Причины и лечение ночного апноэ. Апноэ (остановка дыхания во сне): как развивается у детей и взрослых, признаки и проявления, диагностика, лечение Апноэ симптомы лечение
Синдром апноэ представляет собой кратковременную остановку дыхания во сне. Приступы могут возникать с различной периодичностью.
Патология всегда имеет конкретные провоцирующие факторы. Лечение синдрома подразумевает комплексную терапию.
Апноэ не относится к категории смертельных заболеваний, но некоторые последствия отсутствия адекватной терапии могут стать причиной летального исхода.
При возникновении симптомов синдрома важно пройти обследование и осуществить полноценное лечение.
Апноэ — что это за болезнь? Синдром апноэ — это разновидность нарушения сна
, которая сопровождается кратковременными эпизодами остановки дыхания. Длительность одного приступа не превышает 10 секунд.
За ночь у пациента может наблюдаться несколько десятков эпизодов сонного апноэ. Их периодичность зависит от причины расстройства дыхательной функции и степени ее тяжести.
Опасность приступа заключается в гипоксии . Регулярное нарушение процесса снабжения организма кислородом может спровоцировать ряд отклонений со стороны работы внутренних органов.
По МКБ-10 заболеванию присвоен код G47.3.
Причины развития болезни у взрослых и детей
Главной сонного апноэ является нарушение регуляции дыхательной функции со стороны центральной нервной системы. Спровоцировать такую патологию могут многочисленные факторы.
Склонность к имеет некоторые особенности. Кратковременная остановка дыхания во сне у малышей может быть обусловлена первичной недостаточностью дыхательного центра.
Приступы обусловлены не физиологическими особенностями, а врожденными аномалиями или прогрессирующими патологическими процессами.
Провоцирующие факторы:
Формы, их симптомы и признаки
Апноэ сна подразделяется на несколько форм ( , другие виды), каждая из которых имеет свои особенности.
Некоторые симптомы являются общими для всех типов патологии — наличие кратковременных остановок дыхания в ночное время и ухудшение работоспособности организма днем.
Пациент может не ощущать сбоев в дыхательной функции . Приступ в большей степени заметен окружающим людям (например, резкое прекращение храпа).
При остановке дыхания происходит рефлекторное пробуждение, поэтому при прерывании сна человек испытывает ощущение страха, тревоги. Внезапное пробуждение всегда сопровождается глубоким вдохом.
Общие симптомы:
Центральное
Центральный тип синдрома возникает по причине временного прекращения поступления кислорода в легкие под воздействием отсутствия респираторных усилий. Патологический процесс связан с нарушением отдельных участков головного мозга.
Среди всех форм заболевания данный тип апноэ считается самым опасным. Мозг перестает посылать сигналы мышечным тканям.
При отсутствии адекватной терапии последствия болезни могут спровоцировать летальный исход.
Основные симптомы:
- храп;
- дневная сонливость;
- нарушения сна;
- пациент помнит приступы.
Обструктивное ночное
Обструктивный тип синдрома является последствием временной непроходимости верхних дыхательных путей.
На прогрессирование патологии оказывает влияние тонус мышц гортани и внутренний размер дыхательного отдела.
Проявляется синдром в виде частых ночных пробуждений, регулярной головной боли в дневное время суток и общей слабости организма.
Основные симптомы:
- храп;
- чрезмерная раздражительность;
- утренние головные боли;
- пациент не помнит приступы.
Смешанное
Смешанная форма заболевания включает в себя причины и симптоматику других типов.
Характерными симптомами синдрома является склонность к повышению артериального давления, сбоям в частоте сердечного ритма. Последствием патологии становится гипоксемия.
Без храпа во сне
Храп относится к основным симптомам синдрома . В редких случаях патология проявляется без данного признака.
Заподозрить синдром удается по наличию дополнительной симптоматики — дневной сонливости, головным болям, снижению работоспособности, нарушениям концентрации внимания и др.
Самостоятельно диагностировать апноэ без храпа крайне затруднительно. Выявление проблемы происходит при комплексном обследовании пациента.
Внезапное
Синдром внезапного апноэ является патологическим состоянием, характерным для новорожденных и грудных детей.
Причиной приступа могут стать внутренние и внешние факторы (попадание мелких частиц в дыхательные пути).
На остановку дыхания указывают внезапные прекращения плача , цианоз кожных покровов, учащенное сердцебиение и снижение мышечного тонуса.
Идиопатическая гиповентиляция
Установить причину данной формы заболевания затруднительно. Храп с остановками дыхания возникает у здоровых людей.
Опасность идиопатический гиповентиляции заключается в высоком риске летального исхода.
Среди факторов, провоцирующих синдром, специалисты выделяют врожденное недоразвитие дыхательного центра.
Особенностью заболевание является отсутствие большего количества симптомов апноэ (кроме храпа и приступов остановки дыхания).
Диагностика синдрома
Диагностика включает в себя несколько этапов обследования.
На первой стадии проводится общий осмотр (сбор анамнеза, составление списка жалоб, анализы крови и мочи). Второй этап представляет собой инструментальную диагностику.
При наличии затруднений в подтверждении синдрома, может понадобиться консультация профильных специалистов.
Как распознать самостоятельно
Приступы остановки дыхания по ночам могут быть не замечены пациентом. Однако наличие некоторых симптомов должно стать причиной обращения к врачу.
Основным из них является чрезмерная дневная сонливость . Пациент спит достаточное количество времени, но после пробуждения его беспокоят головные боли и ощущение недосыпания.
Другие признаки:
- ночные галлюцинации и кошмары;
- чрезмерная потливость во время сна;
- склонность к повышению артериального давления;
- одышка (как причина ночных пробуждений);
- снижение работоспособности.
К какому врачу обращаться, в каком случае
При возникновении подозрения на ночное апноэ, необходимо пройти обследование у терапевта . Врач направляет пациента к профильным специалистам — отоларингологу, гастроэнтерологу, невропатологу, эндокринологу и хирургу.
Диагноз устанавливается на основании результатов комплексного осмотра. Рекомендуется также обратиться к врачу-сомнологу, но не во всех медицинских учреждениях имеется такой специалист.
Случаи, при которых нельзя откладывать визит к врачу:
- наличие громкого храпа (в некоторых случаях пациент может просыпаться от собственного храпа);
- остановки дыхания во сне (заметные близким или самому пациенту);
- проявление ночных симптомов апноэ (в ночное время суток пациент просыпается, делая глубокий вдох);
- наличие дневных признаков патологии (сонливость, головные боли, снижение работоспособности и пр.).
Необходимые анализы и обследования
Основным методом диагностики апноэ является инструментальное обследование. Общие анализы крови и мочи назначаются для составления общей клинической картины состояния здоровья пациента.
