Сифилис у животных. Бытовой сифилис

Реинфекция-повторное заражение.Важно точно знать,что больной вылечился после первого заражения.Ряд признаков,кот указывают на реинфекцию:

1.Расположение при реинфекции развивающейся первичной сифиломы далеко от места локализации шанкра при первой инфекции.
2. Типичная картина вновь развивающейся первичной сифиломы.
3. Наличие бледных спирохет в очаге поражения.
4. Развитие свежего регионарного бубона.
5. Переход в начале развития первичной сифиломы отрицательных серологических реакций в положительные.
6. Достоверность предыдущей инфекции и основательное лечение ее в прошлом.
7. Отсутствие сыпи с характером рецидивной.
8. Установление сифилиса у партнера (т. е. конфронтация).

Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает. У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция).
В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет, возникающий через 10-14 дней после появления твердого шанкра. И пока Бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению. Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление.

Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией. С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).
Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины: IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины).

Иммунитет при сифилисе пассивно не передается, хотя в сыворотке больного сифилисом и обнаружены специфические антитела к бледной спирохете (агглютинины, лизины).

Суперинфекция- наслоение дополнительной массы бледной спирохеты на имеющиеся в организме.В инкубационный период и в первые 10-14 дн первичного периода сифилиса,когда инфекционный иммунитет не сформировался,дополнительное заражение проявляется развитием нового шанкра.он имеет меньшую величину и возник.после укороченного тнкубационног преиода.Такие шанкры называются последовательными.Во вторичном периоде возникает папула или пустула на месте заражения,в третичном-бугорок или гумма.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СИФИЛИС

Еще задолго до открытия бледной трепонемы учеными делались попытки заразить сифилисом животных. Сейчас трудно установить, кто первый это сделал, так как клиника у животных не была подкреплена нахождением возбудителя.
И. И. Мечников и Ру в 1903 г. с успехом привили сифилис двум шимпанзе. Первые опыты по заражению кролика в глаз приписывают Jense (1881); Bertarelli (1906) втиранием в царапину роговицы глаза заразил сифилисом кролика. В 1907 г. Parodi впервые заразил кролика введением под tunica vaginalis материала сифилитической папулы.
В настоящее время кролик является основным животным для опытов по получению экспериментального сифилиса. Животных заражают взвесью бледных трепонем, извлеченных из сифилитических проявлений, путем введения внутритестикулярно (ранний орхит), внутрикожно на мошонке (получение шанкров), на боку в выстриженную поверхность кожи, путем втирания в скарифицированную поверхность кожи или внутрикожно, в переднюю камеру глаза, субокципитально, в мозг.
После инкубационного периода (2-3 нед) на месте введения бледных трепонем появляется небольшое уплотнение, постепенно увеличивающееся и приобретающее хрящевидную консистенцию. В центре его образуются некроз и шанкр, покрытый маленькой кровянистой корочкой. В содержимом шанкра находят огромное количество трепонем. Воспалительных явлений по периферии шанкра нет. Примерно через 3-4 нед шанкр размягчается и количество трепонем уменьшается. Серологические реакции становятся положительными, титр их постепенно нарастает.
Одновременно с шанкром у кролика прощупываются региональные лимфатические узлы размером до горошины. Через 2,5-3 мес после образования шанкра у животного могут
возникнуть вторичные проявления (папулезные, папулокорочковые, рупиеобразные высыпания), в содержимом которых находят бледные трепонемы. Розеолы не появляются. Процент наступления вторичных проявлений у кроликов различен. Наиболее часто вторичные проявления локализуются в коже мошонки, конечностях, корнях ушей, надбровных дугах. Для вторичного периода сифилиса кроликов характерно облысение. Наблюдается также развитие паренхиматозных кератитов, количество которых колеблется в зависимости от времени года.
Проявление третичного периода сифилиса встречается очень редко. Пока нет убедительных данных о поражении нервной системы. Наблюдаются вовлечения в патологический процесс внутренних органов кроликов: аортиты, изменения печени и др. (Л. С. Зенин, 1929; С. Л. Гогайшис, 1935). В литературе имеются единичные сообщения (П. С. Григорьев, К. Г. Ярышева, 1928) об удачных опытах получения у них врожденного сифилиса. Иногда при заражении бледной трепонемой у кроликов не возникает никаких признаков болезни или отсутствуют клинические проявления при наличии возбудителя в лимфатических узлах или внутренних органах (таких кроликов называют нуллерами - у них существует инфекционный иммунитет к сифилису).
На экспериментальной модели сифилиса проводится изучение терапевтической эффективности лекарственных препаратов.
В последние годы появились сообщения, что после иммунизации кроликов трепонемальными вакцинами удалось получить защиту от последующего заражения этих животных взвесью патогенной бледной трепонемы. Однако эти результаты не подтверждены Н. М. Овчинниковым с соавт.

Мы не имеем возможности перечислить и проанализировать здесь все отечественные работы по экспериментальному сифилису. Укажем только на работы, проводимые ленинградской школой - М. В. Вексель, А. Я. Виленчук, С. Е. Горбавицкий, П. Г. Оганесян, С. Т. Павлов и др.; московской школой - П. С. Григорьев, В. А. Рахманов, М. А. Розентул, Ю. А. Финкельштейн и др.; одесской школой - Г. И. Боевская, М. М. Израэльсом, И. Д. Перкель и др.

Сифилис- классическое венерическое заболевание. Сифилис у мужчин, женщин и детей на разных стадиях характеризуется такими признаками, как поражение кожи, слизистых оболочек, внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, желудка, печени), костно-суставной и нервной систем.

Симптомами заболевания, среди прочих проявлений, могут служить:

• лихорадка (температура);

Возбудитель - бледная трепонема, или бледная спирохета, - был открыт в 1905 г. "Бледная" - потому что почти не окрашивается обычными анилиновыми красителями, принятыми для этой цели в микробиологии. Бледная трепонема имеет спиралевидную форму, напоминающую длинный тонкий штопор.

Стадии сифилиса

Сифилис - очень длительное заболевание. Сыпь на коже и слизистых оболочках сменяется периодами, когда каких-либо наружных признаков нет и диагноз можно поставить только после исследования крови на специфические серологические реакции. Такие скрытые периоды могут затягиваться надолго, особенно на поздних стадиях, когда в процессе длительного сосуществования организм человека и бледная трепонема приспосабливаются друг к другу, достигая определенного "равновесия". Проявления заболевания появляются не сразу, а спустя 3-5 недель. Время, предшествующее им, называется инкубационным: бактерии распространяются с током лимфы и крови по всему организму и быстро размножаются. Когда их становится достаточно много, и появляются первые признаки болезни, наступает стадия первичного сифилиса. Наружные симптомы его - эрозия или язвочка (твердый шанкр) на месте проникновения в организм инфекции и увеличение близлежащих лимфатических узлов, которые проходят без лечения через несколько недель. Через 6-7 недель после этого возникает сыпь, распространяющаяся по всему телу. Это означает, что заболевание перешло во вторичную стадию. В течение нее сыпи разного характера появляются и, просуществовав некоторое время, исчезают. Третичный период сифилиса наступает через 5-10 лет: на коже появляются узлы и бугорки.

