутриклеточной жидкости. В связи с этим вначале натрия выводится с мочой больше, чем калия. Повышенное выделение натрия с мочой ведет к дегидратации и усилению полиурии. Нарушение электролитного баланса вызывает сдвиг кислотно-щелочно­го состояния в сторону ацидоза.

Повышение в крови уровня кетоновых тел приводит к снижению показателя рН ниже 7,35. Это в свою очередь ведет к увеличению парциального давления СО 2 и накопле­нию водородных ионов, играющих главную роль в развитии ацидоза. Возникает метаболический ацидоз, который, помимо избыточного накопления в крови водородных ионов, характеризуется снижением в плазме крови концен­трации бикарбоната вследствие его расходования на компен­сацию кислой реакции и выведения из организма с выдыхае­мым воздухом и почками.. Накопление в крови избытка углекислоты (дыхательный ацидоз) раздражает дыхатель­ный центр, в результате чего возникает шумноф глубокое дыхание Куссмауля, направленное на выведение углекисло­ты для компенсации ацидоза. Выведение водородных ионов почками происходит в составе аммония хлорида, экскреции кетокислот с мочой (в виде натриевых и калиевых солей, а также в свободной форме), повышенного выделения одно-" основных фосфатов.

Уменьшается объем внеклеточной жидкости, в результа­те чего возникает коллапс с падением артериального давле­ния крови в сосудах почек и мозга. Потеря жидкости организмом при коме может достигать 10°/о массы тела, т. е. приблизительно 6-7 л. Снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация. Нарушается выделение азоти­стых продуктов обмена, в связи с чем уменьшается выведение водородных ионов и развивается декомпенсиро-ванный ацидоз. Резкий кетоз приводит к угнетению ферментных систем головного мозга, в результате чего снижается утилизация глюкозы мозговыми клетками. Это ведет к кислородному голоданию мозга. Высокая концен­трация кетоновых тел в крови угнетает также функцию ретикулогистиоцитарной системы, что снижает защитные свойства организма.

Вследствие усиления превращания белка в углеводы, в повышенном количестве образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада, что ведет к гиперазотемии, гиперазотурии. Последняя обусловлена усиленным образо­ванием аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.

Усиление распада белков тканей и нарушение их ресинтеза из аминокислот усугубляют интоксикацию организма и созда­ют условия кислородного голодания (гипоксия) для тканей мозга. Это приводит к расстройству дыхания, коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению высшей нервной деятельности. Потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с внутриклеточной дегидратацией, ацидозом и кислородным голоданием головного мозга.

Классификация. R.Williams и D.Porte (1974), P.Cryer (1976), К. Alberti и М. Nattras (1977) предлагают следующую классификацию кетоацидоза, гиперосмолярного синдрома и лактацидоза.

Клиника. Кетоацидотическая кома, как правило, развивается постепенно - в период от 12-24 ч до не­скольких суток. Различают четыре стадии кетоацидотиче-ского цикла. В I стадии (легкое кетоацидотическое состоя­ние) отмечаются слабость, вялость, повышенная сонливость и утомляемость, апатия, тошнота, иногда рвота, головная боль пульсирующего, распирающего характера, боли в ко­нечностях и туловище (нейромиалгия), усиление полидипсии и полиурии, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Сонливостью и оглушением характеризуется II ста­дия (выраженное кетоацидотическое состояние). В III ста­дии (тяжелое кетоацидотическое состояние) наблюдается сопор. При сопоре разбудить больного можно лишь с помощью сильных раздражителей. Болевая чувствитель­ность, а также глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы еще высокие.

В период, предшествующий коме, могут возникнуть острые боли в животе, имитирующие острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Причина ложного острого живота окончательно не установлена. Одни авторы [Теплицкий Б. И., Каминский П. М., 1970] связывают воз­никновение острых болей в животе с раздражением солнеч­ного сплетения продуктами диабетического ацидоза, другие - с потерей клеточного калия, вследствие чего возникают паралич и расширение желудка. Г. Б. Исаев (1982) считает, что наиболее вероятными причинами острых болей в животе при кетоацидотическом состоянии являются потеря воды и электролитов, внутриклеточный ацидоз и кетоз. Возникновение острых болей в животе при кетоацидо­тическом состоянии объясняют также спазмом привратника и спастическим сокращением кишечника.

Для дифференциации ложного острого живота от истинного Г. Б. Исаев (1982) предлагает проводить клиниче­ское наблюдение за больным в кетоацидотическом состоя­нии в течение 4-6ч, осуществляя интенсивную терапию, направленную на устранение кетоацидоза. Если по истечении указанного времени острые боли в животе не стихают, их следует расценивать как истинные.

Приводим собственное наблюдение.

Представленное наблюдение лишний раз подчеркивает, что в ряде случаев дифференциация ложного острого живота от истинного достаточно сложна. Это привело к ошибочно­му диагнозу прободной язвы желудка, установленному опытным хирургом. Вместе с тем данный случай свидетель­ствует о том, что рекомендуемые Г. Б. Исаевым (1982) сроки для дифференциальной диагностики ложного и истин­ного острого живота весьма условны.

IV стадия кетоацидотического цикла характеризуется развитием комы, которая может быть поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной. При коме отмеча­ется полная потеря сознания. Дыхание шумное, с удли­ненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, холодная, неэластичная. Тонус глазных яблок и мышц резко снижен. Зрачки сужены. Отмечается сходящееся или расходящееся косоглазие. Мускулатура вялая, расслаблен­ная. Выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой, гиперемированный. Пульс малый, частый. Артериальное давление падает. Возникает олигурия и даже анурия. В ряде случаев может быть желудочно-кишечное кровотечение.

При кетоацидотическои коме могут наблюдаться трепетание и мерцание предсердий, экстрасистолия. На ЭКГ отмечаются снижение зубца Т и удлинение комплекса QRST в результате нарушения проводимости сердечной мышцы (гипокалиемия).

Нередки случаи, когда кетоацидотическое состояние имитирует другие виды патологии. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают следую­щие варианты кетоацидотического состояния: 1) сердечно­сосудистый, (превалирует сердечная или сосудистая недоста­точность - коллапс); 2) желудочно-кишечный (клиническая картина острого живота, холеры); 3) почечный (на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цвдшндрурия и т. д., а ацетонурия и глюкозу-рия отсутствуют из-за резкого снижения клубочковой фильтрации); 4) энцефалопатический (клиническая картина нарушения мозгового кровообращения).

Лабораторные данные. Решающее значение в диагностике кетоацидотическои комы имеют определение в крови уровня сахара и кетоновых тел. В период прекомы содержание сахара в крови обычно превышает 16,6 ммоль/л (300 мг%). Резко возрастает глюкозурия. Усиливается

кетоз. При повышении содержания кетоновых тел в крови до 2,6-3,4 ммоль/л (15-20 мг%) появляется ацетонурия.

При кетоацидотической коме содержание сахара крови иногда достигает 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и даже 111 ммоль/л (2000 мг%). Резко возрастает кетоз, достигаю­щий в ряде случаев 172,2 ммоль/л (1000 мг%) и более, рН крови снижается до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45 для артериальной и капиллярной крови). Происходит резкое снижение щелочного резерва крови вплоть до 5% по объему (при норме 55-75% по объему). Уровень стандартного бикарбоната (SB) резко понижается (норма 20-27 ммоль/л). Нормальные показатели кислотно-щелочного состояния представлены в табл: 3. При кетоацидотической коме в крови всегда нейтрофильный лейкоцитоз. Нередко по­вышена СОЭ. Количество гемоглобина и число эритроцитов обычно увеличено. Иногда вследствие интоксикации может быть анемия. Осмолярность крови увеличена. Отмечается повышение содержания в крови НЭЖК, триглицеридов холестерина, остаточного азота, мочевины.

Уровень калия в крови до начала лечения либо нормальный, либо несколько повышен. Гипокалиемия обыч­но развивается через 4-6 ч после начала инсулинотерапии (поздняя гипокалиемия). Она обусловлена повышением поступления калия в клетки в результате улучшения углеводного и белкового обмена, повышения проницаемости клеточных мембран, а также парентерального введения растворов, бедных калием. Развитию поздней гипокалиемии способствует также улучшение функции почек, что ведет к усилению выведения калия с мочой. В ряде случаев может возникнуть ранняя гипокалиемия, что связано с массивной деструкцией клеток, потерей ими калия, неспособностью клеток задерживать калий при одновременной калийурии.

При гипокалиемии (содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л - 4 мг%) появляются бледность, мышечная и общая слабость, гипорефлексия вплоть до арефлексии. Иногда (при выраженной и длительной гипокалиемии) наблюдается летаргическое состояние. Изменения сердечно­сосудистой системы проявляются в виде цианоза, тахи­кардии, нарушения внутрисердечной проводимости - суп-равентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии, других нарушений ритма вплоть до фибрилляции желу­дочков, характерных изменений на ЭКГ (снижение или уп­лощение зубца Т, снижение сегмента S-Т, удлинение интер­вала Р- Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, а также патологическою зубца С/). В результате пареза дыха-

тельных мышц возникает асфиксия. При гипокалиемии вследствие атонии гладких мышц желудка и кишечника возникают нарушение перистальтики кишечника вплоть до его паралитической непроходимости, метеоризм, рвота, расширение желудка и кишечника. Наблюдается парез мочевого пузыря. Происходит снижение психической и ум­ственной деятельности (рассеянность, апатия). Следует помнить, что при гипокалиемии появляется повышенная чувствительность к препаратам наперстянки. Нарушения электролитного баланса выражаются также в развитии выраженной гипонатриемии и гипохлоремии. Относитель­ная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечаются резкая ацетонурия и глюкозурия, нередко протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Диагностические пробы. Для экспресс-диагностики устанавливают содержание сахара и кетоновых тел в крови, а также сахара и ацетона в моче.

Уровень сахара в крови определяют методами, основанными на восстанавливающих свойствах глюкозы (методы Хагедорна - Йенсена, Сомоджи - Нельсона) или на ее цветных реакциях с определенными реактивами (ортотолуидиновая методика Фрида и Гофльмайера и др.). Определяя содержание сахара в крови по методу Хаге­дорна - Йенсена, наряду с глюкозой в крови устанавливают содержание и других восстанавливающих веществ (глютати-он, креатинин, мочевая кислота, эрготионин, витамин С и др.). При использовании этого метода содержание сахара в капиллярной крови у здоровых людей натощак колеблется в пределах от 4,4 до 6,7 ммоль/л (80-120 мг%). Содержание сахара в капиллярной крови, выявленное методом Со­моджи - Нельсона, составляет 3,3-5,6 ммоль/л (60-100 мг%). Более точен глюкозооксидазный метод Нательсона (нормальное содержание сахара в крови 2,8-5,3 ммоль/л, или 50-96 мг%, ортотолуидиновый ме­тод (норма 3,3-5,5 ммоль/л, или 60-100 мг%). В венозной крови нормальное содержание сахара на 0,3-0,83 ммоль/л (5-15 мг%) меньше, чем в артериальной и капиллярной.

При определении содержания сахара в крови предпочти­тельнее использовать энзиматические методы (гексоки-назный и глюкозодегидрогеназный), так как они являются специфическими для глюкозы. Использование химических методов (ортотолуидиновый, феррицианидный) определе­ния сахара в крови менее желательно, так как могут быть получены завышенные результаты. Это может быть связано с накоплением в крови редуцированных субстратов углеводного обмена (при заболеваниях печени, почек и т. д.) или с введением больному растворов, содержащих декстран [Петридес П. и др., 1980].

Определение кетоновых тел в крови. Для определения кетоновых тел в крови (ацетон, ацето-уксусная и бета-оксимасляная кислоты) часто используют йодометрический и колориметрический методы.

Йодометрический метод (способ Энгфельда - Пинкуссе-на в модификации Лейтеса и Одинова) основан на реакции ацетона с йодом (концентрация которого точно известна) с образованием в щелочной среде йодоформа и последующем определении количества поглощенного йода путем титро­вания раствором гипосульфита. У здоровых людей концен­трация кетоновых тел находится в пределах от 0,9 до 1,7 ммоль/л (5-10 мг%). При определении кетоновых тел колориметрическим методом с использованием салици­лового альдегида (метод Нательсона) у здоровых людей концентрация кетоновых тел не превышает 0,3- 0,4 ммоль/л (2-2,5 мг%).

Определение сахара вмоче. Устанавлива­ют содержание в суточном количестве мочи. В моче здоровых людей глюкоза отсутствует, либо полностью реабсорбируется в канальцах. Для качественного определе­ния сахара в моче используют методы Бенедикта, Ниландера и др., основанные на восстанавливающих свойствах сахара. Проба Ниландера?аключается в следующем. К 2-3 мл фильтрованной мочи прибавляют такой же объем реактива, состоящего из 2 г нитрата висмута, 4 г сегнетовой соли и 100 мл 10% раствора едкого натра. Полученную смесь кипятят 2 мин. При наличии сахара вся жидкость окрашива­ется в черный цвет.

К качественным способам обнаружения сахара в моче относится глюкозооксидазная проба с использованием инди­каторных бумажек (бйофан Г, клинистикс и др.), пропи­танных глюкозооксидазой и пероксидазой. В присутствии глюкозы в моче бумажка (глюкотест, выпускаемый отече­ственной промышленностью) окрашивается в синий цвет, а в ее отсутствие остается желтой. Этот метод очень чувствите­лен (порядка 0,1%) и специфичен (не возникает реакции с другими сахарами или редуцирующими веществами).

Количественное определение сахара в моче производится с помощью поляриметра. В основе поляриметрического способа лежит свойство сахара вращать плоскость поляри­зации света вправо. Сила вращения возрастает с увеличением количества сахара в моче.

Определение ацетона в моче. Для качественного определения кетоновых тел в моче использу­ют пробу Ланге или ее модификации, а также индикаторные таблетки, меняющие окраску при нанесении на них 1-2 ка­пель мочи, содержащей повышенное количество кетоновых тел. Проба Ланге основана на свойствах ацетона и ацето-уксусной кислоты давать с нитропруссидом натрия в ще­лочной среде фиолетовую окраску. В СССР для экспресс-диагностики ацетонурии используются таблетки для опреде­ления ацетона в моче.

Можно применять также следующий метод экспресс-определения ацетона в моче. Несколько капель свежеприго­товленного раствора натрия нитропруссида и 0,5 мл кон­центрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку к 8-10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько миллилитров концентрированного раствора аммиака. При наличии ацетона на границе между обеими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо. Помимо декомпенсированного сахарного диабета, ацетон может выявляться в моче при тяжелых лихора­дочных состояниях, неукротимой рвоте, длительном голо­дании и интоксикации.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз кетоацидотической комы устанавливают на основании анамнеза (заболевание сахарным диабетом) и характерной клинической картины (дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная дегидратация тканей, выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, гипотония, высокая гипергликемия, резко выра­женный кетоацидоз, резкая ацетонурия и глюкозурия и т. д.).

Кетоацидотическую кому следует дифференцировать от гипогликемической, гиперосмолярной, гиперлактацидемиче-ской, печеночной, уремической, апоплексической, гипохлоре-мической, а также отравлений наркотиками и салицилатами. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний представлены в табл. 4, 5.

Состояние кетоацидоза не является обязательным предвестником кетоацидотической комы, так как может наблюдаться при длительной рвоте, массивной кортикосте-роидной терапии, алкогольной интоксикации, дефиците фибробластической кофермент А-трансферазы, желудочно-кишечных и инфекционных заболеваниях, однообразном белковом или жировом питании (сердечная недостаточ­ность, язвенная болезнь, болезни печени), тяжелых заболе-

ваниях, сопровождающихся кахексией. Кетоз и кетонурия могут наблюдаться и у здоро­вых людей при углеводном или общем голодании. В связи с изложенным в задачу врача входит тщательное немедлен­ное выяснение причины появ­ления кетоацидоза с тем, что­бы как можно скорее его устранить.

Прогноз. При кетоацидо-тической коме прогноз опреде­ляется своевременностью ди­агностики и лечения. Он наи­более благоприятен, если кома не превышает 6 ч. Без лечения при кетоацидотиче-ской коме наступает леталь­ный исход. При сочетании ди­абетической комы с инфарк­том миокарда, нарушением мозгового кровообращения прогноз плохой.

Профилактика. К основ­ным мероприятиям по профи­лактике диабетической комы относятся ранняя диагностика сахарного диабета, адекват­ная инсулинотерапия, посто­янный врачебный контроль с исследованием сахара в крови и моче 1 раз в 10-14 дней, тщательная компенсация на­рушенных обменных процес­сов (в первую очередь углевод­ного обмена), строгое соблю­дение больными предписан­ной диеты. При интеркур-рентной инфекции, травмах дозу инсулина увеличивают в зависимости от показателей гликемического профиля. Во избежание кетоацидоза из дие­ты исключают жиры. Необхо-

Лечение. При появлении у больного кетоацидоза, прекомы или комы необходима немедленная госпитализация для оказания экстренной медицинской помощи. Последняя направлена на устранение метаболических нарушений (преж- де всего углеводного и липидного обмена), борьбу с ацидо­зом, дегидратацией, сердечно-сосудистой недостаточно­стью, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений как посткоматозных, так и спровоцировавших кетоацидоти-ческую кому. Институтом экспериментальной эндокриноло-

дима тщательная санация даже незначительного воспали­тельного очага.