Количество процедур диагностики зависит от индивидуальных факторов. В некоторых случаях подтверждение патологии осуществляется на основании нескольких видов тестирования.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики:
Что такое ИАГ, как его измеряют и для чего
Индекс апноэ-гипопноэ — что это такое? ИАГ представляет собой показетель среднего количества респираторных эпизодов в течение одного часа сна.
Его измерение необходимо для определения степени прогрессирования и тяжести заболевания. На основании полученных результатов специалист может составить максимально эффективный курс терапии и прогнозы для пациента.
Процедура исследования называется «полисомнографический мониторинг».
Индексы расстройств в зависимости от степени тяжести:
- от шести до четырнадцати приступов (легкая степень);
- от пятнадцати до двадцати девяти приступов (средняя степень);
- от тридцати приступов и больше (тяжелая степень).
К специальному прибору для измерения индекса апноэ пациент подключается на ночь . Дыхание осуществляется через трубки. Любые колебания фиксируются датчиком.
Последующий анализ собранных данных является основой для определения ИАГ. При необходимости процедура может быть назначена повторно.
Лечение
Терапия апноэ включает в себя медикаментозное, немедикаментозное лечение и хирургическое вмешательство.
Для облегчения функции дыхания пациенту необходимо выполнять ряд рекомендаций (помимо основного курса). Подушка должна обеспечивать подъем головы на 20 см выше нормы.
Пациенту следует избегать положения, лежа на спине во время сна . Для облегчения носового дыхания можно использовать эфирные масла для полоскания горла или капли Глазолин.
Варианты слип-апноэ:
- медикаментозная терапия (седативные средства и местные кортикостероиды);
- (использование специального аппарата в виде маски для обеспечения непрерывного дыхания и поступления кислорода в воздухоносные пути, данная методика относится к самым эффективным методам лечения патологии);
- использование оральных приспособлений для коррекции положения нижней челюсти (позволяют исключить западание языка или неподвижное состояние нижней челюсти);
- хирургическое вмешательство (тонзиллэктомия, аденоидэктомия, сомнопластика, бариатрическая хирургия, трахеостомия);
- физиотерапевтические процедуры.
Чем опасно: последствия и осложнения
Синдром ночного апноэ в значительной степени снижает качество жизни. У пациента снижается работоспособность, проявляется нестабильность нервной системы и ухудшается общее состояние организма.
К серьезным последствиям патологии относится развитие сопутствующих заболеваний. Регулярная нехватка кислорода оказывает негативное воздействие на функционирование внутренних органов.
В первую очередь гипоксия приводит к сердечным и легочным осложнениям. При отсутствии своевременной терапии возможен летальный исход.
Опасные последствия:
- сердечная недостаточность;
- инсульт;
- артериальная гипертония;
- приступы стенокардии;
- бронхиальная астма;
- инфаркт миокарда.
Неотложная помощь при приступе
Своевременно оказанная помощь при апноэ может спасти пациенту жизнь. Алгоритм действий зависит от причины приступа.
Главная задача неотложной помощи — возобновление нормального поступления кислорода в легкие и восстановление дыхательной функции. Дополнительно надо измерить артериальное давление у пациента.
Варианты действий:
- искусственная вентиляция легких (изо рта в нос или изо рта в рот);
- при отсутствии сердечных сокращений необходим непрямой массаж сердца;
- устранение западания языка (нижнюю челюсть надо выдвинуть вперед);
- если показатели пульса ниже 90 ударов в минуту, у пациента наблюдается посинение кожных покровов и снижается мышечный тонус, то скорую помощь необходимо вызвать максимально быстро.
Синдром апноэ в значительной степени снижает качество жизни пациента и сокращает ее продолжительность. Пациенты с такой патологией живут на 15-20 лет меньше.
Регулярные остановки дыхания провоцируют нарушение процесса кровоснабжения внутренних органов.
Отсутствие адекватной терапии может стать причиной смертельно-опасных патологий со стороны сердечно-сосудистой системы.
Смерть пациента, страдающего синдромом апноэ, происходит внезапно во время ночного или дневного сна.
»» N 3 2008
Волов Н.А., Шайдюк О.Ю., Таратухин Е.О.
Российский государственный медицинский университет, кафедра госпитальной терапии № 1, Москва
Сон – особый процесс, служащий для восстановления организма, сопровождающийся снижением уровня метаболизма, снижением артериального давления, частоты сокращений сердца, изменением работы большинства функциональных систем.
Синдром пароксизмального ночного апноэ представляет собой повторяющиеся в течение сна эпизоды остановки дыхания или значительного снижения воздушного потока . Это достаточно распространённое состояние, которым страдают до 9% женщин и до 24% мужчин среднего возраста. Критериями данного синдрома можно назвать выявляемое при кардиореспираторном мониторинге периодическое прекращение (апноэ) или снижение менее 50% (гипопноэ) дыхательного потока, длительностью более 10 сек., сопровождающееся падением содержания оксигемоглобина на 4% и более по данным пульсоксиметрии. Среднее количество таких эпизодов в течение часа обозначается индексом апноэ-гипопноэ (AHI – apnea-hypopnea index) и индексом десатурации (ODI – oxygen desaturation index). Значения этих индексов менее 5 считаются допустимыми у здорового человека, хотя не являются нормой в полном смысле .
Развитие синдрома ночного апноэ возможно у любого человека. Главными факторами риска этого состояния считаются наследственная предрасположенность, мужской пол, избыточный вес (особенно отложение жировой ткани в верхней половине туловища), употребление алкоголя и курение. Наиболее важным фактором считается ожирение, это доказывается и большим популяционным исследованием, показавшим, что доля лиц с ИМТ>30 кг/м² растёт параллельно AHI. Правда, немалая часть пациентов с повышенным индексом апноэ имели нормальный или умеренно избыточный вес .
Во время нормального сна преобладает тонус парасимпатической нервной системы. При наличии у человека слишком большого количества эпизодов апноэ и десатурации восстановительная функция сна снижается, возникают внезапные пробуждения, растёт тонус симпатической нервной системы, артериальное давление, повышается риск аритмий и др. При постоянном еженощном повторении таких эпизодов развивается множество патологических процессов, о которых пойдёт речь в этой статье.
Выделяют две формы синдрома апноэ-гипопноэ сна: обструктивное и центральное. Причина обструктивного апноэ сна – закрытие просвета верхних дыхательных путей в результате снижения тонуса мышц гортани. В норме небольшое их расслабление и “провисание” не приводит к значительному сужению просвета, однако при наличии предрасполагающих факторов происходит его перекрытие на уровне рото- и гортаноглотки в области нёбной занавески, основания языка, надгортанника и др. Усугубляют склонность к обструкции верхних дыхательных путей такие состояния как микро- и ретрогнатия, гипертрофия миндалин, макроглоссия и акромегалия, а также положение на спине, приводящее к западанию корня языка.
