Признаки суправентрикулярной тахикардии и в чем ее опасность? Пароксизмальная (суправентрикулярная) наджелудочковая тахикардия Пароксизмы свт.

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300-600 тыс. человек – то есть одной смерти каждую минуту, и что самое печальное, большинство этих больных – лица трудоспособного возраста.

А.И. Фролов, к.м.н., Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев

В последние десятилетия произошли значительные изменения в понимании клиницистами того факта, что аритмия может служить предвестником внезапной сердечной смерти (ВСС). В то же время симптомы аритмии, не являясь жизнеугрожающими, отрицательно влияют на качество жизни пациента, а в ряде случаев аритмия может оказывать влияние на ближайший и отдаленный прогнозы. Как правило, к фатальному исходу в виде остановки кровообращения приводят желудочковая фибрилляция (75% случаев), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем процент выживших пациентов, перенесших хотя бы один эпизод вышеперечисленных ситуаций, составляет 19%. C другой стороны, относительно благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции. Для понимания механизмов возникновения и поддержания тахиаритмии необходимо учитывать взаимодействие всех указанных трех факторов. Существует мнение о более благоприятном клиническом течении и исходах наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми. Суправентрикулярные тахикардии (СВТ) реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать СВТ, как потенциально жизнеугрожающие.

Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики:

внезапные начало и окончание приступа;
обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;
частота сокращений сердца от 100 до 250 уд/мин (обычно 140-220 уд/мин);
частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады;
комплексы QRS, как правило, узкие, но при абберантном проведении могут расширяться.

Механизмы развития пароксизмальных аритмий и критерии диагностики

Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают ри-ентри (re-entry), эктопический автоматизм и триггерную активность.

Ри-ентри , или «повторный вход» волны возбуждения – наиболее частый механизм возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, который обусловлен круговым движением волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Для развития ри-ентри необходимы четыре условия: наличие, как минимум, двух путей проведения, односторонней блокады в одном из них, замедление проведения по другому пути и ретроградный возврат возбуждения по ранее блокированному пути к точке деполяризации. Круг ри-ентри может возникать как при наличии анатомической основы (дополнительные пути проведения, АВ-диссоциация – макрори-ентри), так и функциональной гетерогенности миокарда (микрори-ентри).

Эктопический автоматизм – это нормальное свойство клеток специализированной проводящей системы сердца. Такой способностью осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию обладают клетки синусового узла (СУ), что определяет максимальную частоту генерируемых им импульсов, вследствие чего этот узел выполняет роль доминирующего водителя ритма сердца. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии могут быть обусловлены усилением диастолической деполяризации в эктопических фокусах, расположенных в сократительном миокарде предсердий или в волокнах его проводящей системы, а также в пределах АВ-соединения. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения, и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.

При определенных патологических состояниях, вызывающих уменьшение потенциала покоя, клетки проводящей системы сердца и миокарда также приобретают способность к автоматической активности, обусловленной иным механизмом – так называемыми следовыми потенциалами, которые приводят к однократному или повторяющемуся возбуждению клетки в ответ на предшествующую деполяризацию. Такой вид активности называют триггерной . Она может проявляться в различных отделах проводящей системы сердца и служить механизмом возникновения пароксизмальных наджелудочковых аритмий. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует, и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения. Предполагается, что некоторые виды аритмий, возникающие при передозировке гликозидов, – результат именно триггерной активности. Постпотенциалы могут быть усилены после введения катехоламинов или частой стимуляции миокарда. Соли калия, уменьшая амплитуду следовых потенциалов, оказывают терапевтическое воздействие.

В кардиологической практике наиболее часто встречаются следующие клинические формы пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий:

синоатриальная тахикардия;
предсердная тахикардия;
атриовентрикулярная узловая тахикардия;
атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (при синдроме преждевременного возбуждения желудочка).

В перечисленные формы не включена синусовая тахикардия, поскольку она, являясь и физиологичной, и во многих случаях проявлением патологий (тиреотоксикоз, анемия, сердечная недостаточность и др.), никогда не носит характера пароксизмальной.

Синоатриальная (СА) тахикардия развивается по механизму ри-ентри с циркуляцией волны возбуждения в синоатриальной зоне (синусовый узел, миокард правого предсердия).

Критериями СА тахикардии являются:

внезапное начало и прекращение;
правильный ритм с ЧСС 100-200 уд/мин;
зубец Р на ЭКГ практически не отличается от синусового Р.

Предсердная тахикардия – это нарушение ритма, возникающее по механизму эктопического автоматизма. К ЭКГ-критериям относят:

правильный ритм с частотой сокращения предсердий 150-250 уд/мин;
зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых;
начало тахикардии характеризуется в ряде случаев постепенным учащением ритма, наибольшее клиническое значение имеют АВ-узловые реципрокные тахикардии.

Электрофизиологической основой пароксизмальной АВ-узловой тахикардии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) проводит импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью и имеет большую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (медленный) проводит импульс с меньшей скоростью и имеет меньшую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути замыкают кольцо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленного пути АВ-узла на ЭКГ не проявляется. При возникновении пароксизмальной АВ-узловой тахикардии импульс проводится по медленному пути к желудочкам и возвращается к предсердиям по быстрому пути. В связи с тем, что возбуждение желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как правило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается определить, то они отрицательны во II, III и aVF отведениях, что указывает на ретроградное возбуждение предсердий.

Пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (ДПП) возникает на фоне синдромов преэкситации и рассматривается в аритмологии как классическая естественная модель тахикардии, протекающей по электрофизиологическому механизму ри-ентри. Синдром преэкситации заключается в том, что во время одного сердечного цикла желудочки возбуждаются как импульсом, проведенным из предсердий по дополнительному (аномальному) пути, так и по нормально функционирующей проводящей системе, причем при проведении импульса по ДПП часть миокарда или весь желудочек возбуждается раньше, то есть преждевременно. ЭКГ-проявления синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что зависит от степени преэкситации и постоянства проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);
на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдромы преэкситации);
ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма или при провокационных пробах – нагрузке, вагусных или медикаментозных пробах, электрофизиологическом исследовании (скрытый синдром преэкситации).

ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии является одним из важнейших условий верификации синдрома преэкситации и правильного выбора лечения. В то же время кардиологам нередко приходится сталкиваться с клиническими случаями заболевания, когда ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии затруднена по тем или иным причинам. В такой ситуации объективную информацию можно получить с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ) как неинвазивного (чреспищеводная электрокардиостимуляция – ЧПЭКС), так и инвазивного (эндокавитарное ЭФИ).

Особенно часто встречается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при которой волна возбуждения распространяется антероградно через АВ-узел в систему Гиса-Пуркинье, ретроградно – через ДПП к предсердию. Такую тахикардию называют ортодромной. Значительно реже наблюдается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле: антероградно через ДПП, ретроградно через систему Гиса-Пуркинье и АВ-узел к предсердию. Эта тахикардия получила название антидромной.

Пароксизм ортодромной СВТ характеризуется частыми (140-250 уд/мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

Антидромная СВТ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150-200 уд/мин), желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS > 0,1 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

Для уточнения диагноза пароксизмальной АВ-узловой тахикардии, как правило, требуется клиническое электрофизиологическое исследование. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при скрытом синдроме WPW имеет определенное сходство с АВ-узловой тахикардией, но отличается структурой цепи ри-ентри, поэтому дифференциальная диагностика между ними строится на признаках, выявляющих участие различных структур в цепи ри-ентри.