гии и химии гормонов АМН СССР разработан лист наблюдения больного сахарным диабетом в состоянии кетоацидоза и диабетической комы, который приводится с небольшими изменениями и дополнениями.

Лист наблюдения дает возможность судить не только о динамике показателей больного сахарным диабетом в состо­янии кетоацидоза и диабетической комы, но также об эффективности назначенного лечения.

1. Эффективным патогенетическим методом лечения при кетоацидотической коме является применение простого быстродействующего инсулина. Начальная (первая) доза инсулина зависит от возраста больного, длительности коматозного состояния, выраженности кетоацидоза, уровня-гипергликемии, величины предшествующей дозы и наличия сопутствующих заболеваний.

При кетоацидотической коме, как начинающейся, так и развившейся, необходимо ввести сразу 100-200 ЕД инсули­на, из них 50 ЕД внутривенно капельно, а оставшуюся часть (50 ЕД) - внутримышечно. Инсулин вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью, не превышающей 50 ЕД/30 мин. При тяжелом кетоацидотическом состоянии, сопровождающемся сопо­ром, или поверхностной коме вводят однократно 100 ЕД инсулина, при выраженной коме- 120-160 ЕД, при глубокой - 200 ЕД.

Лицам пожилого возраста, страдающим атеросклерозом или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т. д.), вводят начальную дозу инсулина, не превышающую 80-100 ЕД, из-за опасности острой коронарной недоста­точности или усугубления других сосудистых расстройств при резком снижении уровня гликемии.

Если в течение первых 3-4 ч с момента начала выведения больного из комы содержание сахара в крови не снижается и состояние не улучшается, повторяют внутри­венное и внутримышечное введение половинной дозы инсулина (50-100 ЕД) каждые 2 ч. Для выведения больного из комы, особенно на ранних этапах, инсулин следует вводить внутримышечно, а не подкожно, потому что в мышцах уровень кровотока более постоянный. Вследствие этого в условиях выраженной регидратации инсулин всасы­вается равномерно. При подкожном введении, во-первых, трудно прогнозировать скорость всасывания инсулина из подкожной жировой клетчатки, во-вторых, инсулин может депонироваться в подкожной жировой клетчатке с развити­ем в дальнейшем гипогликемии.

При острых сосудистых нарушениях более рационально пользоваться методикой инсулинотерапии, предложенной J. Sheldon и D. Руке (1968). В соответствии с этой методи­кой первоначальная доза инсулина составляет 10% значе­ния гликемии. При этом половину дозы инсулина вводят внутривенно капельно, а половину внутримышечно. Если через 2 ч после первого введения инсулина гликемия снижается на 25% и более, введение инсулина прекращают или дозу уменьшают адекватно показателям гликемии и состоянию больного. В этих случаях необходимо постоянное (1 раз в час) определение гликемии. Следует помнить, что введение очень больших доз инсулина опасно из-за возмож­ного развития гипогликемии, гипокалиемии и отека мозга.

Во избежание гипогликемии у детей разовая доза инсулина при коме не должна быть выше 30 ЕД (0,7-1 ЕД/кг). При полной (глубокой) коме половину первой дозы инсулина можно ввести внутривенно, а полови­ну внутримышечно. После введения первой дозы инсулин назначают в течение первых 2 сут по 6-8 ЕД внутримы­шечно через 2-3 ч под контролем гликемии и глюкозурии,

Выведение из диабетической комы при беременности осуществляют по общим принципам лечения комы с учетом опасности гипогликемии в одинаковой степени для матери и плода. В связи с этим используют несколько меньшие начальные дозы инсулина (50-80 ЕД).

В последние годы для выведения больного из комы применяют также малые дозы инсулина, что имеет ряд преимуществ перед введением инсулина по традиционной методике. При введении больших доз инсулина возникает опасность развития поздней гипогликемии, гипоосмолярно-сти, отека мозга и гиперлактацидемии. В крови создается концентрация инсулина, намного превышающая физиологи­ческую (500-3000 мкЕД/мл). Это стимулирует липолитиче-ское действие адреналина, в результате чего снижается био­логический эффект инсулина . При введении малых доз инсулина уровень гликемии снижается медленней, что значительно уменьшает, риск поздней гипогликемии, гипоосмолярности и отека мозга. Частое (каждый час) внутримышечное введение инсулина по сравне­нию с подкожным обеспечивает более быструю И равно­мерную абсорбцию инсулина. Быстрее достигается высокий и стабильный уровень инсулина в крови. Уменьшается возможность возникновения поздней гипокалиемии. Уста­новлено, что при содержании инсулина в крови 10-20 мкЕД/мл происходит подавление гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза, а при концентрации инсулина в крови Г20-200 мкЕД/мл - подавление кетогенеза и макси­мальный транспорт глюкозы и калия При введении инсулина в дозе 1 ЕД/ч в крови достигается его концентра­ция, соответствующая 20 мкЕД/мл, Таким образом, введе­ние экзогенного инсулина в дозе 6-10 ЕД создает такую концентрацию его в крови, которая необходима для подавления кетогенеза. При инсулинотералии малыми доза­ми в зависимости от тяжести комы препарат вводят в дозе от 15-20 до 50 ЕД/ч или внутривенно длительно (в течение 4-8 ч), или периодически внутримышечно (одна инъекция в час) под контролем уровня гликемии.

М. Page и соавт. (1974) и др. рекомендуют вводить инсулин внутривенно непрерывно, начиная z дозы б ЕД/ч. В дальнейшем в зависимости от эффекта дозу инсулина можно удваивать каждый час. С. A. Birch (1976) считает допустимым внутримышечное введение инсулина, врчинзя с дозы 10-20 ЕД/ч (в зависимости от тяжести состояния), а затем по 5-10 ЕД/ч. Во избежание гипогликемии при снижении содержания сахара в крови до 16,7-11,1 ммоль/л

(300-200 мг%) дозу вводимого инсулина уменьшают до 2-4 ЕД/ч. Одновременно внутривенно вводят 5,5% раствор глюкозы, в который добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на 5 г глюкозы. По Ё. А. Васюковой и Г. С. Зефировой (1982), при «режиме малых доз» первоначально назначают 16-20 ЕД инсулина внутримышечно, а затем вводят по 6-10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно. Если через 2 ч от начала инсулинотерапии содержание сахара в крови не снижается, авторы рекомендуют увеличивать дозу инсулина до 12 ЕД/ч.

Детям при выведении из кетоацидотической комы назначают инсулин из расчета 0,1 ЕД/кг однократно, а затем 0,1 ЕД/(кг« ч) внутримышечно или внутривенно.

При выборе «режима больших или малых доз» инсулина Е. А. Васюкова и Г. С. Зефирова (1982) рекомендуют приме­нять малые дозы инсулина при первоначальном уровне гликемии не более 35 ммоль/л (630 мг%). Однако мы с успехом выводили больных из комы путем применения «режима малых доз» и при гораздо более высоком содержа­нии сахара в крови - до 50 ммоль/л (900 мг%). При выборе «режима больших и малых доз» инсулина мы руководству­емся не столько первоначальным уровнем сахара в крови, сколько эффективностью инсулинотерапии в первые 2-3 ч. Если в этот период лечение малыми дозами инсулина неэффективно, то переходим на «режим больших доз». Лечение только простым инсулином при использовании «режима больших и малых доз» продолжаем, пока не будет достигнуто стабильное понижение уровня гликемии до 14-11,1 ммоль/л (250-200 мг%).

Весьма перспективно применение при декомпенсиро-ванном сахарном диабете и диабетической коме искус­ственной поджелудочной железы «Биостатор», изготовлен­ной фирмой «Miles» (США-ФРГ) [Юдаев Н. А. и др., 1979; Спесивцева В. Г. и др., 1980, и др.]. «Биостатор» сос­тоит из автоматического анализатора глюкозы, насоса, компьютера и регистрирующего устройства. Он воспроизво­дит работу нормальной поджелудочной железы и обеспечи­вает внутривенное дозированное введение инсулина и глюко­зы по мере надобности.

2. Для борьбы с дегидратацией и интоксикацией при нормальной осмолярности крови одновременно с началом инсулинотерапии внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида в объеме 200-500 мл/ч до уменьшения симптомов обезвоживания. Целесообразнее использовать раствор Рингера, так как по

электролитному составу (в частности, содержанию хлори­дов) он близок к внеклеточной жидкости, в результате чего быстро восстанавливает водно-солевой баланс. Изотониче­ский раствор хлорида натрия содержит избыточную концен­трацию хлоридов, что при парентеральном введении боль­ших количеств изотонического раствора натрия хлорида может способствовать усилению ацидоза. При уменьшении симптомов дегидратации парентерально вводят 200-300 мл жидкости в час под контролем осмолярности крови. При осмол яркости крови более 300 моемо ль/ л или содержания натрия в сыворотке крови более 155 ммоль/л внутривенно капельно вливают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида в объемах, указанных выше. При диабетической коме осмолярность крови повышена у 30-50% больных. В норме осмолярность плазмы составляет 285-295 мос-моль/л.