Современными исследованиями с применением высокотехнологичных методов визуализации (КТ, МРТ, эндоскопия) показано, что локализация таких участков динамична, и для каждого человека они так же индивидуальны, как отпечатки пальцев .
В патогенезе второго типа апноэ сна – центрального – основную роль отводят нарушению работы дыхательного центра. Периоды апноэ сменяются периодами гипервентиляции, создавая картину дыхания Чейна-Стокса . Начало этому даёт хроническая гиперрефлексия с рецепторов блуждающего нерва. Они активируются притоком крови к малому кругу кровообращения при горизонтальном положении тела. В результате периода гипервентиляции pCO 2 падает ниже порога раздражения дыхательного центра, что проявляется периодом апноэ. Далее наступает новый эпизод гипервентиляции. Прекращение эпизода апноэ сопровождается спонтанным пробуждением, регистрируемым на ЭЭГ (уменьшение глубины сна, не всегда достигающее уровня истинного пробуждения). Показано, что искусственное создание гиперкапнии путём ингаляции СО 2 в эксперименте предотвращает гипервентиляцию и следующий за ней эпизод отсутствия дыхания. Возможен переход одного типа апноэ в другой в течение ночи .
Нарушения вентиляции, эпизоды пробуждений, циклическое падение насыщения крови кислородом при хроническом течении сказываются на общем состоянии и самочувствии людей. Первой жалобой пациентов обычно бывает отсутствие удовлетворения от ночного сна, каким бы длительным он ни был. Возможны дневная сонливость, инверсия сна, кошмарные сновидения, головные боли по утрам. Подобные симптомы служат показанием для обследования ночного дыхания. Очень важным индикатором также служит храп .
Синдром апноэ сна вызывает множество нарушений в организме. Рассмотрим различные варианты патологических процессов, к которым приводят повторяющиеся изо дня в день эпизоды ночного апноэ.
Повышение интенсивности свободно-радикального окисления . Повторяющиеся эпизоды снижения концентрации кислорода крови можно уподобить эпизодам ишемии-реперфузии, сопровождающимся повреждением тканей, подвергнутых гипоксии. Известно, что данное повреждение обусловлено образованием активных форм кислорода, которые взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами, липидами и белками и образуют свободные радикалы . В некоторых работах показано, что повторяющиеся эпизоды апноэ во время сна приводят к увеличению концентрации активных форм кислорода , продуктов перекисного окисления липидов и жирных кислот, в том числе малонового диальдегида и 8-изопростана. Установлено, что у пациентов с высоким AHI снижена общая антиоксидантная способность сыворотки. Кроме того, работой Yamauchi M et al. (2005), исследовавшими концентрации 8-изопростана и 8-гидрокси-2-дезоксигуано-зина, показано, что выраженность синдрома апноэ сна напрямую и независимо от других факторов риска (в том числе массы тела и возраста) высоко достоверно коррелирует с тяжестью свободно-радикального повреждения клеток .
В работе Saito H et al. (2002) в качестве признака тканевой гипоксии применены разница соотношений “мочевая кислота/креатинин” утром и вечером (UA/Cr) и концентрация аденозина сыворотки крови. Показано, что у пациентов с выраженным апноэ (AHI >15/час, минимальная SaO 2 <80%) разность UA/Cr > 1, а концентрация аденозина повышена, что явилось доказательством более выраженного катаболизма нуклеиновых кислот и азотистых оснований в периоды тканевой гипоксии . Наконец, данные, полученные Sahebjami H (1998), показывают, что у пациентов с выраженным синдромом ночного апноэ экскреция мочевой кислоты достоверно (p<0.0003) выше, чем у пациентов без такового, и нормализуется на фоне немедикаментозной терапии (CPAP 1). Таким образом, повторяющиеся эпизоды тканевой гипоксии во время периодов ночного апноэ повреждающее действуют на клетки и ткани, вызывая повышение уровня катаболизма и экскреции метаболитов белков, липидов и нуклеиновых кислот.
1 CPAP – continious positive airway pressure. Метод лечения обструктивного апноэ сна путём создания в дыхательных путях положительного давления воздуха в периоды остановки дыхания. Величина создаваемого давления колеблется от 4 до 30 мм вод. ст.
Повышение уровня маркёров воспаления . В ряде работ были измерены концентрации С-реактивного белка и интерлейкина-6 у пациентов с синдромом ночного апноэ, и показано достоверное повышение их уровня, нормализовавшееся после немедикаментозного лечения . По другим данным, у пациентов с повышенным индексом AHI в крови определяются избыточные уровни сывороточного амилоида А (SAA), ФНО-, молекул адгезии (VCAM, ICAM), Е-селектина и протеинового хемоаттрактанта моноцитов типа 1 . Были обнаружены изменения в суточном ритме секреции ФНО- по сравнению с группой контроля. Показано, что CPAP-терапия не снижает уровень С-реактивного протеина у пациентов с ИБС и синдромом ночного апноэ .
При исследовании у пациентов с апноэ сна смыва из носоглотки обнаружено повышение количества полиморфноядерных лейкоцитов, а также концентраций брадикинина и вазоактивного интестинального пептида (ВИП), что может быть связано с повреждением мягких тканей этой области при храпе. Подобные изменения выявлены и у детей, страдающих храпом и апноэ сна (в том числе, связанными с гипертрофией миндалин). В конденсате выдыхаемого воздуха у них выявлено достоверное (p<0.01) повышение концентрации лейкотриенов и простагландинов по сравнению с группой контроля, коррелировавшее с индексом AHI.
В целом наличие повышенного уровня медиаторов воспаления, особенно ФНО-α и ИЛ-6, может вносить свой вклад в плохое самочувствие людей, страдающих синдромом ночного апноэ, быть дополнительным фактором риска и атеросклероза, и прогрессирования артериальной гипертензии, и сердечной недостаточности.
Нарушения метаболизма, проатерогенез . Показана роль эпизодов ночного апноэ в развитии метаболического синдрома, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа. Уровни лептина и инсулина были повышены у пациентов с апноэ независимо от массы тела и возраста, подобную зависимость имело и внутреннее (висцеральное) ожирение, тогда как уровень адипонектина (гормона, обладающего антидиабетическим и антиатерогенным действием), снижен . В работе Ip M et al. (2000) показано увеличение уровня лептина, корригируемое немедикаментозным лечением .
В исследовании Can et al. (2006) обнаружено увеличение концентрации проатерогенных факторов у пациентов с ночным апноэ. Так, достоверно (p<0.05) был повышен уровень гомоцистеина, аполипопротеина В, липопротеина (а), холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина. Повышение гомоцистеина при сочетании ИБС и ночного апноэ выявлено и в другой работе. Предполагается, что это связано со свободно-радикальным повреждением клеток, в том числе, эндотелия. Tuma R et al. (2007) установлено, что риск развития сахарного диабета при синдроме апноэ сна выше в 2,7 раз, чем без такового .
Показано развитие дневной гиперкапнии у людей, страдающих ночным апноэ, как при наличии ожирения и связанного с ним синдрома гиповентиляции, так и в его отсутствие .
Выявлено значительное увеличение фатальных и нефатальных событий у больных ИБС и артериальной гипертензией с выраженным ночным апноэ по сравнению со сходной группой пациентов, применяющих немедикаментозное лечение (CPAP), а также с группой контроля . В работе Theodore L et al. (2004) сообщается о повышении уровня альдостерона крови у пациентов с ожирением и артериальной гипертонией с выраженным ночным апноэ по сравнению со сходной группой без такового. Предполагается, что это может быть одним из факторов резистентности к терапии у подобных пациентов . Повышение уровня альдостерона при ночном апноэ обнаружено и в других работах .
В целом, большинство авторов сходятся во мнении, что синдром ночного апноэ является независимым и весомым фактором риска атеросклероза, метаболического синдрома, дисфункции эндокринной системы, в частности, надпочечников и поджелудочной железы.
Усугубление повреждения миокарда, прогрессирование сердечной недостаточности . Работами Stiles S et al. (2006), а также Corrа U et al. (2006) показано значительное ухудшение прогноза выживаемости у лиц с недостаточностью кровообращения и синдромом ночного апноэ . Установлено замедление восстановления функции миокарда, его рубцевания после инфаркта. С другой стороны, сам отёчный синдром при ХСН, приводящий в ночное время к перераспределению жидкости, усугубляет обструкцию верхних дыхательных путей. Обнаружено положительное воздействие диуретиков на выраженность апноэ сна . Существуют некоторые различия в течении синдрома ночного апноэ при сердечной недостаточности. Показано, что сам по себе синдром центрального типа может быть обусловлен застоем жидкости по малому кругу кровообращения, который стимулирует рецепторы n.vagus, вызывая гипервентиляцию и гипокапнию, и приводя к эпизоду остановки дыхания. Это, в свою очередь, стимулирует активность симпатической нервной системы, вызывает спонтанные пробуждения, повышая в крови уровень адреналина, вызывая тахикардию и увеличивая потребность миокарда в кислороде . Эпизоды дыхания Чейна-Стокса, низкочастотные осцилляции ритма сердца, высокая чувствительность периферических хеморецепторов являются индикаторами повышенного риска смерти у пациентов с хронической сердечной недостаточностью .
Основным патогенетическим фактором неблагоприятного воздействия обструктивного апноэ сна считается резкое увеличение отрицательного внутригрудного давления, достигающего – 65 мм рт. ст. при вдохе, вызывающего рост преднагрузки на сердце. Повторяемые десятки и сотни раз каждую ночь, эти эпизоды приводят к хронической перегрузке миокарда. В периоды обструктивного апноэ не происходит и обычного для сна падения ЧСС. В результате повышения пред- и постнагрузки, активации нейрогуморальных систем, падения концентрации кислорода крови, происходит ремоделирование миокарда, что, в конечном итоге, приводит и способствует прогрессированию сердечной недостаточности.
Laaban J.P. et al. (2002) выявлена связь систолической дисфункции левого желудочка с наличием синдрома ночного апноэ, корригируемая лечением этого синдрома .
Kraiczi H et al. (2001) указывают на утолщение межжелудочковой перегородки, удлинение времени изометрического расслабления, снижение разницы между пиковой ранней и поздней скоростями митрального тока крови, а также на снижение эндотелий-зависимой способности к релаксации плечевой артерии. Все параметры оказались связаны с длительностью и выраженностью десатураций по результатам пульсоксиметрии (SpO 2 <90%), имели достаточную достоверность (p<0.05) и учитывали поправку на возраст и индекс массы тела .
В исследовании Lentini S et al. (2006) показано умеренное повышение активности КФК крови, корригируемое немедикаментозным лечением (CPAP). Gami AS et al. (2004) признаёт, что не удалось выявить повышения уровня тропонина Т, свидетельствующего о повреждении миокарда, у пациентов с выраженным ночным апноэ и ИБС. Этот же автор указывает на достоверную (p=0.046) и независимую связь смертности от сердечно-сосудистых причин в анамнезе и тяжестью синдрома ночного апноэ. В исследовании Multu GM et al. (2000) выявлены эпизоды ишемической депрессии сегмента ST при мониторировании ЭКГ. Они были выражены у пациентов с двух- или многососудистым поражением коронарных артерий на фоне повторяющихся эпизодов апноэ и появлении тахикардии .
Koehler U et al. (1999) проанализировали циркадный ритм развития инфаркта миокарда 89 больных. Среди пациентов, у которых инфаркт развился во время сна, в предутренние часы, индекс AHI был выше по сравнению с пациентами, инфаркт у которых развился уже после пробуждения (20,3/час против 7,3/ час при p<0.05) .
Нарушения ритма и проводимости . Ещё в 1979 году Deedwania PC et al. было показано развитие AV-блокады у лиц с ночным апноэ. И современные исследования выявляют нарушения ритма у таких пациентов. Так, Gami AS et al. (2004) проведено сравнение групп больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии и больных ИБС, различавшихся по наличию стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, наличию артериальной гипертензии и сахарного диабета, но сходных по половому составу, возрасту и массе тела. Выявлено достоверное (p<0.0004) превалирование синдрома ночного апноэ в группе мерцательной аритмии (49%) по сравнению с общей группой больных ИБС (32%) . В исследовании Porthan KM et al. (2004) также показано, что больные пароксизмальной формой мерцательной аритмии без диагностированной ИБС чаще предъявляют жалобы, свойственные для синдрома ночного апноэ (сонливость, головные боли, остановки дыхания ночью). В наблюдениях Singh J et al. (2004) демонстрируется развитие фибрилляции предсердий во время сна , а Kanagala R et al. (2003) установлено, что пароксизмы мерцательной аритмии после электрокардиоверсии рецидивировали в течение года у 82% больных синдромом ночного апноэ, тогда как в группе контроля – только в 53% (p=0.013). В группе же, получавшей СРАР-терапию, новые пароксизмы развивались у 42% больных – реже, чем в контрольной .