Наиболее полезная информация при дифференциации АВ-узловой и реципрокной тахикардии с участием ДПП может быть получена на чреспищеводной электрограмме при пароксизме тахикардии. Величина интервала VА, по данным пищеводного отведения менее 100 мс, в 90% случаев указывает на АВ-узловую тахикардию. При этом зубец Р на наружной ЭКГ не виден, так как он накладывается на комплекс QRS или начало сегмента ST.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить аритмию, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используют физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводную электрокардиографию.

Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа.

Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; ее купируют осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 уд/мин) частотой сокращений желудочков; при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS:

синусовая тахикардия – ЧСС 100-160 (уд/мин) при нормальном зубце Р;
пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – при ЧСС 140-250 (уд/мин), зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF;
трепетание предсердий – ЧСС 250-350 (уд/мин), волны трепетания в виде «зуба пилы», с блокадой проведения на желудочки 2:1, 4:1;
фибрилляция предсердий – ЧСС > 350 (уд/мин), зубец Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные;
многофокусная предсердная тахикардия – при ЧСС 100-220 (уд/мин), более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р.

Аритмии с широким комплексом QRS:

желудочковая тахикардия – умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100-250 (уд/мин);
желудочковая тахикардия типа «пируэт»;
фибрилляция желудочков;
суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью – широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

При широких комплексах QRS (более 120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (ЖT). Если диагноз НЖТ невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как ЖT и соответственно лечить. Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на три группы:

СВТ с блокадой ножек пучка Гиса;
СВТ c проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС);
желудочковая тахикардия.

Суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) может выявляться исходно или возникать только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в рефрактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства БНПГ зависит не только от частоты ритма, но также от последовательности интервалов R-R – «длинный-короткий». Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть при любой НЖТ. Если во время ортодромной АВРТ развивается БНПГ, то частота тахикардии может уменьшиться, если блокированная ножка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипсилатеральная блокада), что и ДПЖС.

Суправентрикулярная тахикардия с проведением по ДПЖС. СПТ с участием ДПЖС возникает во время ПТ, трепетания предсердий, ФП, АВУРТ или антидромной АВРТ. Последняя развивается при антероградном проведении по ДПЖС и ретроградном проведении по атриовентрикулярному узлу или второму ДПЖС. Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) наблюдается при антероградном проведении по другим видам дополнительных путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный.

I>Желудочковая тахикардия. Существуют ЭКГ-критерии, которые позволяют дифференцировать основной механизм тахикардии с широким комплексом QRS. Тахикардии с широкими комплексами QRS >120 мс у взрослых могут быть вызваны наджелудочковыми аритмиями с постоянным или частотнозависимым аберрантным внутрижелудочковым проведением, наджелудочковыми аритмиями с антеградным предвозбуждением, а также желудочковыми аритмиями. Несмотря на предложенные многими авторами ЭКГ-критерии для дифференцирования наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией, эти различия могут вызывать затруднения, даже если для анализа доступны полные записи ЭКГ. Аритмии с антеградным предвозбуждением вызывают особые трудности при дифференцировке с ЖТ на основании только морфологических критериев комплексов QRS. При некоторых аритмиях, таких как re-entry с вовлечением ветвей пучка Гиса или тахикардии при наличии атриофасцикулярных трактов (АФТ), конфигурация QRS не отличается от более распространенных форм наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением. Наконец, некоторые виды ЖТ могут иметь комплексы QRS продолжительностью 120 мс при аномальной морфологии QRS, у детей продолжительность комплексов QRS при ЖТ составляет нередко менее 120 мс. Электрофизиологическое исследование позволяет точно диагностировать практически все тахикардии с широкими комплексами, а также определить последовательность и взаимоотношения между активацией предсердий и желудочков. При этом можно зарегистрировать электрограммы от структур, не отражающихся на стандартной ЭКГ, (таких как пучок Гиса или дополнительные пути проведения), а также проанализировать ответы на различные пробы со стимуляцией. Поскольку знание механизма аритмии обычно имеет критическое значение для выбора надлежащей терапии, электрофизиологические исследования часто занимают важное место в клинической диагностике у пациентов, имеющих тахикардии с широкими комплексами.

Лечение аритмий

Лечение аритмий сердца – один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований (Coplen, CAST-1, CAST-11 и др.) показано, что длительный прием антиаритмических препаратов, относящихся к 1 классу по классификации Vaughan Williams, может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз. В связи с этим представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

Определение тактики лечения аритмий

При обследовании пациента с каким-либо нарушением сердечного ритма или проводимости необходимо в первую очередь разобраться в характере аритмии, определить ее клиническое значение и установить, нуждается ли больной в специальной антиаритмической терапии. При выявлении безопасной аритмии в отсутствие органического заболевания сердца врачу не следует фиксировать внимание пациента на обнаруженных изменениях. Нужно объяснить, что аритмия ничем ему не угрожает и не требует специального лечения. В некоторых случаях больного, который очень обеспокоен наличием у него аритмий, убедить в этом не удается. Тогда приходится назначать симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие препараты).

Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, то есть заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств, применение которых без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями. При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при внимательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии: психоэмоциональные реакции, симпатические или парасимпатические влияния, аритмогенное действие медикаментозных препаратов, нарушения электролитного баланса, метаболический ацидоз и другие. Их устранение и терапевтическое воздействие играют важную роль в успешном лечении больных. После оценки этиологических и патогенетических факторов легче выбирать среди многочисленных средств и методов антиаритмической терапии те, которые показаны данному пациенту.

Выбор антиаритмического препарата в значительной степени зависит от формы аритмий, так как многие антиаритмические средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройства ритма.

Необходимо также учитывать индивидуальную чувствительность больного к тому или иному препарату. При расспросе пациента следует обратить особое внимание на эффективность ранее применяемых антиаритмических средств и их переносимость, учесть психологическую настроенность больного на прием того или иного средства, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, который врач предполагает ему назначить, но есть основания опасаться побочных действий, целесообразно начать лечение с небольших пробных доз и, лишь удостоверившись в хорошей переносимости, применять терапевтические дозы.

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательно минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать их до максимальных (это значительно повысит вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Комбинирование антиаритмических препаратов – еще недостаточно изученный аспект проблемы лечения аритмий. Известно, что при сочетании некоторых антиаритмических препаратов происходит взаимопотенцирование терапевтического действия. Целесообразнее сочетать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам, в частности – препараты I и II классов, β-адреноблокаторы с амиодароном или с препаратами дигиталиса.

Особое место занимает соталол – единственный препарат, объединяющий свойства антиаритмических средств II и III классов (сочетает свойства β-адреноблокатора и блокатора калиевых каналов). Он обладает хорошим фармакологическим профилем (начало действия наступает через 1 час после перорального приема, не меняет фармакодинамики других препаратов при комбинированной терапии, не кумулирует в тканях организма), характиризуется низким уровнем побочных эффектов, а также является препаратом выбора для лечения пациентов с нарушениями сердечного ритма в сочетании с АГ и ИБС. Клинический опыт применения соталола насчитывает более полутора тысяч исследований.

Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимоусиливающие нежелательные действия, например препараты дигиталиса с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этих сочетаниях повышается концентрация дигиталиса в крови. Применение β-адреноблокаторов в сочетании с верапамилом может привести к резкому угнетению синусового автоматизма и нарушению атриовентрикулярной проводимости, а также к снижению сократительности миокарда. Опасно сочетание препаратов классов IА и III из-за риска развития синдрома удлиненного QT, нерационально комбинирование препаратов класса IC из-за опасности нарушения проводимости и аритмогенного действия.