Осмолярность крови рассчитывают по формуле: осмо­
лярность плазмы (мосмоль/л) = 2-(К + +На +) (ммоль/л) +
+ Гликемия (ммоль/л) + Мочевина (ммоль/л) +
Белки (г/л) х 0.243
8 "

При нормализации осмолярности крови переходят на парентеральное введение раствора Рингера или изотониче­ского раствора натрия хлорида. Для восполнения внутри- и внеклеточного дефицита жидкости, составляющего при­мерно 10% массы тела, в 1-е сутки парентерально вводят от 4 до 8 л жидкости.

При сердечно-сосудистой патологии, отеках и для больных старше 60 лет общий объем вводимой жидкости уменьшают до 1,5-3 л. В первые 6 ч выведения больного из комы обычно вводят 50%, в следующие 6 ч-25%, в следующие 12 ч-25% всего количества жидкости. Более быстрая регидратация может привести к перегрузке левого желудочка сердца и отеку мозга. Капельное внутривенное введение жидкости продолжают до восстановления сознания у больного. Отсутствие диуреза при регидратации является показанием к гемодиализу.

Во избежание гипогликемии через 3-4 ч от начала лечения инсулином начинают капельное внутривенное введе­ние 5% раствора глюкозы на изотоническом растворе натрия хлорида-(примерно по 1 л каждого раствора).

Внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы может быть назначено и в более ранние сроки. Это может быть через 2-3 ч от начала инсулинотерапии при выра­женном понижении содержания сахара в крови, например, с

33,3 ммоль/л (600 мг%) до 16,55 ммоль/л (300 мг%). При явлениях гипогликемии (дрожь, судороги, потливость, коллапс и т. д.) вводят внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы.

3. Для устранения гипокалиемии под постоянным контролем за уровнем калия в крови, калийурии и ЭКГ (через 4-6 ч после начала введения инсулина и жидкости) приступают к внутривенному введению калия хлорида. Показанием к применению его является уровень калия в крови ниже 4,5 ммоль/л (18 мг%) и диурезе не меньше 50 мл/ч. Хлорид калия противопоказан при олигурии и анурии из-за возможного развития гиперкалиемии вслед­ствие нарушения фильтрационной функции почек. При ги­перкалиемии на ЭКГ отмечают повышение интервала S - Т, высокий остроконечный зубец Т и сниженный зубец Р. Если при олигурии и анурии содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л (14 мг%), его все же можно вводить в небольших-количествах (1-1,5 г на каждый литр вводимой жидкости). Показанием к назначению препаратов калия после выведения из комы являются мышечные парезы и характерные изменения ЭКГ (удлинение интервала Р - Q, снижение сегмента S - Т, расширение и уплощение зубца Т, выраженный патологичеакий зубец U).

До начала выведения больного из диабетической комы калийурия не сопровождается гипокалиемией. При проведе­нии же инсулинотерапии уровень калия в крови падает пропорционально количеству вводимого инсулина. Так, при «режиме больших доз» инсулина потребность организма в калии возрастает и составляет 225-343 ммоль/сут (225-343 мэкв/сут), а при «режиме малых доз» значительно меньше - 100-200 ммоль/сут (100-200 мэкв/сут).

Для устранения гипокалиемии вводят внутривенно калия хлорид из расчета 2-3 г на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500-1000 мл за 3-5 ч. При нормо-или гипокалиемии в самом начале комы препараты калия вводят одновременно с началом инсулинотерапии и регйдра-тации. В этом случае препараты калия вводят со скоростью не менее 80-100 ммоль/ч (80-100 мэкв/ч).

При развитии гипокалиемического криза калия хлорид вводят внутривенно в дозе 2 г (27 ммоль, или 27 мэкв) в 5% растворе глюкозы в течение 15 мин под контролем ЭКГ.

Во избежание развития гипокалиемии вводят внутри­венно капельно калия хлорид в дозе 8-14 ммоль/ч (8-14 мэкв/ч) в течение суток. Если уровень калия в сыво­ротке крови выше 5 ммоль/л, калия хлорид вводят внутривенно в дозе 8 ммоль/л (6 мл 10% раствора в чае), а при уровне ниже 5 ммоль/л - в дозе 13-20 ммоль/ч (13-20 мэкв/ч, т. е. 10-15 мл 10% раствора в час). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосо­вый, апельсиновый, морковный).

(20 ммоль/л, или крови
20 мэкв/л

2пгЗ

внутривенно в дозе 8 ммоль/л (6 мл 10% раствора в чае), а при уровне ниже 5 ммоль/л - в дозе 13-20 ммоль/ч (13-20 мэкв/ч, т. е. 10-15 мл 10% раствора в час). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосо­вый, апельсиновый, морковный).

4. Для борьбы с ацидозом применяют натрия бикарбо­нат. При введении его могут возникнуть отек мозга, резкая гипокалиемия и гипернатриемия, уменьшение рН спинно­мозговой жидкости, нарушение диссоциации оксигемоглоби-на. В связи с этим вводят изотонический (2,5%) раствор натрия бикарбоната и лишь тогда, когда рН артериальной крови менее 7,0. При рН крови более 7,0 введение этого раствора прекращают. Необходимую дозу бикарбоната натрия можно рассчитать по формуле: NaHCO 3 (ммоль) = масса тела (кг) X 0,3 X BE (дефицит оснований). В этой формуле рекомендуют использовать коэффициент 0,15 и вводить одномоментно не более половины рассчи­танной дозы . Для расчета дозы бикарбоната натрия можно применять и другую формулу:

Нормальный уровень нат- Имеющийся уровень" рия бикарбоната в крови - бикарбоната

(20 ммоль/л, или крови
20 мэкв/л

X Объем экстрацеллюлярной жидкости (15-20 л).

При расчете количества натрия бикарбоната этим способом также вводят одномоментно не более половины рассчи­танной дозы. Расчет натрия бикарбоната по этой формуле менее точный.

Внутривенно капельно вводят изотонический (2,5%) свежеприготовленный раствор натрия бикарбоната в дозе 100 ммоль/ч (336 мл/ч) под контролем рН крови. На каждые 100 ммоль (100 мэкв) натрия бикарбоната следует вводить 13-20 ммоль (13-20 мэкв, т. е. 10-15 мл 10% раствора) калия хлорида. При необходимости внутривенное капельное введение 2,5% раствора натрия бикарбоната можно повто­рять 2пгЗ раза в сутки с интервалом в 2 ч. Для уменьшения ацидоза этот раствор (100-150 мл 3 раза с интервалом в 2 ч) вводят в клизме или промывают им желудок. Если больной может пить, ему дают 1-1,5 л 2% раствора бикарбоната натрия или щелочные минеральные воды (боржоми и др.). Для борьбы с ацидозом и обезвреживания аммиака назначают глутаминовую кислоту (1,5-3 г в сутки).

5. Для улучшения течения окислительных процессов

капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В 12 , 1 мл 5% раствора витамина В 6 .

6. При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4-6 ч от начала лечения вводят 200-300 мл плазмы. Во избежание гипохлоремиче-ского состояния внутривенно вливают 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида.

7. Для предупреждения сердечно-сосудистой недоста­точности или для ее устранения сразу же после установления диагноза кетоацидотической комы начинают подкожное введение кордиамина по 2 мл или 20% раствора натрия кофеин-бензоата по 1-2 мл каждые 3-4 ч. Лечение прово­дят под постоянным контролем за пульсом и артериальным давлением. Применение этих препаратов требует известной осторожности, так как они возбуждают не только сосу-додвигательный, но и дыхательный центр. При возбужден­ном дыхательном центре (кетоацидотическая кома) может возникнуть его перевозбуждение вплоть до запредельного торможения. При стойко пониженном артериальном давле­нии назначают внутривенно плазму, декстран, цельную кровь, внутримышечно 1-2 мл 0,5% раствора дезокси-кортикостерона ацетата (ДОКСА). При выраженной тахи­кардии вводят внутривенно 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона на изотоническом растворе натрия хлорида.

8. На всех этапах выведения больного из коматозного состояния применяют оксигенотерапию. Увлажненный кис­лород вводят через носовые катетеры со скоростью не более 5-8 л/мин.