Показано влияние ночного апноэ на вариабельность сердечного ритма. Зависимость была достоверна при исключении артериальной гипертензии, ХСН и других состояний, могущих повлиять на тяжесть этого синдрома. В группе с тяжёлым апноэ (АHI>30/час) интервалы RR в среднем были короче (793±27 мс), чем в группе контроля (947±42 мс). Общая вариабельность RR в группе апноэ была снижена (р=0,01). Подобные же изменения, с меньшей достоверностью (p=0.02) были выявлены и у больных с умеренным апноэ сна . Работа Jo JA et al. (2004) показывает, что у больных ночным апноэ по результатам полисомнографического исследования установлено снижение качества ауторегуляции системы сердце-лёгкие: повышение порога чувствительности барорефлексов и уменьшение дыхательных осцилляций кривой вариабельности ритма сердца .
В исследовании Garrigue S et al. (2007), случайным образом включившем пациентов с постоянным ЭКС, не имевших диагностированного ночного апноэ, показано, что у 59% из них имеется синдром апноэ сна. Он был выявлен у 58% больных СССУ, у 68% – с полной AV-блокадой, у 50% – с дилатационной кардиомиопатией .
Установлена связь ночного апноэ и внезапной смерти. Gami AS et al. (2005) были ретроспективно рассмотрены данные 112 пациентов в период с 1987 по 2003 годы, умерших внезапно, которым за некоторое время до смерти проводилось полисомнографическое исследование. Обнаружено, что в период от 00 до 06 часов среди больных с ночным апноэ умерли 46%, тогда как в общей популяции на этот интервал приходится 16% смертей (р<0.001), индекс AHI у них был выше, чем у умерших в другое время суток. Он прямо коррелировал с относительным риском внезапной смерти, который для больных ночным апноэ составил 2,57 к общей популяции .
Резистентная артериальная гипертония . Выше был упомянуто выявление гиперальдостеронизма при синдроме ночного апноэ. Это подтверждено работой Pratt-Ubunama MN et al. (2007). Концентрация альдостерона плазмы коррелировала с AHI>5/час (p<0.0002). Выраженное апноэ сна было более свойственно мужчинам, чем женщинам с резистентной гипертонией (90% против 77%), у них же концентрация альдостерона была выше (12 нг/дл против 8.8 нг/дл) .
Haas DC et al. (2005) по результатам исследования 6120 пациентов сообщает о связи диспноэ сна и степенью систоло-диастолической гипертонии у лиц моложе 60 лет, а также об отсутствии этой связи у лиц старше 60 лет и в случае изолированной систолической гипертонии у лиц любого возраста . Данные о связи синдрома апноэ сна и артериальной гипертонией демонстрируются также в других источниках .
В работах Narkiewicz K et al. (1998) указывается влияние гиперактивности симпатической нервной системы на состояние артерий мышечного типа, выражающееся в повышении АД, в частности, во время сна (так называемые ‘non-dipper’ или ‘night peaker’), а кроме того, сообщается об отсутствии влияния ожирения на гиперактивность симпатической нервной системы, если оно не сочетается с синдромом апноэ сна . Тот же автор указывает на положительную достоверную корреляцию (r=0.40, р=0.02) между ростом AHI и выраженностью ночной гипертонии. В Wisconsin Sleep Cohort Study (2000) показана связь между ночным апноэ и АГ вне зависимости от других факторов риска, таких как масса тела, пол, возраст, алкоголь и курение. Pankow W et al. (1997) по результатам суточного мониторирования АД также показана достоверная (p<0.001) связь тяжести ночного апноэ с гипертензией как таковой и с отсутствием снижения АД ночью .
Следует непременно исключать синдром ночного апноэ у пациентов с артериальной гипертонией, особенно эссенциальной, с тяжёлой рефрактерной гипертонией, с отсутствием снижения АД в ночное время, а также при выявлении ишемических изменений или нарушений ритма сердца во время сна .
Психические нарушения . В крупное исследование Pillar G et al. (1998) с использованием шкалы тревоги и депрессии SCL-90 был включён 2271 пациент с синдромом ночного апноэ той или иной выраженности. Установлено, что у мужчин уровень тревоги и депрессии, хотя и превышал референтные значения, всё же не зависел ни от индекса AHI, ни от индекса массы тела и возраста. Среди женщин же, напротив, отмечались в среднем более высокие уровни депрессии и тревоги по сравнению с мужчинами, причём степень их выраженности прямо коррелировала со степенью дыхательных расстройств .
Расстройство психики с гиперактивностью и дефицитом внимания, характерное для 3–16% детей, было выявлено у взрослых, страдающих синдромом ночного апноэ. Оно характеризуется импульсивностью, гиперактивностью, сложностью социальной адаптации и трудностью обучения. Выявлено значительное улучшение состояния после немедикаментозной терапии апноэ. В исследовании Chervin RD (2000) показано, что кроме сонливости, люди, страдающие расстройствами ночного дыхания, могут жаловаться на общую хроническую усталость и недостаток энергии, при этом не ощущать недостатка сна. Причём, у женщин данные жалобы выражены гораздо больше, нежели у мужчин .
В эксперименте на крысах установлена связь серотонинергической системы и синдрома апноэ сна: введение серотонина в кровь и связывание его с 5-НТ 3 рецепторами приводило к эпизодам апноэ во время сна. Farney RJ et al. (2004) сообщается о выявлении зависимости между назначением комбинированной терапии гипотензивными средствами и антидепрессантами и выявлением синдрома ночного апноэ. Это косвенно свидетельствует о роли расстройств ночного дыхания в развитии как артериальной гипертензии, так и депрессии . Выявлена зависимость дневной сонливости людей, страдающих ночным апноэ, и отсутствием или сокращением длительности фазы медленно-волновой активности на ЭЭГ во время эпизодов расстройства дыхания. Немедикаментозное лечение апноэ оказывало значительный положительный эффект на данную ситуацию. В тестах по определению остроты внимания на симуляторах вождения автомобиля обнаружено снижение качества психической функции у людей, страдающих ночным апноэ.
Нарушения гемостаза . Гемостаз – сложная система, в основе работы которой лежит шаткое равновесие между про- и антикоагулянтными факторами. Логично предположить, что синдром ночного апноэ, оказывающий влияние на множество параметров организма, будет влиять и на эту систему. Проведено некоторое количество исследований гемостаза у пациентов с синдромом ночного апноэ. Их результаты несколько противоречивы. Так, при изучении агрегации тромбоцитов в трёх из пяти исследований было обнаружено её повышение, а в двух других – разница не выявлена .
Обнаружено повышение плазменной концентрации фибриногена при синдроме апноэ сна, двукратное увеличение ингибитора активатора плазминогена типа 1 (ИАП-1). У пациентов, имевших эпизоды апноэ в течение ночи показано увеличение вязкости крови в утреннее время . В других исследованиях не обнаружено разницы в концентрациях тромбин-антитромбинового комплекса, Dдимера и фактора Виллебранда у больных ночным апноэ по сравнению с контролем, тем не менее, показано, что лечение CPAP значительно снижает прокоагулянтную активность крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов в ночное время . После одной ночи терапии аппаратом CPAP обнаружено снижение концентрации фибриногена, появлявшееся к полудню и державшееся до утра следующего дня .