Индивидуальный подбор эффективных антиаритмических препаратов (ААП) следует проводить в острой пробе во время ЭФИ (серийное тестирование ААП). Отмечается высокая корреляция между результатами острого тестирования и эффективностью ААП при их последующем длительном приеме. Выбор оптимального ААП зависит от механизма тахиаритмии, сопутствующих заболеваний, провоцирующих факторов, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и ДПП. Способ купирования пароксизма тахикардии определяется в зависимости от его тяжести, которая связана с частотой сердечных сокращений, состоянием гемодинамики и длительностью приступа.

Неотложная терапия тахикардии с узкими комплексами QRS

Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начинать с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и т. д.), влияющих на AВ-проводимость. При отсутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Преимущества аденозина, по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или β-адреноблокаторами при внутривенном введении, состоит в быстром начале действия и коротком периоде полувыведения, поэтому чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению аденозина, за исключением пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Препараты длительного действия (блокаторы кальциевых каналов или β-адреноблокаторы) используют у пациентов с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, которые становятся пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Аденозин или электроимпульсная терапия (кардиоверсия) являются методом выбора у лиц с гемодинамически значимой НЖТ. Аденозин провоцирует фибрилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть жизнеугрожающей у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при одновременном внутривенном назначении блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов, поскольку существует опасность возникновения гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов целесообразна регистрация ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р, расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВРТ или АВУРТ. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с AВ-блокадой фактически указывает на ПТ или трепетание предсердий (в зависимости от интервала P-P или F-F), исключает AВРT и делает AВУРT маловероятной.

Лечение тахикардий с широкими комплексами QRS

Экстренная электроимпульсная терапия показана при гемодинамически значимых тахикардиях. Если тахикардия не приводит к гемодинамическим нарушениям и является наджелудочковой, то лечение ее такое же, что и тахикардии с узкими комплексами QRS. Для купирования тахикардии с широкими QRS комплексами при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать парентеральные формы прокаинамида и/или соталола (рекомендации даны на основании малочисленных рандомизированных исследований). Также может быть использован амиодарон, ему отдают предпочтение, по сравнению с прокаинамидом и соталолом, при лечении пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка или с признаками сердечной недостаточности. В отдельных случаях требуется альтернативная терапия, например, при тахикардии с предвозбуждением желудочков и желудочковой тахикардии при дигиталисной интоксикации. Для купирования неритмичной тахикардии с широким комплексом QRS (фибрилляция предсердий с проведением по ДПЖС) рекомендуется электроимпульсная терапия. Если у пациента нет гемодинамических нарушений, можно прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с в/в введением ибутилида или флекаинида.

После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестной этиологии пациентам следует обратиться к аритмологу. Пациентам с гемодинамичесчки незначимой тахикардией с узкими комплексами QRS, сохранной функцией левого желудочка и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (отсутствие синдрома предвозбуждения желудочков) специфическая терапия может не потребоваться. Консультация врача-специалиста показана и тем пациентам, которые резистентны к лекарственной терапии или плохо ее переносят, а также лицам, не желающим постоянно принимать антиаритмические препараты. При необходимости лечения должен быть сделан выбор: катетерная абляция или лекарственная терапия. В связи с риском летального исхода всем больным с синдромом WPW (синдром предвозбуждения желудочков в сочетании с аритмией) показано дальнейшее обследование.

Последовательность введения антиаритмических препаратов при различных видах СВТ изложена в таблице .

Лечение синусовой тахикардии заключается в терапии основного заболевания. При вегетативной дисфункции показаны физические тренировки, особенно упражнения циклического характера: ходьба, легкий бег, плавание, лыжи, велосипед. Из медикаментозных средств обычно используют β-блокаторы, под влиянием которых нередко уменьшаются и сопутствующие вегетативные симптомы (потливость, тремор, слабость и головокружение).

Для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма не требуется, прежде всего необходимо успокоить больного. Купирование пароксизма, как правило, начинают с применения вагусных проб. Самостоятельно больные могут использовать пробу Вальсальвы (сильное натуживание в течение 10-15 с после глубокого вдоха), провоцировать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка или задней стенки глотки. Врач обычно прибегает к массажу каротидного синуса (ниже уровня угла нижней челюсти и выше щитовидного хряща в течение 5-10 с). Эту процедуру проводят больному, находящемуся в положении лежа. Более эффективен массаж правого каротидного синуса, массировать его с двух сторон одновременно нельзя. Противопоказанием к применению этой процедуры является перенесенное в прошлом нарушение мозгового кровообращения. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, с помощью кашля. Купирующий эффект вагусных воздействий достигает 70-80%. При неэффективности этих мероприятий переходят к медикаментозному лечению (таблица).

Необходимо подчеркнуть, что купирование антидромной тахикардии, фибрилляции предсердий на фоне синдромов преэкситации и тахикардий с широкими комплексами QRS имеет определенные особенности. В частности, не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол, соталол) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

Если тахикардию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов и развиваются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию. Синусовый ритм обычно восстанавливается при использовании электрического разряда невысокой мощности.

Профилактическую терапию для больных с частыми приступами тахикардии (чаще одного раза в неделю) подбирают, последовательно назначая препараты: прекращение пароксизмов служит критерием эффективности препарата. У больных с редкими нетяжелыми хорошо переносимыми приступами нет необходимости в постоянном приеме антиаритмических препаратов, им целесообразно подобрать препарат для самостоятельного купирования приступов.

При рефрактерных к медикаментозной терапии тяжелых приступах, особенно у больных с синдромом WPW, используют хирургические методы лечения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с WPW-синдромом. Если дополнительный путь имеет короткий антероградный рефракторный период, то проведение импульсов на желудочки с высокой частотой во время фибрилляции предсердий может привести к фибрилляции желудочков. Приблизительно у трети пациентов с синдромом WPW имеется ФП. ДПЖС играют патофизиологическую роль в развитии ФП у данной категории больных, большинство из них лица молодого возраста, не имеющие структурной патологии сердца. АВРТ с высокой частотой ритма может иметь определенное значение в индукции ФП. Хирургические методы лечения или катетерная абляция дополнительных путей способны устранить ФП, также как и АВРТ. Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение динамического наблюдения от 3 до10 лет. Остановка сердца редко является первым проявлением синдрома WPW. В то время как при анализе остановок сердца, почти в половине случаев их причиной является WPW-синдромом. Учитывая потенциальную возможность у таких пациентов развития ФП и риск внезапной смерти в результате ФП, недопустима даже низкая частота ежегодных случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW, имеет значение необходимость проведения катетерной абляции. Исследование пациентов с WPW-синдромом, перенесших остановку сердца, ретроспективно определило ряд критериев, с помощью которых можно выявить пациентов с повышенным риском внезапной смерти. К ним относятся:

укороченный R-R (менее 250 мс при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП);
анамнез симптоматичной тахикардии;
множественные дополнительные пути;
аномалия Эбштейна.

Сообщалось о высокой частоте внезапной смерти при семейном синдроме WPW, хотя такая форма крайне редка. Предлагалось проведение ряда неинвазивных и инвазивных исследований, помогающих стратифицировать риск внезапной смерти. Выявление интермиттирующего синдрома предвозбуждения желудочков, характеризующегося внезапным исчезновением дельта-волны и нормализацией комплекса QRS, свидетельствует о том, что дополнительный путь имеет относительно длинный рефракторный период, и возникновение ФЖ маловероятно. Исчезновение предвозбуждения после введения противоаритмического препарата прокаинамида также использовалось для того, чтобы определить подгруппу низкого риска. Считается, что неинвазивные методы исследования уступают инвазивной электрофизиологической оценке риска внезапной смерти, поэтому в настоящее время неинвазивные методы не играют большой роли при исследовании пациентов.

Катетерная абляция у больных с синдромом WPW

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняют ЭФИ, цель которого подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняют радиочастотную абляцию (РЧА) ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера. К сожалению, проспективных рандомизированных клинических исследований, в которых оценивались безопасность и эффективность катетерной абляции ДПЖС, не проводилось, хотя о результатах катетерной абляции дополнительных путей сообщалось в большом количестве одноцентровых исследований, одном многоцентровом исследовании и нескольких проспективных наблюдениях. В большинстве наблюдений первичная эффективность катетерной абляции ДПЖС составляла приблизительно 95%. Эффективность при катетерной абляции ДПЖС, локализованных в боковой стенке левого желудочка, немного выше, чем при катетерной абляции дополнительных путей другой локализации. Рецидивы проведения по ДАВС возникают приблизительно в 5% случаев, что связано с уменьшением отека и воспалительных изменений, обусловленных повреждающим действием РЧ-энергии. Повторная РЧА, как правило, полностью устраняет проведение по ДПЖС.

Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧА дополнительных путей можно разделить на четыре группы:

обусловленные лучевой нагрузкой;
связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс);
при катетерных манипуляциях

Август 20, 2018 Нет комментариев

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (пароксизмальная СВТ) – эпизодическое состояние с резким началом и прекращением.

Пароксизмальная СВТ в целом представляет собой любую тахиаритмию, которая требует предсердной и / или атриовентрикулярной узловой ткани для ее начала и поддержания. Обычно это узко-сложная тахикардия, которая имеет регулярный, быстрый ритм; исключения включают фибрилляцию предсердий и мультифокальную предсердную тахикардию. Аберрантная проводимость при СВТ приводит к широкомасштабной тахикардии.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия – это общее клиническое состояние, которое возникает у лиц всех возрастных групп, и лечение может быть сложным. Электрофизиологические исследования часто необходимы для определения источника аномалий проводимости.

Проявления пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии довольно переменны; пациенты могут быть бессимптомными или могут проявлять незначительное сердцебиение или более серьезные симптомы. Результаты электрофизиологических исследований помогли определить, что патофизиология СВТ включает аномалии в формировании импульсов и пути переноса. Наиболее распространенным механизмом является повторное включение.

Редкие осложнения пароксизмального СВТ включают инфаркт миокарда, застойную сердечную недостаточность, обморок и внезапную смерть.

Классификация

Развитие внутрисердечных электрофизиологических исследований резко изменило классификацию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, при этом внутрисердечные записи выявили различные механизмы, участвующие в состоянии. В зависимости от места возникновения дисритмии СВТ можно классифицировать как предсердную или атриовентрикулярную тахиаритмию. Другой способ отделить аритмии – классифицировать их в условиях, имеющих регулярные или нерегулярные ритмы.

К предсердным тахиаритмиям относятся:

Синусовая тахикардия
Идиопатическая синусовая тахикардия
синоатриальная ре-ентри тахикардия
Предсердная тахикардия
Мультифокальная предсердная тахикардия
Трепетание предсердий
Фибрилляция предсердий

АВ тахиаритмии включают следующее:

АВ-узловая реципрокная тахикардия
атриовентрикулярная реципрокная тахикардия
эктопическая тахикардия
Непароксизмальная соединительная тахикардия

Причины

Причиной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии является механизм re-entry. Это может быть вызвано преждевременными предсердиальными или желудочковыми эктопическими ударами. Другие причины включают гипертиреоз и стимуляторы, включая кофеин, наркотики и алкоголь.

Пароксизмальная СВТ наблюдается не только у здоровых людей; она также распространена у больных с предшествующим инфарктом миокарда, пролапсом митрального клапана, ревматической болезнью сердца, перикардитом, пневмонией, хроническими заболеваниями легких и текущей алкогольной интоксикацией. Токсичность дигоксина также может быть связана с пароксизмальной СВТ.

Предсердные тахиаритмии

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия является наиболее распространенной формой регулярной пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Для нее характерен ускоренный ритм сокращений, который является физиологической реакцией на стресс. Заболевание характеризуется частотой сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд / мин) и обычно включает регулярный ритм с p-волнами перед всеми комплексами QRS. (См. Изображение ниже.)

Основные физиологические стрессовые факторы, такие как гипоксия, гиповолемия, лихорадка, беспокойство, боль, гипертиреоз и физические упражнения, обычно вызывают синусовую тахикардию. Некоторые лекарства, такие как стимуляторы (например, никотин, кофеин), лекарства (например, атропин, сальбутамол), наркотические средства (например, кокаин, амфетамины, экстази) и гидралазин, также могут вызывать такое состояние. Лечение заключается в устранении причины стрессора.

Идиопатическая синусовая тахикардия

Идиопатическая синусовая тахикардия – ускоренная базовый синусовый ритм при отсутствии физиологического стрессора. Для заболевания характерна повышенная частота сердечных сокращений и преувеличенную реакция сердечного ритма на минимальные физические нагрузки. Эта тахиаритмия наблюдается чаще всего у молодых женщин без структурной болезни сердца.

Основным механизмом идиопатической синусовой тахикардии может быть гиперчувствительность синусового узла к вегетативному вводу или аномалия в синусовом узле и / или его вегетативный вход. Морфология P-волн нормальна для ЭКГ и является диагнозом исключения.

Синоатриальная ре-ентри тахикардия

Синоатриальную ре-ентри тахикардию часто путают с идиопатической синусовой тахикардией. Синоатриальная ре-ентри тахикардия происходит из-за схемы повторного включения, как в синусовом узле, так и вблизи него. Поэтому он имеет резкое начало и смещение. Частота сердечных сокращений обычно составляет 100-150 ударов в минуту, а электрокардиографические исследования (ЭКГ) обычно демонстрируют нормальную морфологию синусового Р.

Предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия – это аритмия, возникающая в предсердийном миокарде. Повышенная автоматичность, активированная активность или повторное включение могут привести к этой редкой тахикардии. Частота сердечных сокращений является регулярной и обычно составляет 120-250 уд / мин. Морфология P-волн отличается от синусоидальных P-волн и зависит от места возникновения тахикардии.

Поскольку аритмия не связана с АВ-узлом, узловые блокирующие фармакологические агенты, такие как аденозин и верапамил, обычно не эффективны с целью прекращения данной формы аритмии. Причиной предсердной тахикардии также может быть токсичностью дигоксина через инициированный механизм.

Мультифокальная предсердная тахикардия

Мультифокальная предсердная тахикардия – тахиаритмия, возникающая внутри предсердной ткани; он состоит из 3 или более морфологий Р-волн и частоты сердечных сокращений. Эта аритмия довольно необычна; это обычно наблюдается у пожилых пациентов с легочной болезнью. Частота сердечных сокращений превышает 100 уд / мин, а результаты электрокардиографии обычно показывают нерегулярный ритм, который может быть неверно истолкован как фибрилляция предсердий. Лечение включает в себя корректирование основного процесса болезни. Прием препаратов магния и верапамила в некоторых случаях могут быть эффективными.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий – тахиаритмия, возникающая над АВ узлом с частотой предсердий 250-350 уд / мин. Механизм трепетания предсердий обычно носит реципрокный характер. Обычно флаттера предсердий против часовой стрелки происходит из-за макроненентрантного правого предсердного контура.

Расстройство обычно наблюдается у больных с любым из следующих заболеваний:

Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда
кардиомиопатия
Миокардит
Легочная эмболия
Отравление (например, алкоголем)
Травма грудной клетки

Трепетание предсердий может являться переходным состоянием ритма ЧСС и может прогрессировать до фибрилляции предсердий. Электрокардиографические данные типичного трепетания предсердий включают отрицательные волны пилообразного флаттера в выводах II, III и aVF. Атриовентрикулярная проводимость чаще всего составляет 2: 1, что дает скорость желудочков около 150 уд / мин.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий является чрезвычайно распространенной аритмией, возникающей из-за хаотической деполяризации предсердий. Частота предсердий обычно составляет 300-600 уд / мин, тогда как скорость желудочков может составлять 170 уд / мин или более. Электрокардиографические данные характерно включают нерегулярный ритм с фибрилляционной предсердной активностью. (См. Изображение ниже.)

Эта аритмия связывается со следующими заболеваниями:

Ревмокардит
повышенное кровяное давление
Ишемическая болезнь сердца
Перикардит
тиреотоксикоз
Алкогольная интоксикация
Пролапс митрального клапана и другие нарушения митрального клапана
Токсичность дигиталиса

В случае, когда фибрилляция предсердий происходит у молодых людей или лиц среднего возраста при отсутствии структурной болезни сердца или любой другой явной причины, это называется одиночной или идиопатической фибрилляцией предсердий.

Атриовентрикулярные тахиаритмии

Атриовентрикулярная узловая риципрокная тахикардия

Одной из распространенных причин пароксизмальной наджелудочковой тахикардии является АВ-узловая реципрокная тахикардия. АВ-узловая реципрокная тахикардия диагностируется у 50-60% пациентов с регулярной узкой тахиаритмией QRS, зачастую у лиц старше 20 лет. Частота сердечных сокращений составляет 120-250 уд / мин и обычно является довольно регулярной.

Атриовентрикулярная узловая реентеративная тахикардия. Частота сердечных сокращений пациента составляет приблизительно 146 уд / мин с нормальной осью. Обратите внимание на волны псевдо S в выводах II, III и aVF. Также обратите внимание на псевдо-волны R ‘в V1 и aVR. Эти отклонения представляют собой ретроградную активацию предсердий.

АВ-узловая реципрокная тахикардия может возникать у здоровых молодых людей, и это чаще всего встречается у женщин. Большинство пациентов не имеют структурной болезни сердца. Однако иногда у этих людей может быть основное состояние сердца, такое как ревматическая болезнь сердца, перикардит, инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана или синдром предсципитации.

Понимание электрофизиологии АВ-узловой ткани очень важно для понимания механизма АВ-узловой реципрокной тахикардии. У большинства людей узел АВ имеет единственный проводящий путь, который проводит импульсы антероградным способом для деполяризации пучка Гиса. В некоторых случаях АВ-узловая ткань может иметь 2 проводящих пути с различными электрофизиологическими свойствами. Один путь (альфа) является относительно медленным проводящим путем с коротким рефрактерным периодом, тогда как второй путь (бета) является быстрым проводящим путем с длинным рефрактерным периодом.

Сосуществование этих функционально разных путей служит основой для повторной тахикардии. Электрофизиологические исследования продемонстрировали двойные АВ-узловые пути у 40% пациентов.

Начало АВ-узловой реципрокной тахикардии вызвано преждевременным предсердным импульсом. Преждевременный предсердный импульс может достигать атриовентрикулярного узла, когда быстрый путь (бета) по-прежнему является рефрактерным от предыдущего импульса, но медленный путь (альфа) может быть способен провести. Преждевременный импульс затем проходит через медленный путь (альфа) антероградным образом; быстрый путь (бета) продолжает восстанавливаться из-за его более рефрактерный период.

После того, как импульс проводит антероградным способом через медленный путь (альфа), он может найти быстрый путь (бета), восстановленный. Затем импульс проводит ретроградным путем через быстрый (бета) путь. Если медленный путь (альфа) переполяризуется к тому времени, когда импульс завершит ретроградную проводимость, импульс может повторно войти в медленный путь (альфа) и инициировать АВ-узловую реципрокную тахикардию.

Важно отметить, что АВ-узловая реципрокная тахикардия не включает желудочки в качестве части схемы повторного включения. Поскольку импульс обычно проходит антероградным способом через медленный путь и ретроградным путем через быстрый путь, интервал PR длиннее интервала RP. Таким образом, у пациентов с типичной формой расстройства Р-волна обычно располагается в концевой части комплекса QRS.

У пациентов с нетипичной формой антероградная проводимость протекает через быстрый путь, а ретроградная проводимость – через медленный путь. Для этих нетипичных пациентов интервал RP больше, чем интервал PR.

Реципрокная атриовентрикулярная тахикардия

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия – еще одна распространенная форма пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Частота развития атриовентрикулярной реципрокной тахикардии в общей популяции составляет 0,1-0,3%. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение между мужчинами и женщинами 2: 1), а пациенты с атриовентрикулярной реципрокной тахикардией обычно более молоды, чем пациенты с АВ-узловой реципрокной тахикардией. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия ассоциируется с аномалией Эбштейна, хотя большинство пациентов с указанным заболеванием не имеют признаков структурной болезни сердца.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия возникает из-за наличия 2 или более проводящих путей; в частности, АВ-узел и 1 или более обходных трактов. В нормальном сердце присутствует только один путь проводимости. Проводимость начинается с узла синуса, переходит к атриовентрикулярному узлу, а затем в пучок Гиса и ветвей связки. Однако, при АВ реципрокной тахикардии, 1 или более вспомогательных путей соединяют предсердия и желудочки. Вспомогательные пути могут вести импульсы антероградным способом, ретроградным способом или обоими.

Когда импульсы перемещаются по вспомогательному пути в антероградном режиме, результаты предкризисного желудочка. Это дает короткий интервал PR и дельта-волну, как это наблюдается у лиц с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Дельта-волна представляет собой начальное отклонение комплекса QRS из-за деполяризации желудочков.

Важно отметить, что не все вспомогательные пути ведут по антероградной схеме. Скрытые пути не проявляются во время синусового ритма, и они способны только ретроградной проводимости.

Схема re-entry наиболее часто активизируется импульсами, перемещающимися антероградным способом через АВ узел и ретроградным способом через вспомогательный путь; что называется ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.

Схема повторного включения может также устанавливаться преждевременным импульсом, перемещающимся антероградным способом через манифестационный дополнительный путь и ретроградным путем через АВ узел; что называется антидромной формой. Хотя ортодромная форма расстройства обычно представляет собой узко-сложную тахикардию, антидромная форма включает широкомасштабную тахикардию.

Импульс проводится антероградным образом в атриовентрикулярном узле и ретроградным образом в дополнительном пути. Эта схема известна как ортодромная атриовентрикулярная реентераторная тахикардия и может возникать у пациентов со скрытыми путями или синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Тип цепи – антидромная атриовентрикулярная реентеративная тахикардия и встречается только у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Обе модели могут отображать ретроградные волны P после комплексов QRS.

У пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта может развиться фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. Быстрая проводимость через вспомогательные пути может приводить к чрезвычайно быстрым темпам, которые могут вырождаться до фибрилляции желудочков и вызывать внезапную смерть. В этой ситуации не следует вводить АВ-блокирующий агент; эти агенты могут дополнительно увеличить проводимость через вспомогательный путь, что увеличивает риск фибрилляции желудочков и смерти.

Эктопическая тахикардия и непароксизмальная соединительная тахикардия

Эктопическая и непароксизмальная тахикардия редко встречаются; они, по-видимому, возникают из-за повышенной автоматичности, вызванной активности или того и другого. Они обычно наблюдаются после клапанной операции, после инфаркта миокарда, при активном ревматическом кардите или токсичности дигоксина. Эти тахикардии также наблюдаются у детей после врожденной операции на сердце. Электрокардиографические данные включают в себя регулярный узкий комплекс QRS, хотя P-волны могут быть не видны.

Распространенное нарушение ритма сердца получило название суправентрикулярной тахикардии. Как правило, она представлена с повторяющимися эпизодами увеличения частоты биения и тяжести в области органа. Хотя СВТ обычно не опасна для жизни, многие пациенты страдают от повторяющихся симптомов, которые оказывают существенное влияние на их качество жизни. Неопределенный и спорадический характер эпизодов тахикардии может вызвать значительное беспокойство у многих личностей.

Внезапно быстрое сердцебиение характеризует СВТ, и у большинства пациентов диагноз может быть поставлен с высокой степенью достоверности только по истории болезни. Неоднократные попытки электрокардиографических исследований могут оказаться бесполезными.

Заболеваемость СВТ составляет около 35 случаев на 100 000 населения в год, распространенность - 2,25 на 1 000 жителей. Обычно проявляется как повторяющийся пароксизм суправентрикулярной которой приводят к острому течению болезни. Основные типы СВТ: наджелудочковая, или суправентрикулярная экстрасистолия, тахикардия атриовентрикулярная узловая риентри.

Как работает сердце?

Жизненно важный орган состоит из четырех камер - двух предсердий и двух желудочков. Каждое сердцебиение начинается с крошечных электрических импульсов, производимых в синоатриальном узле. Он является кардиостимулятором в верхней части правого предсердия. Электрический импульс распространяется по сердечной мышце, заставляя ее работать. Вначале он движется по предсердиям, переходя в атриовентрикулярный узел, который действует как распределитель. Затем он проходит через предсердно-желудочковый пучок, действующий как проводник, подающий импульсы к желудочкам. В свою очередь, желудочки начинают подавать кровь в артерии.

Что такое наджелудочковая тахикардия, и каковы причины ее возникновения?

Данное заболевание означает быстрое сердцебиение сверху желудочка, не контролируемое синоатриальным узлом. Другая часть сердца перекрывает электрические импульсы в кардиостимуляторе. Источник начинается выше желудочков, распространяясь и на них. В большинстве случаев СВТ начинается в раннем взрослом возрасте. Также распространены суправентрикулярные тахикардии детей. Вместе с тем она может возникнуть в любом возрасте. Это редкое заболевание, но точное количество пострадавших неизвестно.

Суправентрикулярная наджелудочковая тахикардия вызвана следующими причинами:

Лекарства. К ним относятся некоторые ингаляторы, растительные добавки и средства от простуды.
Употребление большого количества кофеина и алкоголя.
Стресс или эмоциональное расстройство.
Курение.

Атриовентрикулярный и предсердный тип СВТ. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

АВУРТ - наиболее распространенный тип суправентрикулярной тахикардии. Чаще всего наблюдается у людей старше 20 лет и у женщин, которым за 30. Происходит при возникновении замыкания электрического импульса в центре сердца. Зачастую проявляется у абсолютно здоровых личностей. Вместо последующей нормальной активации и подачи импульса синотриальный узел пускает дополнительный ток вокруг этого короткого замыкания. Это означает, что сердцебиение быстро возрастет, а затем проявятся все симптомы СВТ.

Лечение пациентов, имеющих синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Для пациентов с синдромом ВПУ существует альтернатива вышеуказанным лекарственным средствам. Для лечения такого заболевания рекомендуют:

«Флекаинид».
«Соталол» (II и III класса действия).

Они более эффективны, чем бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов в плане предотвращения СВТ, но связаны с небольшим риском развития желудочковой тахикардии. Этот риск невелик у пациентов без структурных заболеваний сердца, но осложнения наблюдаются у 1-3% больных, принимавших «Соталол», особенно у тех, которые используют высокие дозы.

«Амиодарон» не имеет никакой роли в долгосрочной профилактике СВТ как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так и при других типах из-за высокой частоты серьезного токсического воздействия на организм при длительном использовании.

Предотвращение эпизодов СВТ

Вы можете ежедневно принимать лекарства, чтобы предотвратить эпизоды СВТ. Различные препараты могут влиять на электрические импульсы в сердце. Если какое-то средство не помогает или вызывает побочные эффекты, обратитесь за помощью к врачу. Он посоветует, какое лекарство необходимо именно в вашем случае.

Вы должны проинформировать соответствующие органы и перестать ездить за рулем автомобиля, если существует вероятность возникновения признаков заболевания во время вождения. Нельзя принимать препараты для профилактики СВТ, это может усугубить положение и вызвать другие проблемы с сердцем. Лучшей профилактикой будет ежедневная нагрузка сердечно-сосудистой системы при помощи физических упражнений.

Среди всех кардиальных больных в 6-10% случаев встречается суправентрикулярная тахикардия. Эта патология сама по себе не вызывает опасений, но в сочетании с органическими болезнями сердца может способствовать развитию серьезных гемодинамических нарушений.

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) относится к общей группе аритмий и часто связана с болезнями сердечно-сосудистой системы. В редких случаях возникает первичная СВТ, которая сложно поддается медикаментозному лечению. В зависимости от локализации патологического очага различают четыре вида суправентрикулярной тахикардии, среди которых в 6-10% случаев встречается суправентрикулярная тахикардия по типу ре-энтри.

СВТ известна еще как предсердная тахикардия, поскольку эктопические очаги при этой разновидности аритмии локализуются суправентрикулярно, то есть в предсердиях.

Довольно сложно между собой различаются типы СВТ, поскольку имеют много сходного. Тем не менее с помощью инструментальных методов диагностики и тщательного объективного осмотра больного можно поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Видео Тахикардия

Описание суправентрикулярной тахикардии

В основе развития суправентрикулярных тахикардий лежит несколько механизмов:

Образование циклических, по типу ре-энтри, перемещений электрических импульсов, которые формируют эктопические очаги, нарушающие нормальный ритм сердца.
Повышение триггерной активности или функции автоматизма сердца, в результате чего синусовый ритм приглушается более сильными по выраженности патологическими импульсами.
Формирование дополнительного проводящего пути, что приводит к усиленному поступлению импульсов с одного отдела сердца в другой.

Чаще всего предсердные тахикардии образовываются по типу ре-энтри. В основе этого механизма лежит неоднородная проводимость и рефрактерность сердечной мышцы. По сравнению с другими предсердными аритмиями (мерцательной или трепетанием) при суправентрикулярной тахикардии по типу ре-энтри наблюдается менее высокая частотой сердечных сокращений. Это объясняется тем, что путь ре-энтри не столь постоянен и намного продолжителен, что влияет на скорость движения по нему импульсов возбуждения.

Симптомы суправентрикулярной тахикардии

Общими проявлениями для всех видов суправентрикулярной тахикардии является увеличенная частота сердечных сокращений, ухудшение течения основного заболевания, если таковое у больного имеется.

При суправентрикулярной тахикардии типа ре-энтри больные нередко ощущают слабость, одышку, сердцебиение. Пароксизмы довольно длительны, в тяжелых случаях могут провоцировать нарушение гемодинамики. Частота сердечных сокращений за одну минуту составляет 120-140.

Для всех аритмий по типу ре-энтри, в том числе суправентрикулярной тахикардии, характерно внезапное начало приступа и такое же его окончание. Может возникать ощущение толчка в области сердца. При этом на ЭКГ нередко определяются ранние предсердные экстрасистолы.

Эмоциональность больного напрямую воздействует на самочувствие во время приступа. Если одни переносят пароксизм спокойно, то другие могут ощущать пульсацию в висках, нехватку воздуха, страх смерти, тяжелое дыхание. У некоторых взрослых и детей проявляются астеновегетативные расстройства: головная боль, плохой сон, слабость, головокружение, боли в сердце.

У детей раннего возраста сложно определяется СВТ, хотя патология довольно часто диагностируется, приблизительно в 95% от всех тахикардий. Более половины всех случаев приходится на период новорожденности. Зачастую на болезнь обращают внимание, когда мама маленького ребенка предъявляет жалобы на его беспокойство, чередующуюся с вялостью, периодический кашель, холодный пот, обморочные состояния.

Причины появления суправентрикулярной тахикардии

Чаще всего болезнь развивается в пожилом возрасте, когда в миокарде наблюдаются органические изменения. Это приводит к возникновению патологических очагов, генерирующих внеочередные импульсы, или нарушению нормальной циркуляции волны возбуждения.

Органические заболевания сердца, приводящие к развитию СВТ:

ишемическая болезнь сердца;
гипертоническая болезнь;
сердечные пороки;
кардиомиопатии;
миокардиты.

При некоторых экстракардиальных заболеваниях наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений в связи с усилением активности вегетативной системы. Подобное наблюдается при неврозах, невралгиях, воспалительных и травматических поражениях периферических нервов, остеохондрозе шейного отдела хребта.

Токсическое воздействие некоторых веществ также способно выражаться в суправентрикулярной тахикардии. Подобное случается при злоупотреблении алкоголем, курении, хронической интоксикации некоторыми лекарственными препаратами, избыточном синтезе гормонов щитовидной железой.

Виды / фото суправентрикулярной тахикардии

В соответствии с МКБ-10 различают следующие виды суправентрикулярной тахикардии:

пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;
атриовентрикулярная узловая тахикардия;
эктопическая суправентрикулярная тахикардия, называемая еще фокусная.

Дополнительно СВТ разделяют на четыре вида в соответствии с механизмом развития и локализацией патологического процесса:

суправентрикулярная тахикардия по типу ре-энтри (циклического типа);
СВТ, связанная с триггерной активностью или повышенным автоматизмом;
предсердно-желудочковая тахикардия по типу ре-энтри;
предсердно-желудочковая тахикардия циклического типа с добавочным путем проведения импульсов.

Суправентрикулярная тахикардия по типу ре-энтри

Тахикардия данного типа характеризуется увеличением ЧСС до 240 уд/мин с сохранением правильного ритма. На ЭКГ видны отличающиеся от нормальных зубцы Р. Нарушение ритма практически не купируется вагусными пробами. Если есть органические заболевания сердца, тогда могут развиваться одышка, слабость и возникает чувство сердцебиения. При этом переносится этот тип тахикардии относительно нормально, поскольку ЧСС редко когда превышает 140 уд/мин.

Предсердно-желудочковая тахикардия по типу ре-энтри

При этой патологии часто определяется пульсация вен, расположенных на шее. При этом ударные волны совпадают с сокращениями желудочков. Приступы развиваются внезапно и таким же образом проходят. На ЭКГ определяются как отрицательные зубцы Р, которые наблюдаются перед каждым желудочковым комплексом. В некоторых случаях зубцы могут вообще отсутствовать.

В большинстве случаев постановка диагноза суправентрикулярной тахикардии основывается на следующих признаках:

тахикардия возникает без периодов “разогрева и охлаждения”;
ЧСС составляет от 140 до 240 уд/мин;
ритм предсердий правильный с проявлениями эктопических очагов.

Диагностика суправентрикулярной тахикардии

Обследование назначается в случае наличия жалоб у больного или родителей маленького ребенка:

приступы сердцебиения часто повторяются;
возникают полуобморочные или обморочные состояния;
ребенок младшего возраста вялый, апатичен, у старших детей часто выражена слабость;
при осмотре определяется учащенное сердцебиение.

Обязательно проводится электрокардиография, в спокойном состоянии и во время приступа. На стандартной ЭКГ определяются следующие признаки суправентрикулярной тахикардии, являющиеся общими для всех ее видов:

эктопические зубцы Р следуют друг за другом в количестве трех и более;
частота сердечных сокращений увеличивается и насчитывает более 100 уд/мину (чаще всего колеблеться в пределах 150-250);
синусовый ритм не нарушен;
QRS-комплексы в основном определяются узкие, в редких случаях при наличии блокад расширяются.

Для оценки фракции выброса назначается эхокардиография, для изучения контуров сердца, его размеров используется рентгенография грудной клетки. Уточнение локализации водителя ритма и механизм нарушения ритма проводится с помощью электрофизиологического исследования.

Лечение суправентрикулярной тахикардии

При пароксизмах нестойкого характера с невыраженной клиникой медикаментозная терапия не проводится.
Для снятия симптомов суправентрикулярной тахикардии назначаются блокаторы кальциевых каналов и бета-адреноблокаторы.
Урежение сердечного ритма достигается путем введения дигоксина, единственно он противопоказан при гликозидной интоксикации.
У ⅔ больных приступ купируется с помощью антиаритмических средств IA , 1С или III классов.

Медикаментозная терапия неэффективна в случае рефрактерной к ней суправентрикулярной тахикардии. Тогда используется предсердная программируемая электрокардиостимуляция.

Радикальным методом лечения суправентрикулярной тахикардии сегодня считается радиочастотная абляция. С помощью малоинвазивного оперативного вмешательства удаляются эктопические очаги, которые вызывают сбой нормального сердечного ритма.

Профилактика суправентрикулярной тахикардии

Представляет собой вторичную профилактику, основная цель которой - не допустить рецидивирования суправентрикулярной тахикардии. Если симптоматические приступы тахикардии часто повторяются, тогда назначаются те препараты, которыми был купирован приступ в больничных условиях. Чаще всего назначается амиодарон (коргликон). Проведенная таким образом профилактика оказывается эффективной в 50% больных.

Видео Что нужно знать о пароксизмальной тахикардии

Сердце здорового человека генерирует собственный ритм сокращений, наиболее адекватно соответствующий потребностям всего организма в кровоснабжении. Частота сокращений сердечной мышцы при этом составляет от 55-60 до 80 в минуту. Такая частота определяется регулярным возникновением электрического возбуждения в клетках синусового узла, которое затем постепенно охватывает ткань предсердий и желудочков и способствует поочередным их сокращениям. В том случае, если в сердце присутствуют какие-либо патологические изменения, способные помешать проведению возбуждения, нормальная работа сердца изменяется, и возникают различные нарушения ритма и проводимости.

сокращение сердца в норме

Так, в частности, при наличии в миокарде поствоспалительных или постинфарктных изменений формируются очажки рубцовой ткани, которая не способна к проведению импульса. Импульс к этому очагу поступает, но не может пройти дальше и возвращается обратно. В связи с тем, что такие импульсы поступают довольно часто, возникает патологический очаг циркуляции импульса – подобный механизм называется re-entry, или повторным входом волны возбуждения. Последовательное возбуждение отдельных мышечных клеток в сердце разобщается, и возникает учащенное (более 120 в минуту), неправильное сокращение предсердий или желудочков – возникает тахикардия.

сокращение сердца в норме и по механизму re-entry

Вследствие описанного механизма обычно развивается , которая может быть наджелудочковой (суправентрикулярной) , и (вентрикулярной, интравентрикулярной).

В случае наджелудочковой тахикардии изменения мышечной ткани локализованы в миокарде предсердий или атриовентрикулярного узла, а во втором – в ткани желудочков.

Рисунок – различные наджелудочковые ритмы:

Аритмия в виде пароксизмальной наджелудочковой тахикардии представляется менее опасной для пациента, нежели желудочковой, в плане возникновения жизнеугрожающих последствий и внезапной сердечной смерти, однако, риск развития подобных состояний все таки остается.

Распространенность наджелудочковой тахикардии среди населения составляет около 0.3%. У лиц женского пола пароксизмы встречаются чаще, чем у лиц мужского, в отличие от желудочковой тахикардии. Относительно структуры заболеваемости можно отметить, что чистая предсердная форма встречается приблизительно в 15% случаев, а предсердно-желудочковая – в 85% случаев. Чаще подвержены развитию наджелудочковой тахикардии лица старше 60 лет, но в молодом возрасте данное заболевание также может встречаться.

Причины наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная – от англ. “ventricle” – желудочек (сердца) и “supra” – над, выше, ранее) может быть обусловлена не только механическим препятствием на пути проведения возбуждения и формированием повторного входа возбуждения, но и повышенным автоматизмом клеток в проводящей системе сердца. Исходя из этих механизмов, выделяют следующие заболевания и состояния, приводящие к пароксизму тахикардии:

Функциональные нарушения сердечной деятельности, а также нарушения нейро-гуморальной регуляции деятельности сердца. К этой группе причин относится , или нейроциркуляторная дистония (ВСД, НЦД). Многими авторами доказано, что повышенная активность симпато-адреналовой системы вкупе с повышенным автоматизмом проводящей системы сердца может вызывать развитие пароксизма наджелудочковой тахикардии.
Болезни эндокринных органов – тиреотоксикоз и феохромоцитома. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой и надпочечниками, при избыточном их поступлении в кровь оказывают стимулирующее воздействие на сердечную мышцу, что также создает предрасположенность для возникновения пароксизма тахикардии.
Нарушения обменных процессов в организме. тяжелой степени или длительно существующая, заболевания печени и почек с формированием тяжелой печеночной и почечной недостаточности, диеты и нарушения питания с белковой недостаточностью приводят к , при которой происходит истощение мышечной ткани сердца.
Органические заболевания сердца. К этой группе относятся любые заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нормальным строением миокарда или нарушением нормальной архитектоники сердца. Так, пороки сердца приводят к развитию гипертрофической или дилатационной , острый – к некрозу (гибели) кардиомиоцитов, хроническая – к постепенному замещению нормальных кардиомиоцитов рубцовой тканью, и поствоспалительные изменения – к рубцовому перерождению тканей сердца.
МАРС, или малые аномалии развития сердца. В эту группу входят , и некоторые другие аномалии, которые могут оказаться аритмогенными и приводить к развитию аритмий в детском или во взрослом возрасте.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, или ВПВ-синдром. Развитие является генетически детерминированным – в процессе внутриутробного развития сердца плода между предсердиями и желудочками формируется дополнительный пучок, по которому проводятся импульсы. Импульсы могут проводиться как от предсердий к желудочкам, так и наоборот. ВПВ-синдром является субстратом для пароксизмов как наджелудочковой, так и желудочковой тахикардии.
Идиопатическая форма наджелудочковой тахикардии устанавливается, когда у пациента не обнаружено ни одного из вышеперечисленных заболеваний.

Пусковые факторы, способные вызвать пароксизм наджелудочковой тахикардии при имеющемся причинном заболевании – переедание, стрессовые ситуации, интенсивные физические нагрузки и занятия спортом, употребление спиртных напитков, крепкого чая, кофе или энергетических коктейлей, а также курение.

Как проявляется наджелудочковая тахикардия?

В связи с тем, что данный вид аритмии в подавляющем большинстве случаев протекает в виде пароксизмальной формы, картина пароксизма суправентрикулярной тахикардии обычно проявляется очень бурно.

Приступ учащенного сердцебиения (150 и более в минуту) начинается внезапно, из предвестников можно выделить лишь незначительные перебои в работе сердца по типу . Продолжительность приступа сильно варьирует – от нескольких минут до часов и даже дней. Приступ может самопроизвольно прекратиться, даже без введения медикаментозных препаратов.

Кроме учащенного сердцебиения, многие пациенты отмечают – озноб, дрожь, потливость, чувство нехватки воздуха, покраснение или побледнение кожи лица. У пациентов с тяжелыми пороками или с острым инфарктом миокарда могут быть потеря сознания, резкое снижение артериального давления вплоть до развития аритмогенного шока.

У пациентов с функциональными нарушениями, без грубой кардиологической патологии, особенно у лиц молодого возраста пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут проявляться незначительными перебоями в работе сердца с головокружением и с общей слабостью.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Диагноз наджелудочковой тахикардии устанавливается исходя из критериев ЭКГ-диагностики. В том случае, если пароксизм не купирован самопроизвольно, и у пациента на момент осмотра врачом сохраняются жалобы на учащенное сердцебиение, на ЭКГ наблюдаются следующие признаки:

Правильный синусовый ритм с частотой более 150 ударов в минуту.
Наличие неизмененных, не уширенных желудочковых комплексов QRST.
Наличие зубца Р перед желудочковым комплексом, во время него или после. Практически это выглядит так, что зубец Р как бы наслаивается на комплекс QRST или на зубец Т (“Р на Т”).
При тахикардии из АВ-соединения зубец Р отрицательный (инверсия зубца Р).

стойкая наджелудочковая тахикардия

эпизод “пробежки” наджелудочковой тахикардии

Зачастую пароксизм наджелудочковой тахикардии бывает сложно отличить от пароксизма , но именно от ритмированной формы последнего.

Как предотвратить развитие осложнений?

Основными осложнениями пароксизма наджелудочковой тахикардии являются тромбоэмболические (тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, ишемический инсульт), внезапная сердечная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких и аритмогенный шок.

Осложненный пароксизм суправентрикулярной тахикардии всегда требует экстренной госпитализации больного в кардиореанимационное отделение. Профилактикой осложнений является своевременное обращение к врачу в момент возникновения приступа, а также регулярный прием всех препаратов, назначенных доктором.

Прогноз

Прогноз при наджелудочковой тахикардии, несомненно, более благоприятный, чем при желудочковой, но все таки риск фатальных осложнений тоже имеется. Так, внезапная сердечная смерть может развиться у 2-5% пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Прогноз при данной аритмии тем благоприятнее, чем меньше степень тяжести основного заболевания, приведшего к ней. Тем не менее, риск осложнений и прогноз оценивается врачом индивидуально, после комплексного обследования пациента. Вот почему так важно вовремя обратиться к врачу и выполнять все его рекомендации.