Симптомы первичного сифилиса

Твердые шанкры (язвочки), один или несколько, чаще всего располагаются на половых органах, в местах, где обычно возникают микротравмы при половых сношениях. У мужчин - это головка, крайняя плоть, реже - ствол полового члена; иногда высыпание может находиться внутри мочеиспускательного канала. У гомосексуалов они обнаруживаются в окружности заднего прохода, в глубине формирующих его складок кожи, либо на слизистой оболочке прямой кишки. У женщин обычно появляются на малых и больших половых губах, у входа во влагалище, на промежности, реже - на шейке матки. В последнем случае язвочку можно увидеть только при гинекологическом осмотре на кресле с помощью зеркал. Практически шанкры могут возникнуть на любом месте: на губах, в углу рта, на груди, внизу живота, на лобке, в паху, на миндалинах, в последнем случае напоминая ангину, при которой горло почти не болит и температура не повышается. У некоторых больных появляются уплотнение и отек с сильным покраснением, даже посинением кожи, у женщин - в области большой половой губы, у мужчин - крайней плоти. С присоединением "вторичной", т.е. дополнительной инфекции, развиваются осложнения. У мужчин это чаще всего воспаление и отек крайней плоти (фимоз), где обычно скапливается гной и можно иногда прощупать уплотнение на месте имеющегося шанкра. Если в период нарастания отека крайней плоти ее отодвинуть и открыть головку члена, то обратное движение не всегда удается и головка оказывается ущемленной уплотненным кольцом. Она отекает и если ее не освободить, может омертветь. Изредка такое омертвение (гангрена), осложняют язвы крайней плоти или расположенные на головке полового члена. Примерно через неделю после появления твердого шанкра безболезненно увеличиваются близлежащие лимфатические узлы (чаще всего в паху), достигая размеров горошины, сливы или даже куриного яйца. В конце первичного периода увеличиваются и другие группы лимфатических узлов.

Симптомы вторичного сифилиса

Вторичный сифилис начинается с появления обильной сыпи по всему телу, которой нередко предшествует ухудшение самочувствия, может несколько повышаться температура. Шанкр или его остатки, а также увеличение лимфатических узлов к этому времени еще сохраняются. Сыпь обычно представляет собой мелкие, равномерно покрывающие кожу розовые пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не вызывающие зуда и не шелушащиеся. Подобного рода пятнистые высыпания называют сифилитической розеолой. Так как они не зудят, люди, невнимательные к себе, легко могут ее проглядеть. Даже врачи могут ошибиться, если у них нет оснований подозревать у больного сифилис, и поставить диагноз кори, краснухи, скарлатины , которые сейчас нередко встречаются у взрослых. Кроме розеолезной, бывает сыпь папулезная, состоящая из узелков размером от спичечной головки до горошины, ярко-розовых, с синюшным, буроватым оттенком. Значительно реже встречаются пустулезная, или гнойничковая, похожая на обычные угри , либо сыпь при ветряной оспе. Как и другие сифилитические высыпания, гнойнички не болят. У одного и того же больного могут быть и пятна, и узелки, и гнойнички. Высыпания держатся от несколько дней до нескольких недель, а затем без лечения исчезают, чтобы после более или менее длительного времени смениться новыми, открывая период вторичного рецидивного сифилиса. Новые высыпания, как правило, не покрывают всей кожи, а располагаются на отдельных участках; они крупнее, бледнее (иногда едва заметные) и склонны группироваться, образуя кольца, дуги и другие фигуры. Сыпь по-прежнему может быть пятнистой, узелковой или гнойничковой, но при каждом новом появлении количество высыпаний все меньше, а размеры каждого из них - больше. Для вторичного рецидивного периода типичны узелки на наружных половых органах, в области промежности, около заднего прохода, под мышками. Они увеличиваются, поверхность их мокнет, образуя ссадины, мокнущие разрастания сливаются друг с другом, напоминая по виду цветную капусту. Такие разрастания, сопровождающиеся зловонным запахом, мало болезненны, но могут мешать при ходьбе. У больных вторичным сифилисом бывает, так называемая, "сифилитическая ангина ", которая отличается от обычной тем, что при покраснении миндалин или появлении на них белесых пятен горло не болит и температура тела не повышается. На слизистой оболочке шеи и губ возникают белесоватые плоские образования овальных или причудливых очертаний. На языке выделяются ярко-красные участки овальных или фестончатых очертаний, на которых отсутствуют сосочки языка. В углах рта могут быть трещины - так называемые сифилитические заеды. На лбу иногда появляются опоясывающие его буровато-красные узелки - "корона Венеры". В окружности рта могут возникнуть гнойные корочки, имитирующие обычную пиодермию. Очень характерна сыпь на ладонях и подошвах. При появлении каких-либо высыпаний на этих участках нужно непременно провериться у венеролога, хотя изменения кожи здесь могут быть и иного происхождения (например, грибкового). Иногда на задней и боковых поверхностях шеи образуются небольшие (размером с ноготь мизинца) округлые светлые пятнышки, окруженные более темными участками кожи. "Ожерелье Венеры" не шелушится и не болит. Бывает сифилитическое облысение (алопеция) в виде либо равномерного поредения волос (вплоть до резко выраженного), либо мелких многочисленных очажков. Это напоминает мех, побитый молью. Нередко выпадают также брови и ресницы. Все эти неприятные явления возникают через 6 или больше месяцев после заражения. Опытному врачу-венерологу достаточно беглого взгляда на больного, чтобы поставить ему по этим признакам диагноз сифилиса. Лечение достаточно быстро приводит к восстановлению роста волос. У ослабленных, а также у злоупотребляющих алкоголем больных нередки разбросанные по всей коже множественные язвы, покрытые слоистыми корками (так называемый "злокачественный" сифилис". Если больной не лечился, то через несколько лет после заражения у него может наступить третичный период.

Симптомы третичного сифилиса

На коже появляются одиночные крупные узлы размерами до грецкого ореха или даже куриного яйца (гуммы) и более мелкие (бугорки), расположенные, как правило, группами. Гумма постепенно растет, кожа становится синюшно-красной, потом из центра ее начинает выделяться тягучая жидкость и образуется длительно не заживающая язва с характерным желтоватым дном "сального" вида. Гуммозные язвы отличаются длительным существованием, затягивающимся на многие месяцы и даже годы. Рубцы после их заживления остаются на всю жизнь, и по их типичному звездчатому виду можно спустя длительное время понять, что у этого человека был сифилис. Бугорки и гуммы чаще всего располагаются на коже передней поверхности голеней, в области лопаток, предплечий и т. д. Одно из частых мест третичных поражений - слизистая оболочка мягкого и твердого неба. Изъязвления здесь могут доходить до кости и разрушать костную ткань, мягкое небо, сморщиваться рубцами, либо образуют отверстия, ведущие из полости рта в полость носа, отчего голос приобретает типичную гнусавость. Если гуммы располагаются на лице, то они могут разрушить кости носа, и он "проваливается". На всех стадиях сифилиса могут поражаться внутренние органы и нервная система. В первые годы болезни у части больных обнаруживаются сифилитические гепатиты (поражения печени) и проявления "скрытого" менингита . При лечении они быстро проходят. Значительно реже, через 5 и более лет, в этих органах иногда образуются уплотнения либо гуммы, подобные возникающим на коже. Чаще всего поражаются аорта и сердце. Формируется сифилитическая аневризма аорты ; на каком-то участке этого важнейшего для жизни сосуда его диаметр резко расширяется, образуется мешок с сильно истонченными стенками (аневризма). Разрыв аневризмы ведет к мгновенной смерти. Патологический процесс может также "сползать" с аорты на устья коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу, и тогда возникают приступы стенокардии, которые не снимаются обычно применяющимися для этого средствами. В некоторых случаях сифилис становится причиной инфаркта миокарда. Уже на ранних стадиях заболевания могут развиваться сифилитический менингит, менингоэнцефалит, резкое повышение внутричерепного давления, инсульты с полными или частичными параличами и т.д. Эти тяжелые явления весьма редки и, к счастью, достаточно хорошо поддаются лечению. Поздние поражения (спинная сухотка, прогрессивный паралич). Возникают, если человек не лечился или лечился плохо. При спинной сухотке бледная трепонема поражает спинной мозг. Больные страдают от приступов острых мучительных болей. Кожа их теряет чувствительность настолько, что они могут не почувствовать ожога и обратить внимание только на повреждение кожи. Походка изменяется, становится "утиной", появляется вначале затруднение мочеиспускания, а в дальнейшем недержание мочи и кала. Особенно тяжело протекает поражение зрительных нервов, в короткое время приводящее к слепоте. Могут развиваться грубые деформации крупных суставов, особенно коленных. Обнаруживаются изменения размера и формы зрачков и их реакции на свет, а также снижение или полное исчезновение сухожильных рефлексов, которые вызываются ударом молоточка по сухожилию ниже колена (коленный рефлекс) и над пяткой (ахиллов рефлекс). Прогрессивный паралич развивается обычно через 15-20 лет. Это необратимое поражение головного мозга. Резко меняется поведение человека: уменьшается трудоспособность, колеблется настроение, снижается способность к самокритике, появляются либо раздражительность, взрывчатость, либо, наоборот, необоснованная веселость, беззаботность. Больной плохо спит, у него часто болит голова , дрожат руки, подергиваются мышцы лица. Через некоторое время становится бестактным, грубым, похотливым, обнаруживает склонность к циничной брани, обжорству. Его умственные способности угасают, он теряет память, особенно на недавние события, способность к правильному счету при простых арифметических действиях "в уме", при письме пропускает или повторяет буквы, слоги, почерк становится неровным, неряшливым, речь замедленной, монотонной, как бы "спотыкающейся". Если не проводится лечение, то совсем теряет интерес к окружающему миру, вскоре отказывается покидать постель, и при явлениях общего паралича наступает смерть. Иногда при прогрессивном параличе возникает мания величия, внезапные приступы возбуждения, агрессии, опасные для окружающих.

Диагностика сифилиса

Диагностика сифилиса основана на оценке анализов крови на сифилис.
Существует множество видов анализов крови на сифилис. Их делят на две группы:
нетрепонемные (RPR, RW с кардиолипиновым антигеном);
трепонемные (РИФ, РИБТ, RW c трепонемным антигеном).
Для массовых обследований (в больницах, поликлиниках) используют нетрепонемные анализы крови. В ряде случаев они могут быть ложноположительными, то есть быть положительными в отсутствие сифилиса. Поэтому положительный результат нетрепонемных анализов крови обязательно подтверждают трепонемными анализами крови.
Для оценки эффективности лечения применяют нетрепонемные анализы крови в количественном исполнении (например, RW с кардиолипиновым антигеном).
Трепонемные анализы крови остаются положительными после перенесенного сифилиса пожизненно. Поэтому для оценки эффективности лечения трепонемные анализы крови (такие как РИФ, РИБТ, РПГА) НЕ применяют.

Лечение сифилиса

Лечение сифилиса проводится только после установления диагноза и подтверждения его лабораторными методами исследования. Лечение сифилиса должно быть комплексным и индивидуальным. Основу лечения сифилиса составляют антибиотики. В ряде случаев назначают лечение, дополняющее антибиотики (иммунотерапия, общеукрепляющие препараты, физиотерапия и т. д.).

Запомните!Опасно заниматься самолечением сифилиса. Выздоровление определяется только лабораторными методами.

Осложнения сифилиса

Безумное количество проблем возникает у человека, дожившего до третичного сифилиса, который уже сложно лечится и может привести к смерти. Больная беременная женщина передаст инфекцию ребенку внутриутробно. Врожденный сифилис - тяжелейшее состояние.

Сифилис (lues) - это хроническое системное инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой и поражающее весь организм больного.

Этиология и патогенез . Возбудитель - бледная трепонема (Treponema pallidum), имеющая вид тонкой спиралеобразной нити длиной 6-7 мк с мелкими равномерными завитками числом от 8 до 12. Бактерия требует влаги, поэтому постоянная влажность является необходимостью для переноса микроорганизма от одного человека к другому. Наиболее распространенным средством такого переноса является половое сношение. В тканях организма спирохетные бактерии размножаются и сохраняются на протяжении жизни инфицированного человека, если только они не уничтожаются путем лечения.

Живые трепонемы легче всего могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании капли отделяемого твердого шанкра или мокнущей папулы (см. ниже) в затемненном с характерными для них движениями: вращательным, сгибательным, маятникообразным, движением вперед и назад. Вне человеческого организма трепонемы живут и сохраняют вирулентность во влажной среде на протяжении нескольких часов; они быстро гибнут при высыхании, при нагревании (при t° 55° в течение 15 мин.), под действием дезинфицирующих средств, кислот, ; к охлаждению они мало чувствительны: при замораживании сохраняют жизнеспособность в течение 2-3 дней, чем объясняются случаи заражения сифилисом от трупа.

Возможность заражения сифилисом животных доказана впервые в опытах на обезьянах (Мечников и Ру).

В настоящее время экспериментальное изучение сифилиса проводят в основном на кроликах.

Историческое происхождение венерического сифилиса неясно. Бесспорная ссылка на него в европейской литературе впервые появилась после возвращения Колумба из Нового Света. Быстро распространяющемуся бедствию было дано несколько названий, в том числе «Великая оспа» и «Французская болезнь», последнее вошло в обиход после вторжения французских солдат в Италию которые либо заразились сифилисом от итальянцев либо сами передали им эту бактерию. Современное название было придумано в 1530 году итальянским врачом и писателем Джироламо Фракасторо, который сделал поэтическую ссылку на мифического греческого пастуха Сифилуса (Syphilus), проклятого богом Аполлоном этим ужасным заболеванием. Теория Нового Света была подтверждена посредством трепонематоза, обнаруженного в скелетных останках доколумбовых американских индейцев. С другой стороны, «проказа» в Европе до 1500 года считалась очень заразной, была также связана с половыми контактами, имела наследственные особенности и, как говорили, реагировала на ртутную терапию; поэтому, возможно, многие случаи, которые тогда считались проказой, фактически были сифилисом.

После колумбовой вспышки было широко распространено лечение сифилитических поражений ртутью, а в 1836 году стали использовать менее токсичный и более эффективный йодид калия. Первый препарат, который атаковал непосредственно спирохеты, арсфенамин - соединение мышьяка, более известный как сальварсан или «препарат 606», был разработан в 1909 году немецким бактериологом Полом Эрлихом. Многое о течении заболевания стало известно из печально известного исследования сифилиса Таскиги (1932-1972). Использование антибиотиков, разработанных в 1943 году, началось после открытия американского врача Джона Френда Махони и др., того что пенициллин является эффективным средством лечения неспецифических случаев сифилиса. С тех пор число случаев сифилиса значительно снизилось, особенно в развитых странах.

Заражение сифилисом происходит при тесном контакте здорового человека с больным, имеющим заразные проявления сифилиса, или через инфицированные предметы. Наиболее частый путь заражения - половой; заражения происходят также при поцелуе, укусе, при пользовании зубной щеткой, ложкой, папиросой и т. п., которыми до этого пользовался больной.

Наиболее опасны в отношении заразительности проявления первичного и вторичного периодов сифилиса. Проявления позднего (третичного) периода считают практически незаразными ввиду незначительного количества обнаруживаемых в них трепонем.

Источником заражения может быть кровь больного сифилисом (трансфузионный сифилис, передача инфекции с кровью донора).

Бытовые заражения сифилисом наблюдаются главным образом среди населения отсталых в экономическом и культурном отношении стран. Бледные трепонемы проникают в кожу или слизистую оболочку через мельчайшие ссадины, трещины и т. п. С проникновением бледных трепонем в организме человека происходят сложные изменения физико-химического и иммунобиологического характера.

На протяжении инкубационного и первичного периода болезни бледные трепонемы распространяются по всем тканям и органам. Возможны повторные (после излечения) заражения сифилисом, так как стойкого иммунитета не формируется.

Клиническая картина характеризуется чередованием периодов активных проявлений (активный сифилис) и скрытых (латентный сифилис). Клинические проявления болезни постепенно принимают все более выраженный характер вплоть до тяжелых необратимых изменений (кожа, внутренние органы, ЦНС) на поздних стадиях болезни.

Еще задолго до открытия бледной трепонемы учеными делались попытки заразить сифилисом животных . Сейчас трудно установить, кто первый это сделал, так как клиника у животных не была подкреплена нахождением возбудителя. И. И. Мечников и Ру в 1903 г. с успехом привили сифилис двум шимпанзе. Первые опыты по заражению кролика в глаз приписывают Jense (1881); Bertarelli (1906) втиранием в царапину роговицы глаза заразил сифилисом кролика. В 1907 г. Parodi впервые заразил кролика введением под tunica vaginalis материала сифилитической папулы.

В настоящее время кролик является основным животным для опытов по получению экспериментального сифилиса. Животных заражают взвесью бледных трепонем, извлеченных из сифилитических проявлений, путем введения внутритестикулярно (ранний орхит), внутрикожно на мошонке (получение шанкров), на боку в выстриженную поверхность кожи, путем втирания в скарифицированную поверхность кожи или внутрикожно, в переднюю камеру глаза, субокципитально, в мозг.

После инкубационного периода (2-3 нед) на месте введения бледных трепонем появляется небольшое уплотнение, постепенно увеличивающееся и приобретающее хрящевидную консистенцию. В центре его образуются некроз и шанкр, покрытый маленькой кровянистой корочкой. В содержимом шанкра находят огромное количество трепонем. Воспалительных явлений по периферии шанкра нет. Примерно через 3—4 нед шанкр размягчается и количество трепонем уменьшается. Серологические реакции становятся положительными, титр их постепенно нарастает.

Одновременно с шанкром у кролика прощупываются региональные лимфатические узлы размером до горошины. Через 2,5—3 мес после образования шанкра у животного могут возникнуть вторичные проявления (папулезные, папулокорочковые, рупиеобразные высыпания), в содержимом которых находят бледные трепонемы. Розеолы не появляются. Процент наступления вторичных проявлений у кроликов различен. Наиболее часто вторичные проявления локализуются в коже мошонки, конечностях, корнях ушей, надбровных дугах. Для вторичного периода сифилиса кроликов характерно облысение. Наблюдается также развитие паренхиматозных кератитов, количество которых колеблется в зависимости от времени года.

Проявление третичного периода сифилиса встречается очень редко. Пока нет убедительных данных о поражении нервной системы. Наблюдаются вовлечения в патологический процесс внутренних органов кроликов: аортиты, изменения печени и др. (Л. С. Зенин, 1929; С. Л. Рогайшис, 1935).

В литературе имеются единичные сообщения (П. С. Григорьев, К. Г. Ярышева, 1928) об удачных опытах получения у них врожденного сифилиса . Иногда при заражении бледной трепонемой у кроликов не возникает никаких признаков болезни или отсутствуют клинические проявления при наличии возбудителя в лимфатических узлах или внутренних органах (таких кроликов называют нуллерами - у них существует инфекционный иммунитет к сифилису).

На экспериментальной модели сифилиса проводится изучение терапевтической эффективности лекарственных препаратов.

Текущая страница: 2 (всего у книги 20 страниц)

Шрифт:

100% +

Этиология

Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treponema pallidum) – была открыта Schaudinn и Hoffman в 1905 г. Они обнаружили ее у больных сифилисом в морфологических элементах кожной сыпи и лимфатических узлах. В 1912 г. Noguchi и Moore выявили ее в коре головного мозга у больных с прогрессивным параличом.

T. pallidum представляет собой прокариотный микроорганизм: у нее отсутствует ядерная мембрана, ДНК не разделена на хромосомы, она размножается поперечным делением, ее клеточная стенка содержит муреиновые макромолекулы.

T. pallidum относится к порядку Spirochaetalis, семейству Spirochaetaecae, так же как Borrelia и Leptospira, роду Treponema, виду Treponema pallidum. Название «бледная» трепонема получила из-за слабой способности воспринимать окраску. Микроорганизмы рода Treponema встречаются у человека и животных, бывают патогенными или сапрофитными. К патогенным для человека относятся T. pallidum (возбудитель венерического и невенерического сифилиса); T. carateum, T. bojel, T. pertenue (возбудитель пинты, фрамбезии и беджеля); патогенными для животных являются T. cuniculi, вызывающая в естественных условиях сифилис у кроликов, и T. Fribourg-Blanc – возбудитель сифилиса у обезьян.

К сапрофитным для человека или животных относятся T. microdentium и T. macrodentium (в полости рта около краев десен и в фекалиях в области заднего прохода человека); T. denticola (в полости рта у человека и шимпанзе); T. refringens (нормальная микрофлора женских и мужских половых органов); T. orale (в складках десен у человека); T. Scoliodentium и T. Vincentii (в полости рта у человека). Сапрофитные штаммы трепонем растут на искусственных питательных средах и имеют антигенные отличия от патогенных микроорганизмов.

В организме человека бледная трепонема существует в различных формах. Для заразных стадий заболевания характерна спиралевидная форма, при поздних и латентных стадиях сифилиса появляются инцистированные и L-формы бледной трепонемы, устойчивые к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (антител, лекарственных препаратов, температурных воздействий, облучения и т. п.).

Эти формы бледной трепонемы являются основным способом сохранения и размножения инфекции при неблагоприятных условиях и имеют важное значение для понимания патогенеза латентных форм сифилиса, возникновения рецидивов и неудач при лечении.

Hoffman в своей монографии «Die Aetiologie der Syphilis» (1906) дает следующее классическое описание бледной трепонемы: «В живом состоянии она представляется нежным, слабо преломляющим свет спиралевидным образованием. Толщина ее едва достигает 1 мкм, длина же колеблется в довольно широких пределах – от 6 до 20 и более микронов. Она состоит из многочисленных в среднем 8-12 завитков, отличающихся равномерностью, узостью и крутизной. Высота завитков по направлению к концам трепонемы несколько уменьшается, а расстояние между ними увеличивается». Встречаются очень короткие экземпляры микроорганизма (в один виток) и очень длинные (особенно в культурах), имеющие до 20 завитков и более.

Hoffman отмечает еще одну важную особенность бледной трепонемы – ее упругость, способность упорно сохранять свою форму правильной спирали. Даже попавшая между эритроцитами и покровным стеклом бледная трепонема, несмотря на испытываемое при этом давление, не выпрямляется.

Указанные выше морфологические особенности бледной трепонемы и ее весьма характерные движения имеют важное дифференциально-диагностическое значение. В живом виде при микроскопии в темном поле движения бледной трепонемы характеризуются плавностью, изящностью и элегантностью, что значительно отличает ее от других трепонем (бледная трепонема движется с «чувством собственного достоинства»).

Различают четыре основных вида движения бледной трепонемы: сгибательное, ротаторное (ввинчивающееся, вращательное вокруг продольной оси), поступательное и контрактильное (волнообразное). Сгибательное (качательное, маятникообразное) движение заключается в способности бледной трепонемы сгибать свое тело в стороны наподобие маятника. Разновидностью сгибательного движения является хлыстообразное (бичеобразное) движение, которое наблюдается при прикреплении трепонемы к какой-либо клетке (лимфоциту, эритроциту и т. п.). В этих случаях трепонема производит энергичные движения, напоминающие удар бича или хлыста, как бы пытаясь освободиться от прикрепившейся к ней клетки. Поступательное движение характеризуется то более медленным, то более быстрым продвижением трепонемы в одном направлении с периодами некоторого отступления назад. Ротаторное движение обусловлено вращением трепонемы вокруг своей оси. Контрактильное движение проявляется в виде волнообразных судорожных сокращений, пробегающих по всему телу трепонемы. Принято считать, что в основе структуры бледной трепонемы лежит осевая нить и слой протоплазмы, заключенной в оболочку – перипласт, устойчивый к трипсину.

Электронно-микроскопическое строение бледной трепонемы сложное. Спиралевидная бледная трепонема имеет следующие морфологические компоненты: протоплазматический цилиндр, включающий нуклеотид, цитоплазму и рибосомы, цитоплазматическую мембрану; мезосомы. По длиннику протоплазматического цилиндра проходят фибриллы, прикрепляющиеся на концевых витках при помощи блефаропластов; снаружи от фибриллярных пучков расположена клеточная стенка, включающая трехслойную мембрану и периферически расположенную капсулоподобную субстанцию [Делекторский В. В., 1996]. Каждый последующий виток бледной трепонемы повторяет строение основных морфологических структур (фибриллы, мембраны, сегменты протоплазматического цилиндра) предыдущего витка. Именно этот признак обеспечивает при поперечном делении воспроизводство однотипных спиралевидных экземпляров.

При заразных формах сифилиса, характеризующегося интенсивным размножением трепонем, выделяют особый морфологический тип возбудителя, который рассматривается как форма «агрессии» [Делекторский В. В., 1996].

Бледные трепонемы имеют сложный антигенный состав (белковый, полисахаридный и липидные компоненты), причем основная часть антигенов локализуется в клеточной стенке.

Трепонемы обычно размножаются поперечным делением. В этих случаях они увеличиваются, в месте будущего деления суживаются, их оболочка растягивается и разрывается на несколько частей с различным количеством завитков, на местах деления видны перемычки, блефаро-пласты с той и другой стороны; вновь образующиеся фибриллы и старые фибриллы; по краям места деления расположены мезосомы. Бледные трепонемы могут делиться не только пополам, но и на множество частей. Разделившиеся клетки могут в течение некоторого времени тесно прилежать друг к другу. Полагают также, что помимо поперечного деления, у трепонемы возможны более сложные циклы развития, в частности, половой путь размножения.

Бледная трепонема размножается сравнительно медленно: сроки ее деления составляют 30–33 ч (большинство других микроорганизмов размножаются каждые 20–40 мин). Очень короткие (в один завиток) экземпляры способны проходить через бактериальные фильтры с величиной пор 0,22 мкм (размер пор фильтров, применяемых для стерилизующей фильтрации жидкостей).

При неблагоприятных условиях существования трепонемы могут образовывать «формы выживания» – цисты и L-формы.

Инцистированные бледные трепонемы (цисты) имеют защитную оболочку (несколько слоев внешнего мембранного покрытия и капсулоподобную мукополисахаридную субстанцию), обеспечивающую устойчивость возбудителя к неблагоприятным воздействиям внешней среды. Особенностью цист является их способность сохранять антигенные свойства, что выявляется положительными серологическими реакциями. Количество инцистированных форм бледных трепонем резко увеличивается по мере давности заболевания, достигая максимума при вторичном рецидивном сифилисе. Наличием в организме больных этих цист, по-видимому, объясняется длительное сохранение положительных серологических реакций крови через много лет после перенесенных ранних форм сифилиса, а также длительное бессимптомное течение сифилиса, когда отсутствуют ранние активные формы заболевания, которые диагностируются случайно на основании положительных серологических реакций в крови или в стадии поражения нервной системы и внутренних органов.

Второй формой сохранения бледной трепонемы в организме больного является L-трансформация микробной клетки (L-формы). Эта трансформация является общебиологической закономерностью, присущей всем инфекционным заболеваниям, особенно хроническим. L-форма бледной трепонемы характеризуются частичной или полной утратой клеточной стенки, снижением метаболизма, нарушением процессов клеточного деления при интенсивном синтезе ДНК. Наиболее типичный морфологический вариант L-форм бледных трепонем – большая спиралевидная форма, диаметром от 0,5 до 2 мкм и более. L-формы обладают высокой репродуктивной способностью и сохраняют способность реверсироваться в обычные спиралевидные бледные трепонемы. Установлено, что L-формы бледных трепонем чрезвычайно резистентны к внешним неблагоприятным воздействиям, например, к воздействию пенициллина, их устойчивость к которому возрастает в десятки и сотни тысяч раз. L-формы бледных трепонем не обладают антигенными свойствами или они выражены очень слабо, в связи с чем классические серологические реакции у больных не развиваются. Диагноз сифилиса в этих случаях может быть установлен на основании положительных реакций иммобилизации бледных трепонем (РИТ) или иммунофлюоресценции (РИФ), что, к сожалению, также происходит в поздних стадиях болезни, иногда на основании тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов.

На искусственных питательных средах бледные трепонемы из организма больного не растут.

Бледные трепонемы малоустойчивы к различным внешним воздействиям. Оптимальной температурой для их существования является 37°C. При 40–42°C вне человеческого организма они погибают в течение 3–6 ч, а при 55°C – за 15 мин. В цельной крови или сыворотке при 4°C микроорганизмы сохраняют жизнеспособность не менее 24 ч, что имеет значение при переливании крови. Бледная трепонема устойчива к низким температурам. Понижение температуры в пределах -7°C не оказывает большого действия на жизнеспособность возбудителя сифилиса; в замороженном состоянии при – 18°C он в течение года не теряет своей заразительности для кроликов.

В тканях трупа, особенно при его содержании на холоде, бледные трепонемы остаются жизнеспособными 2–3 сут и дольше. Они быстро погибают при высушивании. Вне организма человека (в биологических субстратах, на предметах домашнего обихода) бледная трепонема сохраняет заразительность до высыхания. Она очень чувствительна к воздействию химических веществ. Различные антисептические материалы губительно действуют на возбудителя сифилиса. В 40 % этаноле подвижность сохраняется в течение 30–40 мин, в 50–60 % этаноле трепонемы теряют подвижность сразу. Кислоты и щелочи быстро убивают трепонему. В 0,5 % растворе едкой щелочи они сразу же теряют подвижность и деформируются; в мыльной пене они также быстро теряют подвижность. В разведенной уксусной кислоте трепонемы гибнут в течение нескольких минут, а в 0,5 % растворе соляной кислоты мгновенно утрачивают подвижность. Трепонемы быстро гибнут в пищевых продуктах, содержащих кислоты (портвейн, лимонад, кислое молоко, квас, уксус). Они мгновенно теряют подвижность и погибают в присутствии соединений мышьяка, ртути и висмута. Бактерицидная активность этих веществ усиливается при повышении температуры тела. Пенициллины также обладает трепонемоцидной активностью даже в малых концентрациях. Однако бледные трепонемы погибают очень медленно, что объясняется замедленным размножением этих бактерий и их низкой метаболической активностью.

В порядке понижения трепонемоцидной активности антибиотики располагаются в следующем порядке: бензилпенициллин, магнамицин, эритромицин, террамицин, ауреомицин, хлормицетин, стрептомицин. Устойчивость к наиболее эффективному антибиотику бензилпенициллину у бледных трепонем по сравнению с другими микробами вырабатывается значительно слабее и медленнее, что позволило некоторым авторам отрицать приобретенную устойчивость бледной трепонемы к этому антибиотику.

Практический интерес представляют данные о заразительности бледной трепонемы, находящейся в консервированной крови. Установлено, что 5-дневной консервации достаточно для того, чтобы инактивировать возбудителя.

Патогенез

Течение сифилиса, как и любого другого инфекционного заболевания, прежде всего обусловлено свойствами и взаимодействием микроорганизма (бледной трепонемы) и макроорганизма (человека), происходящим в определенных условиях среды. Основную роль в клиническом течении сифилиса играет состояние макроорганизма, причем факторы, ослабляющие или усиливающие устойчивость организма, могут соответствующим образом усилить или ослабить патогенное влияние бледной трепонемы, а иногда успешно защитить человека от заражения сифилисом. К факторам, ослабляющим реактивность организма и неблагоприятно влияющим на течение сифилиса, относятся ранний детский или старческий возраст, тяжелые условия труда и быта, физическое и умственное переутомление, недостатки питания, разнообразные острые и хронические инфекции, интоксикации (особенно алкоголизм, наркомания), травмы. Успешному противостоянию организма человека инфицированию сифилисом способствуют физиологические защитные свойствакожи, особенно непроницаемость неповрежденного рогового слоя эпидермиса по отношению к бледной трепонеме; наличие у части здоровых людей в сыворотке крови термолабильных трепонемостатических и трепонемоцидных веществ, а также, возможно, генетически обусловленной невосприимчивостью отдельных лиц к инфекции. Организм человека, являющийся окружающей средой для попавших в него бледных трепонем, активно воздействует на их вирулентность, что приводит к возникновению особых авирулентных форм, сохранению и размножению возбудителя (цисты, L-формы). Несмотря на потерю вирулентности, эти формы трепонемы в организме человека сохраняют жизнеспособность в течение всей его жизни (носительство). При неблагоприятных условиях эти формы бледной трепонемы вновь становятся вирулентными и вызывают активные проявления сифилиса. Возможно, что эти особенности взаимодействия макро– и микроорганизма отчасти объясняют длительное бессимптомное течение сифилиса.

Подтверждением указанных выше особенностей патогенеза сифилиса являются клинические наблюдения за больными людьми и результаты экспериментальных исследований на животных. Наиболее ценная информация была получена в результате изучения судьбы нелеченных больных сифилисом, которые были обследованы через многие годы после заражения. Так, в 1891–1910 гг. проф. C. Boeck отказался от специфического лечения препаратами ртути и йода 2000 больных сифилисом. Он исходил из предположения о том, что больные сифилисом не нуждаются в этом лечении, так как иммунные силы организма успешно справятся с ранними проявлениями болезни и предупредят тем самым развитие поздних осложнений. Для того, чтобы исключить заражение окружающих здоровых людей, эти больные были госпитализированы в клинику и находились там до исчезновения клинических проявлений болезни (от 1 до 12 мес, в среднем 3–6 мес). В 1955 г. T. Giestland опубликовал сведения о дальнейшей судьбе 1147 больных из клиники C. Boeck. Результаты этого исследования были следующими: у 23,6 % возникли рецидивы заболевания, 10,8 % (15,4 % мужчин и 8 % женщин) умерли непосредственно от сифилиса; у 15,8 % (16,4 % мужчин и 14,4 % женщин) развился бугорковый и гуммозный третичный сифилис, у 10,4 % (14,9 % мужчин и 8 % женщин) – сифилис сердечно-сосудистой системы и у 6,6 % (9,7 % мужчин и 5 % женщин) – нейросифилис.

Таким образом, результаты данного исследования свидетельствуют о том, что у 40 % нелеченных больных развились поздние проявления сифилиса. Из оставшихся 60 % обследованных людей у 30 % были выявлены только положительные серологические реакции и у 30 % ни клинических, ни серологических данных о сифилисе через десятилетия после заражения обнаружено не было.

В 1933 г. в США в штате Алабама D. Rockwell и соавт. оставили без лечения 412 больных сифилисом. Через 30 лет эти больные были обследованы и результаты оказались идентичными данным, полученным в клинике C. Boeck.

Итоги естественного течения нелеченного сифилиса 1964 г. подвел R. ?Штох. По его мнению, в этих случаях у 30 % больных наступает самоизлечение, подтверждаемое отсутствием клинических симптомов и негативацией серологических реакций. Почти у 30 % больных никаких клинических признаков сифилиса не развивается, но серологические реакции остаются положительными на всю жизнь. У этих людей при патологоанатомическом исследовании можно выявить микроскопические признаки сифилиса, но смерть наступает от других причин. Из остальных 40 % почти у половины возникают гуммы, а у 25 % – сифилис сердечно-сосудистой или нервной системы.

По-разному может протекать сифилис и у экспериментальных животных. Доказано, что у части зараженных кроликов наступает генерализация инфекции с проникновением бледных трепонем во все органы и появлением положительных серологических реакций, но никаких клинических признаков заболевания так и не наступает («нуллеры»).

Внедрение бледных трепонем в кожу и слизистую оболочку приводит к развитию в организме зараженного человека двух параллельно протекающих процессов: интенсивное размножение трепонем в месте их инокуляции и быстрое распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам во все органы и ткани тела. Кроме того, небольшое количество бледных трепонем очень рано попадает в периневральные лимфатические пространства, откуда они вдоль нервных волокон проникают в центральную нервную систему. Свидетельством быстрого распространения бледных трепонем является их обнаружение у кроликов в лимфатических узлах уже через 24–48 ч после заражения. Это косвенно подтверждают данные личной профилактики, заключающейся в местной обработке половых органов дезинфицирующими средствами после половой связи с больным человеком. Наилучший эффект отмечается лишь тогда, когда такая профилактика проводится в первые 2–4 ч после полового контакта.

Распространение бледных трепонем в начале болезни не вызывает какой-либо клинической симптоматики, однако под влиянием антигенных свойств возбудителя уже с самого начала болезни реактивность организма подвергается глубоким изменениям. Это проявляется, с одной стороны, повышением защиты организма по отношению к возбудителю (иммунитет), а с другой стороны – изменением чувствительности тканей к бледной трепонеме (аллергия). Эти два биологических феномена (иммунитет и аллергию) следует рассматривать как две стороны одного и того же биологического процесса – изменение реактивности организма под влиянием сифилитической инфекции. Обладая одной причинной связью, они имеют различное, то параллельное, то противоположное развитие, обусловливающее богатую и разнообразную гамму клинических, физиологических и патоморфологических изменений, то есть эволюцию сифилитической инфекции. Указанные выше особенности эволюции сифилитического процесса предполагают различные варианты его клинического течения.

Первый вариант течения приобретенного сифилиса является классическим и был разработан еще Ricord в 30-х годах XIX в. При этом варианте наиболее отчетливо выявляются основные особенности сифилитической инфекции: 1) волнообразная смена активных проявлений периодами скрыто протекающей инфекции; 2) постепенное клиническое и патоморфологическое изменение вызываемых бледной трепонемой поражений органов и тканей, в частности, кожи и слизистых оболочек, принимающих со временем все более выраженный и тяжелый характер [Павлов С. Т. и др., 1985]. Согласно предложенной Ricord периодизации, классическое течение сифилитической инфекции разделяется на следующие периоды: 1) инкубационный; 2) первичный; 3) вторичный; 4) третичный. После открытия классических серологических реакций первичный сифилис был разделен на серонегативный и серопозитивный.

Инкубационный период сифилиса (время от момента заражения до появления первых клинических симптомов болезни) составляет в среднем 3–4 нед. Инкубационный период может сокращаться до 10–15 дней или увеличиться до 108–190 дней. Сокращение инкубационного периода наблюдается при реинфекции сифилиса и при так называемом «биполярном» расположении твердого шанкра. При реинфекции сокращение инкубационного периода отмечается при многократных, последовательных половых сношениях с человеком, больным сифилисом. В этих случаях первый шанкр развивается в обычные сроки, а последующие (ulcera indurativa succentuaria) – значительно быстрее. После 10–12 дней с момента появления первого шанкра новых, последовательных шанкров уже не возникает. Увеличение инкубационного периода наблюдается у пожилых и ослабленных людей, а также его значительное (до 6 мес) искусственное увеличение – в результате применения сравнительно небольших доз трепонемоцидных средств, особенно антибиотиков, по поводу других заболеваний (ангина, грипп, пневмония, гонорея и др.). При этом обычная последовательность течения сифилитической инфекции может в той или иной степени извращаться. Пролонгирование инкубационного периода также наблюдается в случаях приема антибиотиков источником заражения. Особого внимания заслуживают больные, которые одновременно заражаются сифилисом и гонореей. Поскольку инкубационный период гонореи равен 3–5 дням, ее лечение у этих больных может значительно увеличить инкубационный период сифилиса. Поэтому больные гонореей с невыясненными источниками заражения, имеющие постоянное место жительства и работу, после лечения подлежат тщательному клинико-серологическому контролю в течение 6 мес. Больные острой гонореей с невыясненным источником заражения в случае невозможности установить за ними длительное диспансерное наблюдение подлежат превентивному противосифилитическому лечению.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением эрозии или язвы (первичная сифилома, твердый шанкр, ulcus durum) в месте внедрения бледной трепонемы на коже или слизистых оболочках. Через 5–7 (до 10) дней после возникновения первичной сифиломы появляется второй симптом первичного сифилиса – регионарный лимфоаденит (сопутствующий бубон). Первичный период сифилиса подразделяют на первичный серонегативный, когда стандартные реагиновые реакции Вассермана и осадочные реакции отрицательны, и первичный серопозитивный, когда эти реакции становятся положительными, что происходит в среднем через 3–4 нед после возникновения первичной сифиломы.

Вторичный период сифилиса начинается в среднем через 2 1 / 2 мес после заражения и характеризуется генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Его продолжительность без лечения составляет до 15 лет (чаще 2–4 года). При вторичном сифилисе инфекционный процесс протекает волнообразно: периоды активных клинических проявлений (вторичный свежий и рецидивный сифилис) чередуются с периодами скрытого бессимптомного течения болезни (латентный сифилис).

Третичный период сифилиса характеризуется образованием на коже и слизистых оболочках бугорков или гумм, а также тяжелым поражением внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, печени и др.), нервной системы, костей, суставов. Третичные поражения развиваются чаще в период с 3-го по 6-й год от начала заболевания, но иногда через десятки лет после заражения. Третичный сифилис, так же как и вторичный, протекает с клиническими рецидивами (активный третичный сифилис) и ремиссиями (латентный третичный сифилис).

Сифилис без шанкра («обезглавленный» сифилис) представляет собой клиническую разновидность сифилиса, возникающую в тех случаях, когда бледные трепонемы попадают в организм человека, минуя кожу или слизистые оболочки. Заражение происходит при глубоких уколах, порезах (например, при хирургических вмешательствах) или при переливании инфицированной крови (трансфузионный сифилис). Клинические симптомы возникают обычно через 2–2 1 / 2 мес и соответствуют вторичному периоду сифилиса. Дальнейшее течение сифилиса не отличается от обычного.

Злокачественный сифилис (syphilis maligna) – редкая форма вторичного периода сифилиса. Изредка она возникает как рецидив на 5-6-м месяце болезни. Особенностью клинических проявлений злокачественного сифилиса является сравнительно частая склонность твердого шанкра к некрозу и периферическому росту, сокращение первичного периода до 3–4 нед, преобладание на коже и слизистых оболочках во вторичном периоде, помимо пятнистых и папулезных воспалений, пустулезных сифилидов (эктим, рупий, импетиго). Высыпания, особенно на слизистых оболочках, склонны к изъязвлению. Специфический полиаденит, как правило, отсутствует; бледные трепонемы в пустулезных сифилидах выявляются с трудом. Серологические реакции на сифилис (реакция Вассермана и трепонемные реакции) иногда бывают отрицательными. Реакция Вассермана может становится положительной после начала пенициллинотерапии.

Для злокачественного сифилиса характерны нарушения общего состояния больного, длительная лихорадка, симптомы интоксикации. Вовлечение в процесс внутренних органов наблюдается редко, но утяжеляет течение. У нелеченных больных в течение многих месяцев патологический процесс не имеет склонности переходить в скрытое состояние, рецидивы заболевания возникают один за другим, почти без латентных периодов. Терапевтический эффект от бензилпенициллина очень хороший.

Тяжелое течение злокачественного сифилиса связывают с резким снижением защитных сил организма под влиянием различных общих заболеваний и интоксикаций, в первую очередь алкоголизма. Возможно также, что у больных злокачественным сифилисом имеется гиперергическая реакция на бледную трепонему, так как у них установлена высокая гиперчувствительность к антигенам бледной трепонемы.

Скрытый сифилис (syphilis latens) диагностируется у людей без клинических проявлений болезни на основании выявления положительных серологических реакций. Сифилис может протекать латентно с самого начала болезни (первичная латентность сифилитической инфекции, сифилис скрытый неуточненный, «неведомый сифилис» – syphilis ignorata), или возникновению латентных периодов предшествуют клинические симптомы сифилиса (вторичная латентность сифилитической инфекции). В случаях скрытого неведомого сифилиса больной не знает о времени своего заражения, а врач не может установить период и сроки заболевания. Вторую группу скрытого сифилиса составляют больные, у которых ранее имелись клинические проявления болезни, но они исчезли под влиянием антибиотиков в дозах, недостаточных для излечения болезни или самопроизвольно. Скрытый сифилис может возникнуть в любом периоде заболевания (первичном, вторичном и третичном).

Важное значение для выявления больных скрытым сифилисом имеет профилактический скрининг населения. Полагают, что увеличению числа больных со скрытым сифилисом способствует патоморфоз сифилиса с увеличением частоты стертых случаев заболевания, чему способствует широкое применение в лечебной практике антибиотиков.

Длительное бессимптомное течение приобретенного сифилиса. Сифилис может длительно протекать бессимптомно. У этих больных отсутствуют ранние активные формы заболевания, и оно диагностируется, как правило, случайно на основании положительных серологических реакций уже в стадии позднего скрытого сифилиса или в стадии нейросифилиса и сифилиса внутренних органов. М. В. Милич (1987) считает этот вариант течения сифилиса столь же частым и характерным, как и обычный классический сифилис, подробно описанный Ricord в 1838 г.

При длительном бессимптомном течении сифилиса не диагностируется его ранняя скрытая стадия, так как классические серологические реакции либо отрицательны в течение длительного периода времени, либо они не исследуются. Причиной такого бессимптомного течения является изменение биологических свойств бледной трепонемы за счет ее трансформации в цисты (тогда серологические реакции положительные) или в L-формы (тогда серологические реакции отрицательные).

В качестве доказательства закономерности длительности бессимптомного течения сифилиса М. В. Милич приводит следующие факты: 1) у 70–90 % больных с поздними формами сифилиса в анамнезе отсутствуют указания на перенесенные ранние формы болезни; 2) существует значительная группа больных, выявленных на основании положительных серологических реакций в крови, у которых при длительном половом контакте один из супругов и дети, как правило, остаются здоровыми. Отмечены случаи, когда люди по роду своей работы длительно находились под медицинским наблюдением, включая серологическое обследование, и никаких данных за сифилис у них не обнаруживалось. Однако впоследствии они оказывались больными спинной сухоткой или другими поздними формами сифилиса. Отмечены также случаи бессимптомного течения врожденного сифилиса.

Иммунитет. В настоящее время считается, что истинный иммунитет при сифилисе отсутствует, и, следовательно, у человека естественной невосприимчивости к сифилису нет. Полагают, однако, что этот вопрос нельзя считать окончательно решенным, особенно в связи с проблемой незаражения некоторых людей сифилисом в тех случаях, когда оно, казалось бы, неизбежно должно было произойти. Не исключается, что дальнейшие исследования позволят доказать, что существуют люди с генетически обусловленной устойчивостью к заражению сифилисом [Милич М. В., 1987].