9. Питание больного зависит от тяжести его состояния. При кетоацидозе или прекоме к рациону добавляют легкоусвояемые углеводы (мед) при одновременном исклю­чении на 7-10 дней жиров и ограничении белков. В дальней­шем при устранении кетоацидоза обезжиренную диету назначают еще не менее чем на 10 дней. При невозможности приема пищи вводят парентерально жидкости и 5% раствор глюкозы. По мере улучшения состояния в пищу включают полноценные легкоусвояемые углеводы (мед, варенье, морс, мусс, манная каша), обильное количество жидкости (до 1,5-3 л в сутки), щелочные минеральные воды (боржом и др.). На 2-е сутки режим питания расширяют. В меню вводят картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, молоко и молочные продукты - обезжиренный творог, кефир, простоквашу. В 1-3-й сутки после комы целесо-образно ограничить животные белки. Это связано с тем, что при распаде белков образуются кетогенные аминокислоты, усугубляющие кетоацидоз. На 3-й сутки в рацион больного вводят, помимо овсяной каши и пюре, мясной бульон, протертое мясо. В дальнейшем в течение недели больного постепенно переводят на обычную для него диету с не­большим ограничением жиров до достижения компенсации.

10. Особое внимание следует обратить на лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, спровоциро­вавших кетоацидотическую кому (пневмония, фурункул, карбункул, травма и т. д.).

Необходимо помнить о создании больному оптимальных гигиенических условий с целью профилактики инфекций (аспирационная пневмония, инфекция кожи): соблюдать гигиену полости рта, кожи, не допускать западения языка. Противопоказаны грелки, концентрированные растворы йода, марганца, внутримышечное введение масляных рас­творов, магния сульфата.

11. При явлениях отека мозга показана дегидратаци-онная терапия (фуросемид и др.).

Кетоацидотическая кома наиболее характерна при нелеченном, плохо контролируемом или недиагностированном .

Вся проблема заключается в том, что в отличии или , гипергликемическая кома на фоне кетоацидоза развивается не так стремительно, а это, в свою очередь, влечет ряд проблем при которых диабетик, чей организм адаптировался к высоким значениям гликемии, может вовремя не забить тревогу и не предпримет своевременных мер по снижению уровня глюкозы в крови.

Если инсулинозавимые диабетики вынуждены ежедневно по несколько раз измерять уровень сахара, то неинсулинозависимые пациенты могут либо не делать этого вообще (на начальной стадии диабета), либо замерять уровень сахара в крайне редких случаях.

Это может повлечь за собой ряд негативных последствий, так как пациенты, не ведущие дневник диабетика, зачастую попадают в больницу с уже запущенным заболеванием, на фоне которого развились , усложняющие лечение и замедляющие процесс реабилитации после наступления гипергликемической комы.

Данное состояние - это один из видов гипергликемических ком, развивается на фоне очень высокой концентрации глюкозы в крови и при дефиците инсулина.

Как правило, ей предшествует диабетический кетоацидоз.

Спровоцировать ее развитие также может впервые выявленный , когда пациент не догадывается о нем и, соответственно, не лечится.

Однако наиболее частые причины такой комы это:

• долговременный плохо контролируемый диабет
• неправильная инсулинотерапия или отказ, прекращение введения инсулина (например, ввели мало инсулина, который не покрывает объем поступивших углеводов с пищей)
• грубое нарушение в диете (диабетик пренебрегает советами эндокринолога, диетолога и злоупотребляет сладкой пищей)
• плохо адаптированная сахароснижающая терапия или пациент часто допускает грубые ошибки (вовремя не принимает таблетки, пропускает их прием)
• долговременное голодание, в результате которого запускается процесс получения, выработки глюкозы из неуглеводных источников (жира)
• инфекции
• острые интеркуррентные заболевания (к ним относится инфаркт миокарда, при нарушении периферического, центрального кровоснабжения)

Также впасть в кому человек может и в результате передозировки наркотическими средствами (в частности кокаином).

Патогенез, зарождение кетоацидотической комы

В основе данного состояния лежит явный недостаток инсулина.

Его дефицит может быть обусловлен (помимо недостаточной его выработки поджелудочной железой) избыточной продукцией контринсулиновых гормонов, таких как глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста и другие (они подавляют выработку инсулина).

Схожее состояние возникает и тогда, когда отмечается повышенная потребность в транспортирующем глюкозу гормоне. Например, когда человек долгое время голодает или усиленно занимается в спортзале на протяжение нескольких дней и придерживается гипоуглеводной диеты, дабы похудеть.

Что в первом, что во втором случаях в организме резко падает уровень сахара в крови. Это провоцирует запуск механизмов регуляции глюкозы, например таких как глюконеогенез в следствии усиленного распада белка, гликогенолиз (распад гликогена - полисахарида).

Эти процессы происходят в нашем теле постоянно. Во время сна мы не может принять пищу и восполнить запас глюкозы, поэтому организм для своего собственного поддержания синтезирует около 75% глюкозной энергии из печени путем гликогенолиза и 25% образуется путем глюконеогенеза. Такие процессы помогают поддерживать объем сладкой радости на должном уровне, однако без нормального питания их оказывается недостаточно.

Резервы гликогена в печени быстро истощаются, так как даже взрослому человеку его хватает максимум на 2 - 3 дня пассивного режима (если он будет лежать в постели и совершать минимум движений).

В таком случае регуляция сахара производится за счет выработки глюкозы из жировых запасов (липолиза), других неуглеводных соединений.

Данные механизмы регуляции не проходят бесследно, ибо не являются основными (основной источник глюкозы - пища), поэтому, в процессе такой выработки в кровь попадают «побочные» продукты метаболизма - кетоновые тела (бета-гидроксимасляная кислота, ацетоацетат и ацетон).

Повышенная их концентрация делает кровь вязкой, густой, а также повышает ее кислотность (снижается pH крови).

Примерно тоже самое происходит и при сахарном диабете.

Разница лишь в том, что сахарная болезнь поражает поджелудочную железу, которая либо не может вырабатывать инсулин совсем (при СД 1 типа и его подвидах), либо вырабатывает его в недостаточном количестве, что и приводит к клеточному голоданию.

Кроме того, при диабете клетки могут также потерять чувствительность к инсулину в следствии развития .

При ее наличии инсулина в крови может быть даже переизбыток, но клетки внутренних органов не воспринимают его, следовательно, они не могут получить глюкозу, которую этот гормон к ним доставляет.

Голодные клетки посылают экстренный сигнал о помощи, который и провоцирует запуск альтернативных источников питания, но это не помогает, так как глюкозы в крови и без того много. Проблема заключается не в ней, а в недостатке инсулина или в «сбоях» при выполнении его основной задачи.

Подавляет действие инсулина и печеночный липолиз, в результате которого из-за уменьшения объема циркулирующей крови увеличивается продукция катехоламинов. Все это в совокупности способствует мобилизации жирных кислот из жировой ткани. При таких условиях в печени вырабатывается повышенное количество кетоновых тел.

Наиболее часто кетоацидоз возникает у совершенно здоровых маленьких детей в возрасте до 5 - 6 лет. Если ребенок чрезмерно гиперактивен, то энергия в его организме начинает интенсивно расходоваться, однако в таком возрасте печеночных запасов еще нет. Именно в силу этих причин стоит внимательно следить за рационом ребенка и его состоянием.

Если после активных игр он начал сильно капризничать, у него повысилась температура, он стал слишком вялым, ослабленным и уже давно не ходил в туалет, то стоит дать ему выпить сладкий напиток (желательно с глюкозой), чтобы восполнить недостаток энергии.

Не предпринимая никаких действий по устранению дефицита глюкозы родители рискуют тем, что у их малыша разовьется ацетонемический приступ рвоты, который провоцируют кетоновые тела, активно вырабатываемые за счет липолиза. Обильная рвота может привести к сильному обезвоживанию, и единственным спасением окажется капельница, поставленная ребенку в стационарных условиях.

Не допускайте развития

Когда в крови много глюкозы и уж тем более кетоновых тел, то это автоматически провоцирует почки интенсивнее работать, чтобы очистить кровь от вредных продуктов метаболизма. Повышается осмотический диурез. Человек начинает чаще ходить в туалет по-маленькому.

С мочой выводится много жидкости и весьма значимых электролитов (натрия, калия, фосфатов и других веществ), которые участвуют в кислотно-щелочном равновесии. Нарушение водного баланса в организме и осмотический диурез становятся причиной дегидратации (обезвоживания) и загустения и без того токсичной, кислой крови.

Образуемые кислоты обладают двумя свойствами: какие-то из них могут быть летучими, а какие-то нелетучими. При кетоацидозе все летучие кислоты выводятся при дыхании, поэтому, у человека развивается гипервентиляция. Он начинает неосознанного чаще дышать, делая глубокие вдохи и выдохи за равные промежутки времени.

Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы

Развивается данная кома не сразу, а постепенно. До момента впадения человека в коматозное состояние может пройти от нескольких часов до нескольких дней.

При долговременном сахарном диабете, с которым диабетик живет на протяжение нескольких лет, его организм несколько адаптируется к повышенному уровню глюкозы, и целевые значения гликемии при сахарном диабете 2 типа, как правило, выше нормальных на 1.5 - 2 ммоль/литр (иногда выше).

Поэтому, гипергликемическая кетоацидозная кома может наступить у каждого человек в разное время. Все зависит от общего состояния здоровья и сопутствующих болезни осложнений. Однако что у взрослых, что у детей признаки будут одинаковыми.

На фоне похудения:

• общая слабость
• жажда
• полидипсия
• кожный зуд

Перед развитием комы появляются:

• анорексия
• тошнота
• могут появиться интенсивные боли в животе («острый» живот)
• головная боль
• боль в горле и пищеводе

На фоне же острых интеркуррентных заболеваний кома может развиваться без явных признаков.

Клинические проявления следующие:

• дегидратация
• сухостью кожи и слизистых оболочек
• снижение тургора кожи и глазных яблок
• постепенное развитие анурии
• общая бледность
• локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба
• кожа холодная
• мышечная гипотония
• артериальная гипотензия
• тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля
• запах ацетона в выдыхаемом воздухе
• помутнение сознания, в итоге - кома

Диагностика

Самым показательным анализом является анализ крови. В нашем случае важна лабораторная диагностика крови на глюкозу (в экспресс-тестах применяются тест-полоски по типу лакмусовой бумажки, по интенсивности цвета которой судят о концентрации некоторых веществ, содержащихся как в крови, так и в моче).

Гликемия крови при коме может достигать очень высоких значений 28 - 30 ммоль/л.

Но в некоторых случаях ее повышение может быть незначительным. На этот показатель существенно влияют почки, снижении выделительной функции которых и приводит к столь высоким значениям (скорость клубочковой фильтрации снижается при запущенном заболевании - ).

Все эти критерии особенно при наличии у пациента острой боли в животе иногда становятся причиной постановки неправильного диагноза - острого панкреатита.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме (алгоритм действия)

Как только заметили, что диабетику стало плохо, его состояние стремительно ухудшается, он перестает адекватно реагировать на речь окружающих его людей, теряет ориентировку в пространстве и налицо все симптомы кетоацидотической комы, описанные ранее (особенно если его сахароснижающая терапия не отличается постоянством, он часто пропускает прием или для него характерна повышенная гликемия, которая с трудом поддается коррекции), то:

1. Незамедлительно вызывайте «Скорую помощь» и уложите больного (желательно набок, так как в случае рвоты рвотные массы будет легче удалить, и такое положение не позволит человеку, находящемуся в полукоматозном состоянии, подавиться)

2. Отслеживать частоту сердечных сокращений, пульс и артериальное давление больного

3. Проверьте, пахнет ли от диабетика ацетоном

4. Если есть инсулин, то ввести подкожно его небольшую разовую дозу (короткого действия не более 5 единиц)

5. Дождаться приезда «Скорой»

Как только сам диабетик почувствовал себя плохо, то стоит незамедлительно проверить кровь на глюкозу посредством глюкометра.

Крайне важно в такой ситуации не терять самообладание!

К сожалению, многие портативные аппараты мало того, что имеют погрешность в вычислениях, так они еще и не рассчитаны на распознание очень высокой гликемии. У каждого из них есть свой допустимый порог. Поэтому, если глюкометр после верно проведенного забора крови ничего не показал или выдал специальный цифровой или буквенный код ошибки, то после этого стоит лечь, вызвать «Скорую помощь» и по возможности позвонить родным или позвать соседей, чтобы они вместе с вами дождались приезда бригады «Скорой».

Если диабетик остается один, то лучше всего заранее открыть двери, чтобы при потере сознания больного, врачи смогли беспрепятственно попасть в дом!

Принимать сахароснижающие, корректирующие артериальное давление препараты в таком состоянии опасно, так как они могут вызвать резонанс при выведении человека из комы в реанимационном отделении.

Многие препараты оказывают обратный эффект, так как могут быть несовместимы с теми веществами и медикаментами, которые будут применяться в стационаре. Особенно это чревато при условии того, что врачей никто не поставит в известность о том, какие и когда именно были приняты медикаменты. Более того, при очень высокой гипергликемии такие лекарства не окажут должного эффекта и по сути окажутся лишними.

При вызове «Скорой» сохраняйте спокойствие и сообщите диспетчеру 3 важные вещи:

1. больной является диабетиком
2. у него сильно повышена гликемия и изо рта пахнет ацетоном
3. его состояние стремительно ухудшается

Диспетчер будет задавать дополнительные вопросы: пол, возраст, Ф.И.О пациента, где он находится (адрес), какова его реакция на речь и т.д. Будьте готовы к этому и не паникуйте.

Если вы не скажете оператору о том, что возможная причина ухудшения состояния диабетика это гипергликемия по вышеописанной схеме, то врачи из бригады «Скорой», дабы предупредить дальнейшие серьезные последствия, введут ему водный раствор глюкозы!

Сделают они это в большинстве случаев, так как смерть в результате недостатка глюкозы наступает куда быстрее, чем при кетоацидотической гипергликемической коме.

Если вовремя не оказать помощь, то среди возможных опасных осложнений может быть отек мозга, летальность при котором составляет более 70%.

Лечение

При коматозном состоянии человека быстро перемещают в отделение интенсивной терапии, где при лечении используют следующие принципы:

• инсулинотерапию
• устранение дегидратации, чтобы нормализовать минеральный и электролитный обмен
• лечение сопутствующих кетоацидозу заболеваний, инфекций, осложнений

Введение активного инсулина увеличивает утилизацию глюкозы тканями, замедляет доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. Используют только короткий или ультракороткий инсулины, которые вводят малыми дозами и очень медленно.

Методика следующая: доза инсулина (10 - 20 ед) вводится внутривенно струйно или внутримышечно, после внутривенно капельно из расчета 0.1 единиц на кг массы тела или 5 - 10 единиц в час. Как правило, гликемия снижается со скоростью 4.2 - 5.6 ммоль/л в час.

Если в течение 2 - 4 часов уровень глюкозы в крови не уменьшается, то доза гормона увеличивается в 2 - 10 раз.

При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшается до 1 - 4 ед/ч.

Чтобы предупредить гипогликемию во время инсулинотерапии обязательно проводят экспресс-анализ крови на сахар через каждые 30 - 60 минут.

Ситуация несколько меняется, если у человека имеется инсулинорезистентность, так как возникает необходимость вводить более высокие дозы инсулина.

После нормализации гликемии и купирования основных причин развития кетоацидоза в лечении кетоацидотической комы врачи могут назначит введение инсулина среднего действия с целью поддержания базисного уровня гормона.

Может возникнуть и после выхода человека из состояния кетоацидоза, так как при этом возрастает потребность клеток в глюкозе, которые начинают интенсивно расходовать ее с целью собственного восстановления (регенерации). Поэтому, важно особенно тщательно корректировать дозу инсулина.

Чтобы устранить дефицит жидкости (при кетоацидозе он может превышать 3 - 4 литра) вводят 2 - 3 литра 0.9% физиологического раствора также постепенно (в течение первых 1 - 3 часов) или 5 - 10 мл на кг массы тела в час. Если повышена концентрации натрия в плазме (больше 150 ммоль/л) внутривенно вводят 0.45% раствора натрия с уменьшением скорости введения на 150 - 300 мл в час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня гликемии до 15 - 16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям совместно с 0.45% раствором хлорида натрия, вводимого со скоростью 100 - 200 мл/ч.

В случае, если кетоацидоз был вызван инфекцией, то назначают антибиотики широкого спектра действия.

Важно также провести дальнейшую детальную диагностику, чтобы выявить и другие имеющие осложнения, которые также требуют неотложного лечения, ибо сказываются на состоянии здоровья пациента.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Кетоацидотическая (диабетическая) кома - это острое осложнение сахар­ного диабета в стадии декомпенсации, вызванное чрезмерным образованием в организме кетоновых тел, которые оказывают токсическое влияние на систе­мы организма, в частности головной мозг, а также характеризующееся разви­тием обезвоживания, метаболического ацидоза и гиперосмолярности плазмы крови. Диабетическую кому регистрируют у 1-6 % больных с сахарным диабе­том.

Различают два типа сахарного диабета (табл. 3).

Таблица 3. Типы сахарного диабета

Этиология:

нелеченый сахарный диабет;

нарушения режима лечения (прекращение введения инсулшла, необоснованное снижение дозы);

несоблюдение диеты;

алкогольная или пищевая интоксикация.

Факторы риска: ожирение, акромегалия, стресс, панкреатит, цирроз пече­ни, употребление глюкокортикоидов, мочегонных средств, контрацептивов, беременность, отягощенная наследственность.

Патогенез. Основным патогенетическим фактором кетоацидотической комы является инсулиновая недостаточность, которая приводит к: снижению утилизации глюкозы периферическими тканями, неполному окислению жи­ров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии с повышением осмотическо­го давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия и фосфора; глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу.

Клинические проявления комы развиваются медленно - в тече­ние нескольких часов или даже суток; у детей кома наступает быстрее, чем у взрослых.

Стадии кетоацидотической комы:

I стадия - компенсированный кетоацидоз;

II стадия - декомпенсированный кетоацидоз (прекома);

III стадия - кетоацидотическая кома.

Характерные признаки I стадии: общая слабость, повышенная утомляе­мость, головная боль, понижение аппетита, жажда, тошнота, полиурия.

Во II стадии нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда усиливается, появляются рвота и абдоминальная боль. Язык сухой, об­ложен; тургор кожи понижен, выражена полиурия, в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Для III стадии характерны: тяжелые расстройства сознания (ступор или глубокая кома), зрачки сужены, черты лица обострены; тонус глазных яблок, мышц, сухожильных рефлексов резко снижен; признаки нарушения перифе­рического кровообращения (артериальная гипотензия, тахикардия, холодные конечности). Несмотря на выраженную дегидратацию сохраняется повышенный диурез. Дыхание глубокое, громкое (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Клинические формы кетоацидотической комы:

абдоминальная, или псевдоперитонеальная (выражен болевой синдром, положительные симптомы раздражения брюшины, парез кишечника);

сердечно-сосудистая (выражены нарушения гемодинамики);

почечная (олиг- или анурия);

энцефалопатическая (напоминает инсульт).

Дифференциальную диагностику кетоацидотической комы необходимо проводить с апоплексической, алкогольной, гиперосмолярной, лактатацидотической, гипогликемической, печеночной, уремической, гипохлоремической комами и различными отравлениями (см. табл. 2). Явления кетоацидоза характерны для состояния после продолжительного голодания, алкогольной интоксикации, заболеваний желудка, кишечника, печени.

Алкогольный кетоацидоз развивается после избыточного употребления ал­коголя у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гликемии в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидо­зом наиболее возможно развитие алкогольного кетоацидоза.

Развитие лактат-ацидоза возможно при уровне лактата в крови около 5 ммоль/л. Лактат-ацидоз может сочетаться с диабетическим кетоацидозом. При подозрении на лактат-ацидоз необходимо исследование содержания лак­тата в крови.

При интоксикации салицилатами развивается метаболический ацидоз, но возможно развитие первичного респираторного алкалоза, при этом уровень гликемии - в норме или снижен. Необходимо исследование уровня салицилатов в крови.

Уровень кетонов при отравлении метанолом повышен незначительно. Ха­рактерны нарушения зрения, боль в брюшной полости. Уровень гликемии - в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола.

При ХПН обнаруживают умеренный ацидоз, при этом уровень кетонов - в пределах нормы. Характерно повышение содержания креатинина в крови.

Лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида после определения уровня глюкозы в крови. Немедленно внутривенно вводят инсулин (10 ЕД, или 0,15 ЕД/кг, через 2ч - внутривенно капельно б ЕД/ч). При отсутствии эффекта скорость введения удваивают. При снижении уровня гликемии до 13 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5-10 % раство­ра глюкозы с инсулином. При снижении уровня глюкозы в крови менее 14 ммоль/л проводят инфузию 5 % раствора глюкозы (1000 мл в течение перво­го часа, 500 мл/ч - в течение следующих двух часов, с 4-го часа - 300 мл/ч).

При гипокалиемии (менее 3 ммоль/л) и сохраненном диурезе назначают препараты калия. Коррекцию нарушений КОС раствором натрия гидрокарбо­ната проводят, если рН менее 7,1.

Самым частым из острых осложнений диабета считается кетоацидотическая кома. По разным оценкам, с этим нарушением сталкивается 1-6% диабетиков. Начальная стадия, характеризуется биохимическими сдвигами в организме. Если вовремя не купировать это состояние, развивается кома: происходят существенный сдвиг в обменных процессах, потеря сознания, нарушаются функции нервной системы, в том числе и центральной. Больному требуется неотложная помощь и быстрая доставка в медучреждение. Прогноз заболевания зависит от стадии комы, времени, проведенного без сознания, и компенсаторных способностей организма.

По статистике, спасти удается 80-90% поступивших в больницу пациентов в состоянии кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома – что это такое?

Данный вид комы относится к гипергликемическим осложнениям диабета. Это те нарушения, которые начинаются из-за – повышенного сахара крови. Этот вид комы представляет собой быстро развивающиеся сбои во всех видах метаболизма, сдвиг в балансе жидкости и электролитов в организме, нарушение кислотно-щелочного равновесия крови. Основное отличие кетоацидотической от других видов комы – наличие в крови и моче кетоновых тел.

Происходят многочисленные сбои из-за дефицита инсулина:

• абсолютного, если у больного собственный гормон не синтезируется, и заместительная терапия не проводится;
• относительного, когда инсулин имеется, но по причине инсулинорезистентности не воспринимается клетками.

Обычно кома развивается быстро , за несколько дней. Часто именно она является первым . При инсулиннезависимой форме заболевания нарушения могут накапливать медленно, месяцами. Обычно это происходит, когда больной не уделяет должного внимания лечению и перестает регулярно измерять гликемию.

Патогенез и причины

В основе механизма зарождения комы лежит парадоксальная ситуация – ткани организма энергетически голодают, при этом в крови наблюдается высокий уровень глюкозы – главного источника энергии.

Из-за повышенного сахара растет осмолярность крови, которая представляет собой общее число всех растворенных в ней частиц. Когда ее уровень превышает 400 мосм/кг, почки начинают избавляться от лишней глюкозы, отфильтровывая ее и выводя из организма. Существенно вырастает количество мочи, объем внутри- и внеклеточной жидкости сокращается за счет ее перехода в сосуды. Начинается обезвоживание. На него наше тело реагирует прямо противоположно: прекращает выделение мочи, чтобы сберечь оставшуюся жидкость. Уменьшается объем крови, увеличивается ее вязкость, начинается активное образование тромбов .

С другой стороны, усугубляют ситуацию голодающие клетки. Чтобы восполнить дефицит энергии, печень выбрасывает в уже и так чрезмерно сладкую кровь гликоген. После истощения его запасов начинается окисление жиров. Происходит оно с образованием кетонов: ацетоацетата, ацетона и бета-оксибутирата. Обычно кетоны утилизируются в мышцах и выводятся с мочой, но если их слишком много, инсулина недостаточно, а мочевыделение приостановилось из-за обезвоживания, они начинают копиться в организме.

Вред повышенной концентрации кетоновых тел (кетоацидоза):

1. Кетоны оказывают токсическое действие, поэтому у больного начинается рвота, боли в животе, признаки воздействия на ЦНС: сначала возбуждение, а затем и угнетение сознания.
2. Они являются слабыми кислотами, поэтому накопление кетонов в крови приводит к избытку в ней ионов водорода и нехватке гидрокарбоната натрия. В результате pH крови уменьшается с 7,4 до 7-7,2. Начинается ацидоз, чреватый угнетением работы сердца, нервной и пищеварительной систем.

Таким образом, недостаток инсулина при сахарном диабете приводит к гиперосмолярности, смещению кислотно-щелочного равновесия, обезвоживанию, отравлению организма. Комплекс этих нарушений и приводит к развитию комы.

Возможные причины комы:

• пропущенное начало 1 типа диабета;
• редкий самоконтроль сахара при любом типе диабета;
• неправильная инсулинотерапия: ошибки при , пропуск инъекций, неисправность шприц-ручки или просроченный, фальсифицированный, неверно хранящийся инсулин.
• сильный избыток углеводов с высоким ГИ – изучите .
• нехватка инсулина из-за усиленного синтеза гормонов-антагонистов, который возможен при серьезных травмах, острых заболеваниях, стрессе, эндокринных болезнях;
• длительное лечение стероидами или нейролептиками.

Признаки кетоацидотической комы

Начинается кетоацидоз с декомпенсации сахарного диабета – подъема сахара крови. Первые симптомы связаны именно с гипергликемией: жажда и увеличившийся объем мочи.

Тошнота и вялость указывают на увеличение концентрации кетонов. Распознать кетоацидоз в это время можно при помощи . По мере роста уровня ацетона начинается боль в животе, часто с симптомом Щеткина-Блюмберга: ощущения усиливаются, когда врач нажимает на живот и резко убирает руку. Если нет информации о сахарном диабете у пациента, и не были измерены уровни кетонов и глюкозы, такую боль можно принять за аппендицит, перитонит и другие воспалительные процессы в брюшине.

Еще один признак кетоацидоза – раздражение дыхательного центра и, как следствие, появление дыхания Куссмауля. Сначала больной вдыхает воздух часто и поверхностно, затем дыхание становится редким и шумным, с запахом ацетона. До изобретения препаратов инсулина именно этот симптом указывал на то, что начинается кетоацидотическая кома и близок летальный исход .

Признаки обезвоживания – сухая кожа и слизистые, нехватка слюны и слез. Также уменьшается тургор кожи, если защипнуть ее в складку, она расправится медленнее обычного. Из-за потери воды на несколько килограмм уменьшается масса тела диабетика.

Из-за снижения объема крови может наблюдаться ортостатический коллапс: у больного при резкой перемене положения тела падает давление, поэтому темнеет в глазах, кружится голова. Когда организм приспосабливается к новой позе, давление нормализуется.

Лабораторные признаки начинающейся комы:

Симптомы близкой комы – падение температуры, вялость мышц, угнетение рефлексов, безучастность, сонливость. Диабетик теряет сознание, сначала может ненадолго приходить в себя, но по мере углубления комы перестает реагировать на любые раздражители.

Диагностика осложнения

Чтобы вовремя диагностировать кетоацидоз и приближающуюся кому, больному сахарным диабетом нужно измерять глюкозу крови в любых сомнительных ситуациях:

• при появлении тошноты;
• при болях в животе любой выраженности и локализации;
• при запахе ацетона от кожи, при дыхании;
• если одновременно наблюдаются жажда и слабость;
• если появилась одышка;
• при острых заболеваниях и обострении хронических.

Если обнаружена гипергликемия выше 13, больные на инсулине должны сделать корректирующую подколку препарата, при исключить углеводы и принять сахароснижающие средства. В обоих случаях нужно ежечасно проверять глюкозу крови, и при ее дальнейшем росте быстро обращаться за медпомощью.

Диагностика в стенах лечебного учреждения обычно не представляет сложности, если врач осведомлен о том, что пациент болен диабетом. Для постановки диагноза «кетоацидотическая кома» достаточно сделать биохимию крови и анализ мочи. Основные критерии – гипергликемия, сахар и кетоны в моче.

Если кома вызвана дебютом диабета, обследование на кетоацидоз назначается, когда у пациента наблюдаются симптомы обезвоживания, характерное дыхание, потеря веса.

Кетоацидотическая кома делится на стадии по следующим признакам:

Как оказать первую помощь при КК

Больной сахарным диабетом должен быть срочно госпитализирован, если кетоацидоз достиг стадии прекомы. Если у диабетика наблюдается сонливость, он совершает неадекватные действия или начинает хуже ориентироваться в пространстве, вызывайте скорую помощь, несмотря на его уверения в отличном самочувствии. Больные в таком состоянии не всегда способны адекватно оценивать риск.

Алгоритм неотложной помощи:

1. При наличии глюкометра измерить гликемию.
2. Если сахар выше 13 или измерить его не удалось и есть симптомы начала комы, вызывайте скорую помощь . Проинформируйте диспетчера о том, что у больного сахарный диабет. Сообщите об уровне глюкозы, наличии запаха ацетона, состоянии больного и скорости его ухудшения. Соберитесь и точно ответьте на все вопросы оператора. От правильности информирования врачей скорой помощи зависят их дальнейшие действия, и даже время прибытия.
3. Уложите больного на бок, проверьте, чтобы язык не мешал дыханию.
4. Расстегните тугую одежду, обеспечьте приток воздуха.
5. Не оставляйте диабетика в коме одного, часто проверяйте наличие у него пульса и дыхания.
6. Если установлено, что присутствует гипергликемия, введите ему 8 единиц короткого инсулина. Если глюкометра нет, или он выдает ошибку, не рискуйте: если вы поставили неправильный диагноз, и больной находится в , инъекция инсулина приведет к летальному исходу .
7. После приезда скорой помощи сообщите о результатах измерений, времени введения и дозе инсулина.
8. При транспортировке в медучреждение больному проводится коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, вводится раствор хлорида натрия (0,9%), 10-16 единиц инсулина.
9. По прибытии больные в коме госпитализируются в отделение реанимации.

Какое необходимо лечение

Первая помощь в медучреждении – определение уровня нарушения жизненно важных функций (кровообращение, сердечная деятельность, дыхание, работа почек) и коррекция их. Если диабетик без сознания, оценивается проходимость дыхательных путей. Для снижения интоксикации промывают желудок и делают клизму. Для диагностики берут кровь из вены и, при наличии, мочу. Если есть возможность, определяют причину декомпенсации диабета и последующей за этим комы.

Водный баланс

Первоначальная цель лечения – устранение обезвоживания и восстановление мочевыделения. Одновременно с увеличением жидкости в организме уменьшается вероятность тромбозов, падает осмолярность крови и снижается сахар. При появлении мочи уменьшается уровень кетонов.

Для восстановления водного баланса взвешивают больного и ставят капельницы с хлоридом натрия: 10 мл на кг веса, при сильном обезвоживании – 20 мл, при – 30 мл. Если после этого пульс остается слабым, лечение повторяют. Когда появляется моча, дозировку снижают. В сутки больному сахарным диабетом можно внутривенно вводить не больше 8 л жидкости .

Инсулинотерапия

Инсулинотерапию при высоком сахаре (>30) начинают одновременно с лечением обезвоживания. Если недостаток воды существенный, а сахар не превышает 25, инсулин начинают вводить с запозданием, чтобы не допустить гипогликемии из-за одновременного разжижения крови и перехода глюкозы в клетки.

Инсулин используют только короткий. Для его введения применяют инфузомат – прибор, обеспечивающий точное, постоянное поступление препарата в вену. Задача на первые сутки лечения – снизить сахар до 13 ммоль/л, но не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час. Доза подбирается индивидуально в зависимости от уровня сахара у больного и наличия у него , обычно около 6 единиц в час.

Если больной длительное время не приходит в сознание, инсулин вводят с глюкозой, чтобы восполнять энергетический дефицит. Как только диабетик начинает самостоятельно питаться, внутривенное введение гормона отменяют и переводят его на подкожные инъекции. Если кетоацидотическая кома произошла при инсулиннезависимом диабете, после реабилитации больному не придется переходить на инсулин, ему оставят прежнее лечение – и сахароснижающие препараты.

Профилактика КК

Предупредить наступление комы может только сам больной диабетом. Главное условие – нормальная компенсация заболевания. Чем ближе уровень сахара к целевому, тем меньше вероятность острых осложнений. Если глюкоза часто превышает 10, а то и 15 ммоль/л, привести к коме может любое отклонение от обычного течения жизни: болезнь, нарушение диеты, сильное волнение.

Не пытайтесь справиться с начинающейся комой в одиночку, если ощущаете сонливость или сильную усталость. Сознание в таком состоянии может угаснуть через считанные минуты. Если у вас высокий сахар, и вы плохо чувствуете себя, вызывайте скорую, звоните соседям, открывайте входную дверь, чтобы врачи смогли быстро попасть в квартиру, если вы не сможете встать с постели.

Ознакомьтесь сами со всеми , дайте почитать о них близким. Распечатайте правила первой помощи, положите их на видное место. В паспорт, бумажник или на экран телефона поместите информацию о типе вашего диабета, назначенном лечении и других заболеваниях. Оповестите коллег и друзей о том, что у вас сахарный диабет, расскажите, при каких симптомах нужно вызывать скорую помощь. Прогноз комы во многом зависит от правильных действий окружающих и врачей скорой помощи.

Возможное осложнение

Самое опасное осложнение кетоацидотической комы – отек мозга. Начинается он через 6-48 часов. Если больной в это время находится без сознания, отек распознать очень сложно. Заподозрить его можно по отсутствию положительной динамики, подтвердить при помощи УЗИ или КТ мозга. Начинается отек чаще всего, когда лечение глубокой кетоацидотической комы проводится с нарушениями: сахар снижается быстрее, чем восстанавливается дефицит воды, и выводятся кетоны. При сохранившемся тяжелом кетоацидозе и уровне глюкозы меньше 8 ммоль/л риск отека мозга особенно высок.

Последствия отека – двукратное увеличение риска смерти от комы, серьезные неврологические проблемы вплоть до нарушения функций организма. Возможны параличи, потеря речи, психические болезни.

К осложнениям комы также относят массивные тромбозы, сердечную и почечную недостаточность, отек легких, асфиксию при нахождении без сознания.