Тот факт, что синдром ночного апноэ одним из своих патогенетических механизмов имеет гиперактивацию симпатической нервной системы, нашёл подтверждение в исследовании Eisensehr I et al. (1998). Была выявлена корреляция между повышением утреннего уровня адреналина крови и усилением агрегации тромбоцитов по сравнению с этими же параметрами в вечернее время. Также показано, что физический и психологический стрессы, подобно введению в организм симпатомиметиков, ускоряют образование тромбина и растворимых фибрин-мономерных комплексов. Изменения в работе адренергической системы оказывают влияние на различные звенья гемостаза .
В некоторых экспериментах по индукции у лётчиков гипобарической гипоксии с достижением SaO 2 61.5% путём декомпрессии в барокамере, обнаружено ускорение времени свёртывания крови, усиление агрегации тромбоцитов, повышение концентрации фактора VIII. В эксперименте на мышах, находившихся в атмосфере 6% кислорода в течение шести часов, обнаружено появление наложений фибрина в сосудах малого круга кровообращения. Также выявлено снижение активности в клетках лёгких мышей матричной РНК гена t-PA (тканевого активатора плазминогена) и увеличение мРНК PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена типа 1), что в течение четырёх часов приводило к соответствующему изменению уровней этих компонентов системы гемостаза . Подобные прокоагулянтные эффекты экспериментальной гипоксии и непосредственно синдрома ночного апноэ могут объяснить склонность к развитию сосудистых осложнений у данной категории пациентов .
Рассмотренные в статье аспекты действия на организм прерывистого ночного дыхания, эпизодов остановки дыхания и гипоксии демонстрируют комплексность и поливалентность патологических эффектов синдрома ночного апноэ. Изменения гомеостаза происходят на глубинном – клеточном и молекулярном уровне, вызывая впоследствии клинически выраженные заболевания, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы.
Ночное апноэ постепенно приводит к дезадаптации системы кровообращения, способствуя формированию тяжёлой артериальной гипертензии, провоцируя нарушения ритма сердца. Синдром ночного апноэ объясняет высокую частоту гипертонических кризов, нарушений мозгового кровообращения и инфаркта миокарда в ранние утренние часы, когда накапливается максимальное количество неблагоприятных сдвигов гомеостаза при нарушении дыхания во время сна. Свободно-радикальное повреждение клеток сосудов, изменения липидного профиля, склонность к гиперкоагуляции, воспалительные изменения крови способствуют развитию атеросклероза и атеротромбоза, а нарушения ритма сердца являются одной из главных причин внезапной смерти во время сна.
Литература
С остальными источниками (41-62) можно ознакомится в редакции РКЖ.
Синдром обструктивного апноэ сна является фактором риска развития таких угрожающих жизни осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, как инсульт, различные аритмии, нарушения трофики сердца – инфаркты, а также внезапная смерть во сне. Большинство таких состояний возникает именно ночью, в период от 3 до 4 утра, а более 80% из них имеют непосредственную связь с нарушением дыхания.
Важно! Не игнорировать проблему, а вовремя обращаться к специалисту для диагностики и корректного лечения.
Обструктивное апноэ сна – это состояние, которое характеризируется периодическими . Интересно знать, что и в норме человек может ненадолго переставать дышать, но такие паузы абсолютно никак не сказываются на состоянии организма.
Патологическим считается состояние, когда период апноэ длиться более 10 секунд и возникает чаще 30 раз в течение семичасового сна. Средняя продолжительность дыхательных пауз составляет около 40 секунд, но в тяжелых случаях может достигать 3 минут и занимать более 60% сна.
Во время апноэ человек балансирует на гране между сном и бодрствованием, он не может провалиться в глубокий сон, а постоянно как-бы дремлет. Вследствие этого ресурсы организма не восстанавливаются, нервная система не отдыхает.
Как результат, утром больной просыпается разбитым, не выспавшимся, продуктивность его работы значительно снижается. Со временем такое состояние приводит к обострению хронических и развитию новых заболеваний разных органов и систем.
Почему возникают патологические остановки дыхания во сне
Чтобы назначить корректную терапию врачу, в первую очередь, нужно определить причину, по которой возникают остановки дыхания. Существует ряд анатомо-физиологических особенностей, которые могут провоцировать данное патологическое состояние:
- Слишком широкая шея вследствие ожирения. В случаях, когда шея широкая с момента рождения, это не может стать причиной апноэ;
- Аномалии развития черепа
- Ретрогнатия – выступающая нижняя челюсть;
- Микрогнатия – патология, характеризующаяся недоразвитием нижней челюсти;
- Узкость верхней иди нужней челюсти;
- Слишком большой язык, который нормально не помещается во рту;
- Увеличение миндалин или отек неба.
- Гипотония мышц, то есть их слабость, которые находятся возле органов дыхания.
- Дефекты носовой перегородки.
- Наличие полипов или других образований в дыхательных путях.
- Обструктивные патологии легких.
Кроме того, появлению апноэ могут предшествовать некоторые заболевания, например, ожирение или сахарный диабет.
Внимание! Еще одним интересным состоянием, которое может возникать при засыпании, является или синдром старой ведьмы.
Факторы риска
Кроме непосредственно причин возникновения обструктивного апноэ, существуют факторы риска, которые не гарантирует развития патологии, но значительно повышают риск ее возникновения:
- Пол – остановки дыхания чаще появляются у мужской половины населения. Это связано с тем, что мужчины, в основном, весят больше женщин, а их шеи гораздо толще. Однако все меняется с возрастом, с наступлением менопаузы женщины стают более уязвимыми.
- Возраст – пик заболеваемости приходится на период от 40 до 60 лет, однако это не мешает апноэ появляться как в раннем, так и в более позднем периоде жизни человека.
- Генетика – если у близких родственников в анамнезе присутствует СОАС, то у пациента есть большой риск заболеть.
- Злоупотребление табачными изделиями и алкоголем.
Важно! Следить за массой тела, поскольку ожирение является главным фактором развития синдрома обструктивного апноэ сна.
Как можно заподозрить апноэ
Основаниями для появления подозрений о наличие СОАС могут стать жалобы на неспокойный сон, отсутствие чувства бодрости после нормального по длительности отдыха, утренние головные боли, постоянная усталость.
Кроме того, значительно уменьшается работоспособность больного, снижается внимание и способность концентрироваться на чем-либо. Такие пациенты рассеянные, постоянно что-то забывают. Также у них повышена склонность к засыпанию, то есть уснуть на рабочем месте, на скучной лекции или даже за рулем автомобиля – привычное дело для людей с обструктивным апноэ.
Кроме вышеописанного, больные могут предъявлять следующие жалобы:
- Ощущение удушья в ночное время;
- Бессонница;
- Частые ночные кошмары, которые приводят к пробуждению;
- Повышенная раздражительность, таким людям становится тяжело контролировать свои эмоции;
- Депрессия – некоторые пациента впадают в депрессивное состояние из-за постоянного недосыпа;
- Одышка;
- Никтурия – потребность в частом посещении туалета ночью;
- Импотенция у мужчин и значительное уменьшение либидо у женщин;
- Сильная ночная потливость;
- Бруксизм – скрежетание зубами;
- Повышенная активность во сне – человек постоянно переворачивается сбоку на бок, вздрагивает, двигает руками и ногами;
- Разговоры во сне.
Родственники или просто близкие люди акцентируют вниманием на , иногда они также замечают остановки дыхания во сне. Сам пациент этих изменений увидеть не способен.
Симптомы СОАС у детей
У детей проблемы со сном из-за остановок дыхания проявляются несколько иначе, чем у взрослых. Чаще всего присутствуют такие проявления:
- Более длительный сон – детям, особенно с СОАС тяжелой степени, требуется гораздо больше времени для того, чтобы выспаться;
- Утрудненный вдох – от ребенка требуется много усилий, чтобы наполнить легкие кислородом;
- Изменения в поведении – малыш стает несколько агрессивным и, несмотря на усталость, гиперактивным;
- Непроизвольное мочеиспускание;
- Отклонения от нормы в росте и массе;
- Утренние головные боли.
Важно! Эти признаки являются неспецифическими, то есть они могут возникать не только при синдроме обструктивного апноэ сна, но и при других заболеваниях. Поэтому при появлении подобных симптомов, ребенка следует показать специалисту.
Диагностика СОАС
Постановка диагноза базируется на жалобах пациента и дынных объективного осмотра. Но поскольку симптомы апноэ являются не характерными и часто практически не проявляются, врачи прибегают к такому методу диагностики, как полисомнография.
Полисомнография – это длительная процедура, ее продолжительность составляет приблизительно 8 часов. При помощи различных устройств специалисты исследуют сон пациента в течение всей ночи. Метод диагностики заключается в регистрации жизненных показатель, мозговых волн, остановок дыхания, их длительности. По данным полисомнографии выставляется окончательный диагноз.
Как избавиться от апноэ
В легких, не запущенных случаях бывает достаточно придерживаться несложных рекомендаций для того, чтобы апноэ отступило:
- Сбросить лишний вес – нужно соблюдать специальную диету и вести активн ый образ жизни.
- Отказаться от приема пищи перед сном. От последней трапезы должно пройти более 3 часов.
- Бросить курить и употреблять алкоголь. Если полностью сделать это невозможно, то хотя бы не брать сигарет в руки за 2-3 часа до сна, а в дневное время свести их количество к минимуму.
- Занимать правильное положение в постели во время отдыха. Наиболее часто остановки дыхания возникают у людей, которые спят на спине, поэтому нужно научиться отдыхать на боку. Если человек во сне постоянно переворачивается на спину, то на ночную рубашку сзади нужно пришить карман и вложить в него какой-нибудь предмет. Таким образом лежать на спине будет некомфортно. В первые несколько ночей пациент будет постоянно просыпаться, ему будет неудобно, но уже в течение 2 недель он привыкнет спать на боку.
- Следить, чтобы носовое дыхание было свободным. С этой целью можно использовать специальные пластины или пластыри.
Но некоторым пациентам, к сожалению, недостаточно всего вышеописанного. Например, при дефектах перегородки и при наличии полипов обязательно нужно проводить оперативное вмешательство, поскольку других способов помочь не существует. Пациенты, у которых апноэ возникает из-за неправильно развитой челюсти, могут использовать специальные приспособления, которые вставляются в ротовую полость и корректируют расположение челюсти во время сна.
Часто при СОАС используют вспомогательную вентиляцию легких. При помощи аппарата в дыхательные пути нагнетают кислород и не дают им сузиться. К сожалению, этот метод не приводит к выздоровлению, а только дает возможность человеку нормально выспаться и избежать осложнений.
Важно! Ни в коем случае при синдроме обструктивного апноэ сна нельзя использовать снотворные препараты, поскольку они расслабляют мускулатуру, и человек может попросту задохнуться.
Ночное апноэ может тянуть за собой тяжелые последствия, поэтому не следует пренебрегать симптомами, думая, что это просто храп. При своевременной диагностике патология легко поддается лечению, в большинстве случаев даже без хирургического вмешательства.
Апноэ сна – патологическое состояние, которое проявляется внезапно возникающими во время сна нарушениями дыхания. Эпизоды апноэ могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, что негативно влияет на все внутренние органы, а особенно на центральную нервную систему.
Апноэ сна – распространенная патология, которая наблюдается не менее чем у 6% взрослого населения. С возрастом заболеваемость увеличивается.
Перекрытый просвет дыхательных путей при апноэ сна
Причины и факторы риска
Наиболее частая причина апноэ сна – обструкция дыхательных путей, то есть механическое перекрытие их просвета (обструктивное апноэ сна). Во время сна расслабляются мышечные ткани, стенки глотки начинают провисать внутрь. При этом они не только мешают дыханию, но и вибрируют под воздействием воздушной струи, что мы и воспринимаем как храп. Однако если стенки глотки провиснут достаточно сильно, то они перекроют просвет дыхательных путей, в результате чего наступит остановка дыхания.
На фоне апноэ в крови резко возрастает парциальное давление углекислого газа, раздражающего дыхательный центр. В итоге головной мозг «просыпается» и дает команду повысить мышечный тонус. Данные процессы повторяются за время сна многократно.
При тяжелой форме обструктивного апноэ днем человек часто подвергается приступам непреодолимой сонливости. В такие моменты пациенты внезапно засыпают и пробуждаются спустя короткий промежуток времени.
К предрасполагающим факторам синдрома обструктивного апноэ сна относятся:
- пожилой возраст;
- курение;
- хронические воспалительные процессы в ротоглотке;
- аномалии строения лицевого скелета;
- ожирение.
Другая причина ночных апноэ – нарушение регуляции центральной нервной системой дыхательных движений. Под влиянием определенных причин во время сна головной мозг перестает посылать нервные импульсы к дыхательным мышцам, что влечет остановку дыхания. К этой патологии могут приводить:
- инсульт;
- гипогликемия;
- эпилепсия;
- водно-электролитные нарушения;
- недоношенность у ребенка;
- некоторые лекарственные препараты;
- сердечная аритмия;
- гипербилирубинемия;
- септические состояния;
- тяжелые анемии.
Формы заболевания
Исходя из причины, лежащей в основе патологического механизма, выделяют:
- обструктивное апноэ сна;
- центральное апноэ сна.
В зависимости от количества эпизодов остановок дыхания за 1 час (индекс апноэ) обструктивное апноэ сна бывает:
- легким (5–15 апноэ);
- умеренным (16–30 апноэ);
- тяжелым (свыше 30 апноэ).
Апноэ сна – распространенная патология, которая наблюдается не менее чем у 6% взрослого населения. С возрастом заболеваемость увеличивается.
Симптомы
Основным симптомом любой формы апноэ сна являются повторяющиеся эпизоды внезапных остановок дыхания во сне. Однако каждая форма заболевания имеет свои особенности.
Для обструктивного апноэ сна характерны:
- сильный храп;
- эпизоды внезапного прекращения храпа и дыхания, длящиеся от 10 секунд до 3 минут;
- восстановление дыхание, которое сопровождается характерным шумом или всхрапыванием.
При длительном апноэ развивается гипоксия. Тогда становится заметным цианоз носогубного треугольника. Во время эпизодов апноэ пациент пытается сделать вдох, напрягая мышцы живота и груди.
При синдроме обструктивного апноэ сна больные нередко просыпаются утром неотдохнувшими, в течение дня чувствуют себя разбитыми, испытывают сонливость, апатию, вялость. Снижается трудоспособность.
При тяжелой форме обструктивного апноэ днем человек часто подвергается приступам непреодолимой сонливости. В такие моменты пациенты внезапно засыпают и пробуждаются спустя короткий промежуток времени (от нескольких секунд до нескольких минут). Эти внезапные засыпания очень опасны, особенно если они происходят во время управления автомобилем или выполнения других действий, требующих концентрации внимания и быстроты реакции. Причем сами больные не замечают своих «отключений».
Апноэ сна центрального генеза проявляется возникновением во время сна дыхания по типу Чейна – Стокса. Для названного типа дыхания характерна периодичность: дыхательные движения от медленных и весьма поверхностных постепенно усиливаются, становятся шумными, глубокими, частыми, а затем интенсивность дыхания снова угасает, вплоть до его кратковременной остановки. В итоге при центральном апноэ сна пациент дышит прерывисто и шумно. Храп наблюдается не во всех случаях. Главная отличительная особенность центрального апноэ по сравнению с обструктивным – отсутствие во время эпизодов остановки дыхания дыхательных движений грудной клетки и передней брюшной стенки.
Диагностика
Заподозрить апноэ сна можно при наличии не менее трех из перечисленных ниже признаков:
- эпизоды остановки дыхания во время сна;
- громкий храп;
- учащенное мочеиспускание в ночное время;
- не приносящий отдыха ночной сон;
- повышенная потливость во время сна;
- приступы удушья во сне;
- головные боли в утренние часы;
- постоянное чувство усталости, дневная сонливость;
- повышение артериального давления, особенно утром и ночью;
- снижение либидо;
- избыточная масса тела.
«Золотым стандартом» диагностики синдрома апноэ сна является полисомнография. Это неинвазивное исследование, в ходе которого при помощи специальных датчиков регистрируются физиологические параметры ночного сна:
- позиция тела во сне;
- звуковой феномен храпа;
- насыщение кислородом крови (сатурация);
- особенности грудного и брюшного дыхания;
- особенности носового дыхания.
Во время названного исследования также осуществляются:
- электрокардиография;
- электромиография;
- электроокулография;
- электроэнцефалография.
Наиболее частая причина апноэ сна – обструкция дыхательных путей, то есть механическое перекрытие их просвета (обструктивное апноэ сна).
Для скрининговой диагностики синдрома апноэ сна может использоваться компьютерная пульсоксиметрия. Для ее проведения пациенту на палец надевают специальную насадку, а на запястье – браслет. Во время ночного сна прибор определяет частоту пульса и содержание кислорода в крови (сатурацию).
Лечение
Терапия обструктивного апноэ сна легкой степени включает следующие мероприятия:
- нормализация массы тела, если она выше нормы;
- лечение, в том числе хирургическое, заболеваний ЛОР-органов;
- использование внутриротовых устройств, позволяющих поддерживать нижнюю челюсть в правильном положении и предотвращающих западение языка;
- позиционная терапия апноэ сна – головной конец кровати приподнимается на 15°;
- использование приспособлений, не позволяющих пациенту спать на спине, то есть в положении, усиливающем интенсивность храпа и частоту остановок дыхания;
- прекращение приема транквилизаторов, миорелаксантов и снотворных средств;
- выполнение упражнений дыхательной гимнастики;
- соблюдение режима дня.
При умеренной, а особенно тяжелой степени синдрома обструктивного апноэ сна единственным эффективным методом лечения является СИПАП-терапия. Это аппаратная методика, основанная на создании и поддержании в дыхательных путях постоянного положительного давления.
Лечение центрального апноэ сна заключается в применении лекарственных средств, стимулирующих дыхательный центр головного мозга. При их неэффективности проводят длительный курс СИПАП-терапии.
При проведении СИПАП-терапии ночные апноэ прекращаются; большинство пациентов уже с первой ночи отмечают значительное улучшение.
Возможные осложнения и последствия
Синдром ночного апноэ способен провоцировать развитие опасных заболеваний:
- артериальной гипертензии;
- сахарного диабета второго типа;
- инсульта головного мозга;
- ишемической болезни сердца;
- инфаркта миокарда;
- сердечно-сосудистой недостаточности;
- мерцательной аритмии;
- иммунодефицитного состояния;
- ожирения.
Апноэ сна и храп вносят в жизнь немало дискомфорта, влекущего психоэмоциональные проблемы, в том числе в семье.
Апноэ сна опасно для беременных женщин. Его последствиями могут быть:
- артериальная гипертензия;
- гипоксия плода;
- гестационный сахарный диабет;
- гестоз (поздний токсикоз беременности);
- преждевременные роды.
Прогноз
При проведении СИПАП-терапии ночные апноэ прекращаются; большинство пациентов уже с первой ночи отмечают значительное улучшение. Больные нуждаются в психологической поддержке, так как лечение проводится длительно, иногда пожизненно, а сон с аппаратом СИПАП не всегда удобен и эстетичен.
Профилактика
Профилактика апноэ сна включает:
- поддержание нормальной массы тела;
- отказ от курения и употребления алкогольных напитков;
- занятия спортом;
- своевременное лечение заболеваний ЛОР-органов;
- соблюдение режима дня;
- отказ от длительного приема снотворных препаратов.
Видео с YouTube по теме статьи: