Дистрофия симптомы, лечение, описание. Питание при дистрофии, диета

Дистрофия тела является патологией, при которой нарушается процесс обмена веществ, что тормозит нормальный рост, развитие и функциональность организма. Это расстройство может быть диагностировано у людей любой возрастной категории, но среди детей дистрофия встречается чаще. Различают несколько видов и степеней этого патологического процесса.

Виды и степени дистрофии

Дистрофия классифицируется по нескольким факторам, в числе которых форма проявления и время возникновения. Также, в зависимости от факторов, спровоцировавших это расстройство, различают первичную и вторичную форму дистрофии.

Формы проявления дистрофии
Форма проявления дистрофии подразумевает характер патологических изменений в организме, которые развиваются вследствие этого расстройства. По этому фактору различают 3 формы дистрофии.

Формами дистрофии являются:

Гипотрофия. Характеризуется недостаточным весом по отношению к длине тела и возрасту пациента.
Гипостатура. При этой форме наблюдается равномерная нехватка массы тела и роста.
Паратрофия. Эта патология проявляется избыточным весом по отношению к длине тела.

Наиболее значимой и распространенной формой дистрофии является гипотрофия .

Виды дистрофии по времени появления
По времени возникновения дистрофия может быть пренатальной (внутриутробной ) и постнатальной (внеутробной ). Пренатальная форма дистрофии развивается в момент внутриутробного развития, вследствие чего ребенок появляется на свет с врожденной патологией. Постнатальная дистрофия возникает после рождения и относится к категории приобретенных заболеваний. Также различают комбинированную форму дистрофии, при которой отклонения в весе являются следствием факторов, действовавших как при внутриутробном развитии, так и после рождения.

Первичная и вторичная форма дистрофии
Первичная форма дистрофии развивается как самостоятельная патология под влиянием различных (чаще всего алиментарных ) факторов. Вторичная форма этого расстройства является следствием разных заболеваний, которые тормозят нормальное усвоение пищи, что влечет нарушение обмена веществ.

Степени дистрофии
Различают 3 степени дистрофии, главным отличием которых является интенсивность проявления симптомов этого заболевания. Также степени болезни отличаются между собой по дефициту веса, который диагностируется у пациента. Чтобы определить степень расстройства, сравнивают фактический вес человека с тем, который должен у него быть в соответствии с возрастом и полом.

Нехваткой веса, характерной для различных степеней дистрофии являются:

первая степень – дефицит веса варьирует от 10 до 20 процентов;
вторая степень – нехватка веса может составлять от 20 до 30 процентов;
третья степень – недостаток веса превышает 30 процентов.

Причины дистрофии у детей

Причины, провоцирующие дистрофию тела у людей, делятся на две категории. В первую группу входят факторы, под влиянием которых развивается пренатальная, то есть врожденная дистрофия. Ко второй категории относятся обстоятельства, на фоне которых возникает постнатальная, приобретенная дистрофия.

Причины пренатальной дистрофии
Врожденная дистрофия развивается под действием негативных факторов, которые нарушают здоровое формирование и развитие плода.

Причины врожденной формы дистрофии следующие:

Главной причиной этой формы расстройства является токсикоз , которым страдает беременная женщина.
Зачатие ребенка в возрасте до 20 или после 40 лет также значительно увеличивает вероятность врожденной дистрофии.
Регулярные стрессы , отсутствие сбалансированности и полезных элементов в рационе, курение и другие отклонения от здорового образа жизни во время беременности тоже относятся к причинам этого расстройства.
Спровоцировать пренатальную дистрофию может работа будущей матери на вредном производстве, которая сопровождается повышенным уровнем шума, вибрациями, взаимодействием с химическими веществами.
Большую роль в развитии врожденной формы дистрофии играют заболевания беременной женщины (нарушенная функциональность эндокринной системы, болезни сердца , различные хронические инфекции ).
Неправильное прикрепление плаценты , нарушения плацентарного кровообращения и другие отклонения от норм нормального течения беременности тоже могут стать причиной внутриутробной дистрофии.

Причины постнатальной дистрофии
Факторы, которые создают оптимальную среду для развития приобретенной (внеутробной ) дистрофии делятся на внутренние и внешние.
К внутренним причинам относятся патологии, в результате которых переваривание и всасывание пищи нарушается.

Внутренними причинами внеутробной дистрофии являются:

различные отклонения в физическом развитии;
нарушения количества или нормальной структуры хромосом;
расстройства эндокринной системы;
аномалии центральной нервной системы;
синдром иммунодефицита (СПИД ).

В отдельную группу внутренних факторов включена пищевая аллергия и ряд передаваемых по наследству заболеваний, при которых некоторые продукты не усваиваются. К этим болезням относится муковисцидоз (неправильная работа органов, вырабатывающих слизь, в том числе и кишечника ), целиакия (непереносимость белка, который содержится в злаковых культурах ), лактазная недостаточность (нарушенное усвоение белка, который содержится в молочных продуктах ).
Другую, многочисленную группу внутренних причин дистрофии образуют заболевания желудочно-кишечного тракта, которые больше характерны для взрослых пациентов.

Болезнями, которые провоцируют дистрофию у взрослых, являются:

онкологические заболевания отделов желудочно-кишечного тракта;
полипы желудка или кишечника одиночного или множественного типа;
гастрит (воспалительные изменения слизистых тканей желудка );
панкреатит (воспалительное поражение поджелудочной железы );
холецистит (воспаление стенок желчного пузыря );
желчекаменная болезнь (формирование твердых образований в желчном пузыре ).

Группу внешних факторов дистрофии формируют обстоятельства, вследствие которых пациент не получает того объема питательных веществ, который нужен для формирования нормального веса. Также в эту категории входят причины, которые косвенным образом тормозят переваривание и усвоение пищи.

Внешними причинами приобретенной дистрофии являются:

Пищевой фактор. Является самой значимой причиной этой формы дистрофии. В случае с детьми расстройство развивается по причине нехватки грудного молока, неправильно выбранной смеси для искусственного вскармливания , позднего введения прикорма . У взрослых дистрофию провоцирует недостаточное количество калорий (например, из-за жестких диет ), несбалансированный рацион, преобладание или нехватка жиров/белков/углеводов.
Токсический фактор. Постоянное влияние плохой экологии, пищевые отравления или другие формы интоксикации , длительный прием лекарств – все эти факторы могут стать причиной дистрофии.
Социальный фактор. Отсутствие внимания со стороны взрослых, частые ссоры родителей вызывают стресс и могут спровоцировать дистрофию у детей. У взрослых пациентов расстройство может развиться на фоне неудовлетворительного эмоционального состояния из-за работы, проблем в личной жизни.

Симптомы дистрофии тела (веса )

Симптоматика дистрофии может варьировать от незначительных признаков (небольшого снижения аппетита ) до серьезных проблем со здоровьем (задержки умственного и/или физического развития ). К общим признакам этого расстройства относятся потеря аппетита , снижение веса (для детей также характерно отставание в росте ), плохой сон, утомляемость . Интенсивность проявления общих симптомов зависит от степени выраженности дистрофии. Также для некоторых стадий дистрофии характерны специфические, несвойственные другим стадиям, проявления.

Признаки первой степени дистрофии
Начальная форма дистрофии проявляется снижением аппетита, проблемами со сном, отсутствием спокойствия. Эти признаки проявляются не сильно выражено и не регулярно. Упругость кожных покровов может быть снижена, также может наблюдаться слабый тонус мышц. Могут присутствовать слабые проблемы со стулом, которые выражаются в запорах или поносах . Если дистрофией первой степени страдает ребенок, он может чаще своих сверстников болеть инфекционными заболеваниями. Отклонения в весе на данном этапе варьируют от 10 до 20 процентов. При этом дефицит массы тела визуально сложно отличить от обычной худобы. Отличительной характеристикой похудения при начальной стадии дистрофии является худоба в области живота.

Признаки второй степени дистрофии
На этой стадии все симптомы, которые присутствовали вначале заболевания, становятся более выраженными и проявляются чаще. Пациенты плохо спят, мало двигаются, часто отказываются от приема пищи. Тонус кожи и мышц сильно снижен, появляются провисания кожных покровов, сухость, дряблость. Худоба на животе усиливается до такой степени, что начинают сильно проглядывать ребра. Кроме живота худеть начинают руки и ноги. Дети, страдающие дистрофией второй степени, минимум раз в квартал болеют простудными заболеваниями. Отклонения в весе могут быть от 20 до 30 процентов, дети также отстают в росте от 2 до 4 сантиметров.

Другими симптомами второй степени дистрофии являются:

чувство тошноты , рвота ;
частые срыгивания (у детей );
в стуле могут присутствовать непереваренные продукты;
авитаминоз , который проявляется сухостью кожи и волос, ломкостью ногтей, трещинами в уголках рта;
проблемы с терморегуляцией организма, при которых организм быстро перегревается и/или охладевает;
нарушения нервной системы в виде крикливости, нервозности, неусидчивости.

Признаки третьей степени дистрофии
Для дистрофии последней стадии характерны выраженные изменения во внешности и поведении пациента. Также при третьей степени развиваются многочисленные патологии со стороны различных систем организма. Нехватка веса превышает 30 процентов, дети отстают в росте от 7 до 10 сантиметров. По внешнему виду человека сразу можно определить наличие серьезных нарушений обмена веществ. Подкожно-жировой слой отсутствует повсеместно по телу, сухая дряблая кожа обтягивает кости. Также кожные покровы утрачивают эластичность и сопротивление, в результате чего по всему телу формируются глубокие складки. Все это делает человека похожим на мумию.

Другие симптомы дистрофии последней стадии могут проявляться следующим образом:

Аппетит сильно ухудшается или отсутствует совсем. Нарушения стула становятся постоянными, также может присутствовать частая рвота.
На лице из-за уменьшения жирового слоя на щеках сильно выступают вперед скулы и заострен подбородок. В уголках рта образуются глубокие трещины, слизистая глаз сухая.
Слабый тонус мышц проявляется растянутым животом (ослабевают мышцы пресса ), впалыми ягодицами, нависшими складками кожи над коленями. Кожа приобретает сероватый оттенок, из-за отсутствия витаминов может появиться шелушение кожи .
Температура тела волнообразно увеличивается, затем опускается ниже стандартных показателей. Конечности пациента холодные.
Иммунитет таких пациентов снижается, из-за чего нередко развиваются воспалительные процессы в легких (пневмония ), почках (пиелонефрит ). Часто пациенты с третьей стадией дистрофии страдают дисбактериозом .
Присутствуют нарушения частоты сердечных сокращений и другие патологии со стороны сердечной мышцы. Дыхание становится слабым и прерывистым.
У детей приостанавливается физическое и психическое развитие. При запущенных случаях могут быть утрачены уже приобретенные навыки. У взрослых снижаются рефлексы, преобладает подавленное состояние.

Питание при дистрофии

Коррекция рациона является основным методом лечения дистрофии. Специфика диеты зависит от ряда факторов, среди которых самыми главными являются степень истощения организма и состояние желудочно-кишечного тракта пациента.

При дистрофии наблюдается дефицит тех или иных питательных веществ, поэтому целью диетотерапии является восстановление нехватки необходимых организму ресурсов. Вместе с тем усвоение пищи у пациента затруднено, из-за нарушенной функции пищеварения. В связи с этим быстрое увеличение объемов потребляемой пищи может спровоцировать ухудшение состояния больного. Поэтому диетотерапия при дистрофии состоит из 3 этапов. При реализации каждого этапа диеты нужно соблюдать строгие правила.

Правила питания при дистрофии

Существует ряд общих правил диетотерапии, которые следует неукоснительно соблюдать при лечении этого расстройства. Помимо общих положений есть и конкретные рекомендации по организации рациона (предоставляются врачом ), в зависимости от формы и степени дистрофии. Соблюдение общих правил и врачебных рекомендаций позволит провести эффективную диетотерапию и ускорить выздоровление пациента.

Общие правила диетотерапии при дистрофии следующие:

Сокращение пауз между приемами пищи. Количество трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени дистрофии. При первой степени частота приемов пищи должна быть не меньше 7 раз в день. При второй степени дистрофии трапез должно быть не менее 8, при третьей степени – минимум 10. Эти рекомендации актуальны для первого этапа диеты. На последующих этапах количество трапез постепенно сокращают, и, соответственно, паузы между ними увеличивают.
Контроль питания. При дистрофии необходимо контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Для этого нужно завести дневник, в котором следует отмечать качественный и количественный состав трапезы. Также нужно вносить данные о стуле и мочеиспусканиях больного (количество походов в туалет, состав и внешний вид мочи и кала ).
Регулярный анализ. При дистрофии 2 и 3 степени регулярно нужно сдавать копрограмму (анализ кала ). Анализ позволит оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта и откорректировать диетотерапию в случае необходимости.
Регулярное взвешивание. Для оценки эффективности диетотерапии необходимо взвешиваться не менее 3 – 4 раз в неделю. Диета считается действенной, если начиная со 2 этапа вес начинает увеличиваться на 25 – 30 грамм в день.

Правильный выбор пищевых товаров – важное требование диеты при дистрофии. Пациентам нужно выбирать натуральные продукты с минимальным количеством пищевых добавок , красителей, консервантов. Помимо этого на период диеты нужно исключить из рациона некоторую алиментарную продукцию.

Продуктами, которые необходимо изъять из меню, являются:

модифицированные жиры (маргарин, бутербродное масло );
некоторые животные жиры (сало, топленый жир, смалец );
консервированные овощи, соленья, маринады;
любые виды мяса и рыба, приготовленные методом копчения, сушения, вяления;
алкоголь, а также напитки содержащие газы, кофеин, стимулирующие вещества (преимущественно находятся в энергетических напитках ).

Этапы диеты при дистрофии

Диета при этом расстройстве включает три этапа. Вначале проводится разгрузочный этап, для того чтобы восстановить функциональность пищеварительной системы. Помимо того, разгрузка рациона позволяет вывести из организма вещества, которые накопились в результате нарушенного обмена веществ. Также на первом этапе проводится определение реакции организма на те или иные пищевые товары. Второй этап диеты является промежуточным и направлен на постепенное привыкание организма к нормальному питанию . Завершающим этапом диетотерапии является обеспечение пациента всеми необходимыми питательными веществами для скорого восстановления. Продолжительность каждого из этапов зависит от формы дистрофии и особенностей пациента.

Первый этап диеты при дистрофии
Первый этап диетотерапии (адаптационный ) направлен на то, чтобы определить влияние тех или иных продуктов на пищеварительную систему. Выводы о том, насколько качественно усваивается тот или иной продукт и не вызывает ли он осложнений типа диареи и других признаков непереносимости, делаются на основе записей из пищевого дневника.

Определение переносимости пищи продолжается 2 – 3 дня при дистрофии первой степени. При дистрофии 2 степени этот этап занимает от 3 до 5 дней, при 3 степени – примерно 7 дней. Для того чтобы определить, насколько качественно перерабатываются и усваиваются потребляемые продукты, рацион пациента необходимо сократить.

Правила сокращения рациона на первом этапе диеты следующие:

при начальной форме дистрофии рацион уменьшается на 30 процентов от ежедневной нормы;
при дистрофии 2 степени объем потребляемых продуктов должен быть меньше на 50 процентов;
при дистрофии 3 степени количество пищи уменьшают на 60 – 70 процентов от стандартной нормы.

Под стандартной ежедневной нормой подразумевается суточный объем пищи для здорового человека, который высчитывается в зависимости от веса, возраста, пола и вида деятельности (для взрослых ).

Количество питательных веществ, необходимое для функционирования организма, возмещают путем увеличения объемов употребляемой жидкости. Для этого могут использоваться натуральные овощные отвары, травяные чаи. В некоторых случаях для восполнения дефицита солей и электролитов показано употребление таких препаратов как оралит и/или регидрон . При тяжелых формах дистрофии назначается внутривенное введение раствора альбумина (белка ) или других питательных жидкостей.

Второй этап диеты при дистрофии
Второй этап диеты называется репарационным, и его целью является плавный перевод организма на нормальный режим питания. На этом этапе постепенно увеличивается объем и калорийность потребляемой пищи. Проводить трапезы нужно на 1 – 2 раза реже, чем на первом этапе диеты.
Количественный и качественный состав рациона при дистрофии 2 и 3 степени определяется врачом. Доктор определяет необходимое для организма количество белков, жиров и углеводов, принимая к сведению возраст пациента и существующий дефицит массы тела. При первой степени дистрофии объем и состав трапез определяется состоянием и вкусовыми предпочтениями пациента. Длительность второго этапа составляет примерно 3 недели.

Третий этап
Завершающий этап диеты продолжается до восстановления нормальной массы тела пациента и нормализации пищеварительных процессов. Третий этап характеризуется усиленным приемом пищи. При этом количество трапез сокращается в сравнении со вторым этапом на один прием пищи, а количество и калорийность продуктов увеличивается.

Продукты питания при дистрофии

При дистрофии в меню следует вводить продукты, отличающиеся высокой питательной ценностью. В рацион включают как натуральные продукты, так и специальное лечебное питание. Ежедневное меню должно включать сбалансированный состав белков (1 часть ), жиров (1 часть ) и углеводов (4 части ). В некоторых случаях при дефиците, например, белка врач увеличивает норму белковых продуктов в рационе пациента.

Натуральными продуктами, которые надо включать в лечебный рацион, являются:

Белки. При дистрофии в рацион следует включать легкоусвояемые белки, которые содержат достаточное количество аминокислот. Больше всего качественного белка присутствует в мясе (телятине, курице, крольчатине ). Для сохранения питательной ценности мясо рекомендуется готовить на пару. Маленьким детям из мяса можно готовить пюре. Достаточно белка находится в яйцах, твороге, слабосоленой брынзе. Обязательно при дистрофии в меню нужно включать рыбу (скумбрию, сельдь, тунца ), так как в ней кроме белка присутствует много полезных жирных кислот .
Жиры. Чтобы восполнить норму животных жиров, в рацион следует включать рыбу и мясо средней жирности, яичный желток. Много полезного для организма животного жира содержится в сливочном масле и сливках. Обеспечивать необходимый объем растительных жиров следует при помощи растительного масла (подсолнечного, оливкового ), орехов (не рекомендуются маленьким детям ), семян (льна , полсолнечника ).
Углеводы. Для обеспечения организма необходимым объемом углеводов, в рационе пациента с дистрофией должны присутствовать фруктовые соки, овощные пюре, натуральный мед . При дефиците углеводов рекомендуется принимать сахарный сироп, который готовится из 150 миллилитров теплой воды и 100 граммов сахара.

Чтобы обеспечить необходимое количество питательных веществ, но при этом не увеличивать объем и калорийность потребляемой пищи, при дистрофии рекомендуется включать в рацион специальное лечебное питание. Особенно актуальна данная рекомендация для первого и второго этапа диеты. Примером лечебного питания являются энпиты, которые могут быть нескольких видов. Все энпиты представляют собой сухой быстрорастворимый порошок, который перед употреблением следует развести водой.

Видами энпитов являются:

Белковый. Этот лечебный продукт на 44 процента состоит из белка и его применяют для обогащения рациона полноценным белком, который легко усваивается. Изготавливается этот энпит из таких продуктов как молоко, сливки, сахар. Помимо этого порошок обогащен витаминами А, Е, С, В1, В2, В6.
Жировой. Показан при отсутствии подкожно-жирового слоя. Продукт содержит сбалансированный состав полезных жиров, доля которых составляет 39 процентов. Изготавливается из цельного молока , сливок, кукурузного масла и различных витаминов.
Обезжиренный. Рекомендуется в тех случаях, когда необходимо свести к минимуму количество потребляемых жиров, но при этом надо обеспечить достаточное поступление белка. Жирность этого энпита составляет 1 процент, так как производят его из обезжиренного молока.

Энпиты можно употреблять в жидком виде как самостоятельный продукт. Также порошок можно добавлять в состав каш и других блюд.

Питание при дистрофии у грудничков

Для грудничков (детей до года ), у которых была диагностирована дистрофия, существуют отдельные рекомендации по выбору продуктов. Детей в возрасте до 3 месяцев следует кормить грудным молоком. При сильном дефиците веса рекомендуется использовать белково-минеральные добавки для обогащения состава грудного молока. Это могут быть добавки пре-семп, семпер. Если грудное молоко отсутствует, кормить ребенка необходимо адаптированными детскими смесями.
Важным условием при дистрофии является своевременное введение прикорма. В некоторых случаях вводить «взрослые» продукты в рацион грудничка рекомендуется на более ранних сроках.

3 месяца. С трехмесячного возраста грудничку рекомендуется давать яичный желток, который должен быть сварен вкрутую.
4 месяца. С этого возраста в рацион ребенка нужно вводить овощи, готовить которые нужно в виде пюре.
5 месяцев. После того как ребенку исполнится 5 месяцев, в его меню нужно постепенно вводить мясо (курицу, индейку, телятину ), из которого готовят пюре (дважды перекрученное на мясорубке или в блендере ).
6 месяцев. После полугода в рацион нужно включать кисломолочные продукты. Это может быть специальный детский кефир, йогурт для детей, специализированная смесь агу-2.

Как бороться с плохим аппетитом?

Слабый аппетит – распространенное явление при дистрофии. У здорового человека желание поесть возникает тогда, когда освобождается желудок. При дистрофии процесс переваривания пищи замедляется, поэтому человек не испытывает чувство голода. Иногда при попытке что-нибудь съесть у пациентов развивается рвота, которая является своеобразным защитным механизмом. Существует несколько способов стимуляции аппетита, которые могут быть использованы пациентами с дистрофией.

Способы повышения аппетита следующие:

Перед трапезой пациенту необходимо съесть блюдо или выпить напиток, который усиливает выделение пищеварительных ферментов . Для этого можно использовать сок из кислых фруктов или ягод, квашеные или соленые овощи (немного ). Также перед едой можно выпить 50 – 100 миллилитров крепкого мясного бульона. Мясной бульон для улучшения аппетита можно давать и маленьким детям с 3 – 4 месяцев по 1 – 2 чайных ложки.
Большое значение при слабом аппетите имеет режим питания. Принимать пищу необходимо в определенные часы, а в промежутках между трапезами нельзя перекусывать.
Немалую роль в стимуляции аппетита играет внешний вид блюда, сервировка стола, спокойная атмосфера. Принимать пищу следует в компании родственников, друзей, так как пример других людей, которые с аппетитом кушают, оказывает положительное влияние.
В жаркое время года аппетит снижается, так как организм теряет много жидкости. В таких случаях за некоторое время до еды рекомендуется выпить немного прохладной воды, сока или кефира. Также следует в обед, когда температура достигает максимальных значений, не проводить традиционную трапезу, а перенести ее на более позднее время.

Нервная дистрофия (нервная анорексия )

Такого заболевания как нервная дистрофия не существует, но это определение часто используют для обозначения такого расстройства как анорексия . Объясняется этот факт тем, что дистрофия и анорексия обладают схожими симптомами (дефицит веса, плохой аппетит, расстройства нервной системы ). Вместе с тем причины нервной анорексии во многом отличаются от факторов, которые провоцируют дистрофию.

Причины нервной анорексии

Нервная анорексия относится к категории психических расстройств и проявляется отклонениями в поведении пациента, вследствие которых он сильно худеет. Если при дистрофии потеря веса является следствием различных патологий или недостаточного питания, то при анорексии человек сознательно ограничивает себя в приемах пищи.
Люди с этим заболеванием часто страдают пониженной самооценкой и худеть они начинают, для того чтобы увеличить собственную значимость. Специалисты отмечают, что истинной причиной анорексии выступают серьезные личностные проблемы, и контроль собственного веса является попыткой справиться с этими трудностями.

В большинстве случаев нервная анорексия развивается в подростковом возрасте. Спровоцировать болезнь может отсутствие популярности у противоположного пола, насмешки сверстников. Иногда этого психическое расстройство появляется на фоне стремления подростка соответствовать своему кумиру. Часто анорексия является протестом ребенка на чрезмерную опеку со стороны родителей. Чаще всего так манифестируются конфликты между дочерью и матерью. Наиболее распространена нервная анорексия в экономически развитых странах, где массово пропагандируется худоба как признак идеала.

Как проявляется нервная анорексия?

Чтобы достигнуть идеального с точки зрения пациента веса, он начинает ограничивать себя в еде. На начальных стадиях заболевания человек исключает из своего рациона традиционных «виновников» избыточного веса – жиры и углеводы. Постепенно больной начинает отказываться от употребления и других жизненно необходимых продуктов. Часто при анорексии развиваются отклонения от стандартных норм в поведении. Так, пациенты могут проглатывать пищу, не разжевывая ее, прятать еду от самого себя, кушать маленькими приборами.
Кроме диеты страдающие анорексией люди нередко применяют слабительные средства, усиленно занимаются спортом или прибегают к другим методам похудения.

Лечение нервной анорексии

Как и в случае с дистрофией, лечение подразумевает устранение как симптомов, так и причин заболевания. Только если при дистрофии корректируется процесс переваривания и усвоения пищи, то при анорексии проводится работа с мыслями и убеждениями пациента. Поэтому главным терапевтическим методом при анорексии является психотерапия .
Для устранения дефицита массы тела при нервной анорексии назначается диетотерапия.
В некоторых случаях показано внутривенное введение различных препаратов. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Врач II-ой категории

Анорексия – описание и классификация (истинная, нервная), причины и признаки, стадии, лечение, книги про анорексию, фото больных

Миокардиодистрофия (дисгормональная, дисметаболическая, алкогольная, смешанного генеза и др.) – причины, виды и симптомы, диагностика и лечение у детей и взрослых

Процесс, в результате которого та или иная ткань теряет или накапливает вещества, в норме не характерные для неё (например, антракоз - накопление частичек угля). Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и её саморегуляцией, благодаря чему каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

Классификация

По виду нарушения обменных процессов

белковая (диспротеинозы)
жировая ; (липидозы)
углеводная;
минеральная;

По локализации проявлений

клеточная (паренхиматозная);
внеклеточная (стромально-сосудистая, мезенхимальная);
смешанная.

По распространенности

системная(общая);
местная.

По этиологии

приобретенная;
врожденная:

Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

Морфогенез

Различают 4 механизма , ведущих к развитию дистрофии:

Инфильтрация
Декомпозиция (фанероз)
Извращенный синтез
Трансформация

См. также

Квашиоркор - вид тяжёлой дистрофии.
Мышечная дистрофия

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Синонимы :

Смотреть что такое "Дистрофия" в других словарях:

Дистрофия … Орфографический словарь-справочник

Современная энциклопедия

Греч., от dys, и trephein, питать. Дурное, недостаточное питание. Объяснение 25000 иностранных слов, вошедших в употребление в русский язык, с означением их корней. Михельсон А.Д., 1865. дистрофия (дис... гр. trophe питание) расстройство питания… … Словарь иностранных слов русского языка

Дистрофия - (от дис... и греческого trophe питание) (дегенерация, перерождение), патологический процесс, заключающийся в замещении нормальных компонентов клетки продуктами нарушения обмена веществ или в отложении их в межклеточном пространстве. В широком… … Иллюстрированный энциклопедический словарь

- (от дис... и греч. trophe питание) патологический процесс замещения нормальных компонентов цитоплазмы различными балластными (либо вредными) продуктами нарушения обмена веществ или отложения их в межклеточном пространстве. Различают дистрофии… … Большой Энциклопедический словарь

Миопатия, гиалиноз Словарь русских синонимов. дистрофия сущ., кол во синонимов: 7 амилоидоз (2) … Словарь синонимов

дистрофия - и, ж. distrophie f., нем. Dystrophie < dys.. раз.., не..+ trophe питание. мед. Расстройство питания тканей, органов и организма в целом, обусловленное нарушение обмена веществ. Дистрофик а, м. Крысин 1998. Дистрофан а, м. шутл. Об очень худом… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

ДИСТРОФИЯ, и, жен. Нарушение обмена, питания тканей, органов или организма в целом. | прил. дистрофический, ая, ое. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Толковый словарь Ожегова

I Дистрофия у детей (dystrophia; греч. dys + trophē питание) хронические расстройства питания у детей. Различают следующие основные виды дистрофии: гипотрофию, гипостатуру, паратрофию и гипертрофию (см. Ожирение). Кроме того, выделяют особый… … Медицинская энциклопедия

И; ж. [от греч. dys не, раз и trophē пища, питание] Нарушение питания тканей и внутренних органов, организма в целом, ведущее к их истощению. Д. сердечной мышцы. Алиментарная д. (отёчная болезнь как следствие истощения). ◁ Дистрофический, ая, ое … Энциклопедический словарь

Книги

Болезнь голодания (алиментарная дистрофия) , В.А.Свечников. Редкость! В настоящей работе, имеющей целью подытожить наши сведения и дать сводку наших представлений о заболевании, связанном, прежде всего, с количественно недостаточным и качественно…
Лице-лопаточно-плечевая мышечная дистрофия и её связь с лице-лопаточно-перонеальной мышечной дистрофией: история, клиника, генетика и дифференциальны , Казаков В.М.. …

Дистрофия - это нарушение обменных процессов, вследствие которых замедляется нормальное развитие организма или отдельного органа. Расстройство может выявляться в любом возрасте. Однако чаще всего оно диагностируется у детей. Рассмотрим далее причины и симптомы дистрофии разных видов.

Поражение мускулатуры

Мышечная дистрофия - хроническая наследственная патология. Она выражается в дегенерации мускулатуры, поддерживающей костный скелет. В настоящее время известно 9 разновидностей этой патологии. Они различаются по локализации расстройства, характеристикам, интенсивности развития, возрастными особенностями.

Предрасполагающие факторы

Современная медицина не может обозначить все механизмы, которые запускают дегенеративный процесс. Однако однозначно установлено, что мышечная дистрофия обуславливается мутациями аутосомно-доминантного генома, ответственного за регенерацию и синтез белка, участвующего в формировании мускулатуры. Локализация патологии различается, в зависимости от конкретной хромосомы, поврежденной в ходе изменений.

Клиническая картина

Для мышечной дистрофии характерен набор основных проявлений. Однако в зависимости от локализации расстройства, могут отмечаться и специфические признаки. К основным проявлениям следует отнести:

Нарушения походки. Они возникают вследствие дефицита мышечной массы нижних конечностей.
Снижение тонуса мускулатуры.
Атрофию скелетных мышц.
Потерю двигательных способностей, приобретенных до начала патологии. В частности, пациент перестает удерживать голову, сидеть, ходить. Могут быть потеряны и иные навыки.
Притупление болевой чувствительности в мускулатуре.
Повышенную утомляемость.
Частые случаи падения.
Замещение мышечных волокон соединительной тканью. Это приводит к увеличению объема мускулатуры, что особенно заметно в икроножной части.
Появляются сложности при прыжках и беге, вставании из лежачего и сидячего положений.
Снижение интеллекта.

Необходимо сказать, что полностью вылечить дистрофию мышц нельзя. Предусмотренные сегодня терапевтические мероприятия направлены на максимальное облегчение клинических проявлений патологии и предотвращение осложнений.

Влияние на вес

Основной и самый явный признак, которым обладает дистрофия, - это снижение массы тела. При этом патология имеет несколько форм и степеней. В частности, различают:

Гипотрофию. Для нее характерен недостаточный вес относительно возраста и роста пациента.
Гипостатуру. В этом случае нехватка массы и недостаточный рост равномерны.
Паратрофию. Для нее характерен избыточный вес относительно длины тела.

Первая форма считается наиболее распространенной.

Степени

Их также существует три. Основное отличие степеней заключается в интенсивности течения патологии. Кроме этого, они различаются по уровню дефицита массы тела. Для определения степени дистрофии фактический вес пациента сравнивают с нормальным показателем, характерным для людей его возраста и пола. 1 ст. - дефицит массы 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - более 30%.

Виды

Классификация патологии может проводиться по разным признакам. Один из них - время возникновения:

Пренатальная дистрофия. Это расстройство возникает в ходе внутриутробного развития. В результате ребенок рождается с заболеванием.
Постнатальная дистрофия. Это нарушение развивается уже после рождения. Данный вид патологии относят к приобретенным заболеваниям.

Кроме этого, существует и комбинированная форма. В этом случае отклонения в массе являются результатом действия факторов как во внутриутробном периоде, так и после рождения.

Дополнительная классификация

Дистрофия может быть первичной или вторичной. Первая возникает и развивается как самостоятельное заболевание. При этом на ее течение влияют самые разные факторы. Вторичная форма - следствие перенесенных заболеваний, в результате которых замедляется переваривание пищи и нарушаются обменные процессы.

Врожденная патология

Основная причина, по которой возникает внутриутробная дистрофия, - токсикоз во время беременности. Также установлено, что зачатие ребенка до 20 или после 40 лет также значительно повышают риск возникновения заболевания. Немаловажное значение имеют такие негативные факторы, как постоянные стрессы, несбалансированность питания, отсутствие полезных элементов в пище, курение, прочие вредные привычки. Возникновение дистрофии врожденного типа может также обусловливаться работой беременной женщины во вредных производственных условиях, на предприятиях, перерабатывающих химические соединения. Особое значение имеют имеющиеся у женщины собственные патологии.

Постнатальная форма

Ее возникновение связано с влиянием внутренних и внешних факторов. К первым относят:

Отклонения физического развития.
Нарушения работы эндокринной системы.
Нарушения в ЦНС.
СПИД.

Отдельную группу составляют такие факторы, как пищевая аллергия, некоторые наследственные заболевания. Среди последних, в частности, муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия и пр. В другую весьма многочисленную группу входят патологии ЖКТ. Они отмечаются преимущественно у взрослых пациентов. К ним относят:

Онкологические заболевания.
Полипы (множественные или одиночные).
Гастрит.
Панкреатит.
Холецистит.
Желчнокаменную болезнь.

Внешние факторы

К ним относят обстоятельства, в связи с которыми больной не получает необходимого объема питательных соединений для формирования нормальной массы тела. В первую очередь, это пищевой фактор. Он считается самым существенным в группе. Если говорить о детях, то дистрофия у них развивается в связи с недостатком грудного молока, неверно подобранной смесью для вскармливания или поздним введением прикорма. У взрослых расстройство начинается вследствие дефицита калорий, несбалансированного рациона, повышенного или пониженного содержания углеводов или белков. Второй фактор - токсический. Он связан с плохой экологией, пищевыми отравлениями и прочими формами интоксикации, продолжительным приемом медикаментов. Еще один фактор - социальный. У детей частыми причинами дистрофии являются постоянные ссоры с родителями, отсутствие с их стороны должного внимания. У взрослых предрасполагающими факторами являются частые стрессы, проблемы на работе или в личной жизни.

Особенности проявления

Дистрофия может сопровождаться незначительными признаками или вызывать серьезные проблемы. Среди общих симптомов можно назвать снижение массы тела, потерю аппетита, отставание в росте (у детей), утомляемость, расстройство сна. Выраженность патологии будет влиять на интенсивность клинической картины.

Некоторым стадиям заболевания свойственны специфические признаки.

Для первой степени характерно беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита. Эти симптомы нерегулярны и выражены незначительно. Кроме этого, у пациента отмечается снижение упругости кожного покрова, слабый тонус мускулатуры. В некоторых случаях отмечаются небольшие проблемы со стулом (поносы, запоры). Если заболевание возникло у ребенка, то он будет больше своих сверстников подвержен инфекциям. Следует сказать, что потерю массы (10-20%) зачастую сложно отличать от обычной худобы.

На второй стадии патологии признаки становятся более выраженными. Пациенты начинают плохо спать, меньше двигаться. Часто они отказываются от еды. Отмечается значительное снижение тонуса мускулатуры. Кожа становится дряблой, сухой, отмечается провисание покровов. Худоба усиливается, становятся видны ребра. Кроме этого, истощение наблюдается в руках и ногах. В весе отмечаются явные отклонения, дети отстают на 2-4 см в росте от сверстников. Кроме этого, у пациентов отмечаются частые рвотные позывы, тошнота, срыгивания (у детей). В стуле могут содержаться непереваренные продукты. Интенсивно развивается авитаминоз, проявляющийся сухостью кожи, ломкостью волос, ногтей. В уголках рта появляются трещины. Отмечаются также нарушения терморегуляции. Организм достаточно быстро охладевает или перегревается. Страдает также и нервная система. Человек становится крикливым, нервным, неусидчивым.

На третьей стадии внешние признаки патологии становятся очень выраженными. Человек выглядит как мумия.

Печень

Как известно, этот орган выполняет важнейшие функции. При наличии предрасполагающих факторов может развиться жировая дистрофия печени. Она представляет собой хроническую патологию не воспалительного характера. Проявляется заболевание скоплением жировых включений в органе, перерождением гепатоцитов вследствие нарушения обменных процессов. Установлено, что патология возникает у женщин чаще, чем у мужчин, в 1.5 раза. Как правило, жировая дистрофия печени диагностируется после 45 лет. В случае отсутствия адекватной терапии заболевание может прогрессировать. Последствия при этом могут быть довольно серьезными, вплоть до смерти пациента.

Терапия

Лечение дистрофии осуществляется такими препаратами, как:

"Эссенциале", "Эссливер", "Фосфоглив".
"Гептрал", "Глутаргин","Метионин".
"Хофитол", "Гепабене", "Карсил".

Пациентам прописывают также витамины В2, РР, Е и С. Кроме этого, назначаются средства "Урсосан", "Урсофальк" и пр. Все медикаменты подбираются индивидуально.

Дистрофия сетчатки

Это наименование достаточно крупной группы разнообразных патологий. Независимо от провоцирующего фактора, характера и особенностей течения болезни, отмирание тканей - основной признак, которым характеризуется дистрофия глаза. Лечение патологии должно осуществляться своевременно и адекватно клинической картине. Стоит сказать, что заболевание сопровождается интенсивной потерей зрения. Поэтому при отсутствии своевременной и квалифицированной помощи может наступить полная слепота. Дистрофия сетчатки, как правило, диагностируется у людей, страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией, лишним весом. Провоцирующим фактором является курение. На развитие патологии могут влиять стрессы, вирусные инфекции, излишнее воздействие солнечных лучей, недостаток микроэлементов и витаминов.

Дистрофия сетчатки: лечение

При терапии патологии используется комплексный подход. В первую очередь, пациенту назначают вазодилататоры. К ним, в частности, относят такие препараты, как "Но-шпа". Также пациенту прописывают:

Ангиопротекторы - средства "Вазонит", "Актовегин", "Аскорутин" и пр.
Антиагреганты - препарат "Тромбостоп", например.
Витамины Е, А и группы В.

Регулярный прием медикаментов позволяет снизить или даже полностью остановить развитие заболевания. Если же патология перешла в более тяжелую стадию, применяются физиотерапевтические методы. Среди основных можно отметить лазерную стимуляцию сетчатки, фото-, магнито- электростимуляцию.

Дело в том, что я заглянул в электронный микроскоп и увидел (изображен белым цветом на изображении) между мышечными волокнами (красный цвет).

На фото : биопсия мышечных волокон при легкой (A), средней (B) и тяжелой степени миопатии (C):

На фото : нормальные мышечные волокна здорового человека:

На примере моей пациентки, которая страдала . Диагноз Эмине: мышечная дистрофия тяжелой степени тяжести , подтвержденная биопсией. Дальше я опишу свой подход к устранению слабости в мышцах. Рекомендую посмотреть видео по теме лечения прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна.

Мышечная дистрофия - это болезнь нарушения создания белка, создающего каркас мышечной клетки.

Образуются дыры в каркасе клетки. Из этих дыр вытекают жизненно важные соединения и микроэлементы. Чтобы залатать дыры, клетка вынуждена вырабатывать вещества, которые больше этих дыр. Клетка изнутри «раздувается», т.е. отекает.
Увеличивающийся отек давит на мышечные клетки снаружи, отодвигая ядра клеток и митохондрии к периферии.
В клетке повышается уровень креатинфосфокиназы и мышца теряет способность связывать и удерживать креатин.
Креатин нужен митохондрии для выработки энергии в мышечной клетке.
Митохондрии уменьшают вырабатывать АТФ. АТФ - это энергия, необходимая для работы двигательных белков актина и миозина. Нет энергии - нет движения.
Внутри мышечного волокна, которое находится без движения, замедляются свои собственные процессы питания.
Мембрана волокна начинает выделять ненужные ей без функции движения ферменты и аминокислоты. Поэтому возникла теория “дефектных мембран”.
Во время движения мышцы эти ферменты и аминокислоты нужны. Для их синтеза нужна энергия, которой нет. Поэтому возникает мышечная слабость.
Начинается атрофия мышечных волокон.

Симптомы

Заболевание мышечная дистрофия начинается с развития слабости и атрофии определенной группы мышц. С годами дистрофический процесс захватывает все больше новых групп мышц. Это происходит вплоть до полной обездвиженности. Основной признак миодистрофии - это поражение мышц тазового, плечевого пояса и туловища больного. Мышцы бедра и мышцы плеча поражаются в тяжелых случаях, что и было у пациентки Эмине: она не могла вставать без опоры и ходить, даже, небольшие расстояния.

Мышечные дистрофии двусторонние

В начальный период может преобладать миодистрофия с одной стороны, но по мере развития заболевания степень поражения становится одинаковой в симметричных мышцах больного. Со временем течения болезни практически во всех мышцах снижается их мышечная сила. На теле больного, страдающего мышечной дистрофией, появляются участки гипертрофических мышц. Это псевдогипертрофия, которая не связана с увеличением мышечных волокон. Псевдогипертрофия мышц связана с отеком в мышцах ног или рук. Такие мышцы плотные, но слабые.

Формы мышечной дистрофии у взрослых

Все образные формы рассматриваемого заболевания у взрослых отличаются:

типами наследования;
быстротой и характером его течения;
наличием или отсутствием сухожильных ретракций и псевдогипертрофий;
сроками начала процесса;
своеобразием топографии мышечных страданий;
другими признаками прогрессирующей мышечной дистрофии.

Вопросы классификации миопатии (хронические и прогрессирующие наследственные заболевания мышц) разрабатываются в разных направлениях. Мышечную дистрофию у взрослых классифицируют по типу наследования:

Аутосомно-доминантные.
Аутосомно-рецессивные.
Доминантные и рецессивные.
Сцепленные с Х-хромосомой.

Обследование при миопатии

Клиническими признаками, характерными для мышечной дистрофии, являются симптомы вялого паралича в разных группах мышц больного человека без признаков поражения двигательных нейронов и периферических нервов. Неврологи всего мира не могут это объяснить.

Доктор Никонов

Мое мнение: белковый отек между мышечными волокнами делает невозможным движения мышц.

Не знание этого феномена приводит в недоумение врачей всего мира: “Как так? Мышечное волокно целое, не поврежденное. Двигательные нейроны и периферические нервы целые, находятся на своих местах и отлично пропускают импульсы, идущие от головного мозга к мышцам и от мышц к головному мозгу, а движения затруднены?”.

Неврологи назначают сделать электромиографию. И опять для них загадка: нет изменений в структуре мышечного волокна. Снижение амплитуды М-ответа, усиление интерференции и полифазности потенциала говорит о затруднении в движении мышц без какой-либо патологии!

Патологоанатомическая картина заболевания

Посмотрим, что происходит внутри мышечных клеток у пациентов, страдающих миодистрофией Дюшенна. Для этого сделаем надрез кожи, расширим расширителем и возьмем небольшой кусочек мышечных волокон.

Типичный признак миодистрофии в первую очередь - это разный диаметр мышечных волокон. У здорового человека диаметр мышечных волокон одинаковый.

Характерные признаки мышечной дистрофии - атрофированные и гипертрофированные волокна, множественные внутренние ядра и отек.

Изучая окрашенные срезы скелетной мышцы, я увидел денервацию миофибрилл, значительный разброс в размере миофибрилов и выраженный отек.

Пояснение к первому фото :

Бледно-фиолетового цвета - это мышечные волокна в разрезе.
Светлые пятна как внутри волокон, так и снаружи - это отек.
Темные точки - это ядра, которые отек сместил к периферии.

На втором фото показано нормальное мышечное волокно здорового человека.

Степень тяжести мышечной дистрофии по данным электронной микроскопии ориентируется на следующие показатели:

при легкой степени разница в размере мышечных волокон выражена умерено, начальные признаки отека (белый цвет).

На фото : биопсия мышечных волокон при легкой (A), средней (B) и тяжелой степени дистрофии (C).

средняя степень тяжести соответствует перемещению ядер в центр мышечных волокон, расширению межфибриллярного пространства из-за увеличения отека между клетками.

На фото: мышечные волокна при прогрессирующей мышечной дистрофии средней степени тяжести:

а) светло-фиолетового цвета мышечные волокна;

б) светлые пятна внутри мышечных волокон - отек, оттолкнувший ядра из центра клетки к периферии;

в) темные точки - ядра мышечных клеток;

г) стрелкой показана мышечная клетка, которая не может двигаться из-за уменьшения обменных процессов, - темнеет в сторону фиолетового цвета.

тяжелая степень характеризуется обширными очагами деструкции миофибрилл, их фрагментация и дезорганизация, появление гиалиноподобного вещества и отека между мышечными клетками. Функционально такая ткань обладает слабой силой, быстро наступает утомление и развиваются признаки мышечной усталости. Фото будет представлено немного ниже.

Вот такое состояние мышц было у Эмине до обращения ко мне:

Пояснение к фото “тяжелая степень мышечной дистрофии”:

Мышечные волокна в разрезе окрашены в синий цвет.
Красные точки - это ядра мышечных клеток.
Отек - неокрашенный белый цвет.

Клиническая картина мышечной дистрофии

Первым признаком миопатии Дюшенна у Эмине была слабость. Она стала утомляться при обычных физических нагрузках. Наиболее ранними жалобами у Эмине были:

Утомление при беге, длительной ходьбе.
Эмине стала часто падать.
Стали появляться миалгии в ногах (боль в области мышц), иногда в комбинации с болевыми спазмами.
Постепенно ходьба стала затрудняться.

Встать из низкого стула Эмине не могла без помощи рук. При вставании женщина прибегала к использованию вспомогательных приемов: “вставание лесенкой», «взбирание по самому себе” - прием Говерса. Еще через несколько лет Эмине не могла встать с корточек без помощи. Пациентка не могла подниматься по лестнице.

После моего воздействия на мышцы Эмине, она поднимается на 17 этаж без помощи рук, сразу же спускается на лифте вниз и снова поднимается на 17 этаж, не уставая!

Атрофия мышц развивается преимущественно в области тазового пояса, бедер (поэтому эмендическое воздействие на мышцы Эмине было направлено на эти участки).

Мышцы верхних конечностей начинают атрофироваться позже. Эмине говорила, что не может налить себе чай или расчесаться. Посмотрите на результаты лечения мышечной дистрофии на представленном ниже видео: