Рентгенологические особенности черепа у детей с родовыми травмами спинного мозга. Внутричерепное давление и рентгенография Пальцевые вдавления на рентгенограмме черепа у ребенка

Под внутричерепной гипертензией принято понимать состояние, при котором наблюдается чрезмерно сильное давление в черепе цереброспинальной жидкости, продуцируемой сосудистым сплетением, расположенным в желудочках головного мозга.

В том случае, если у человека возникает такая патология, как внутричерепная гипертензия — симптомы появляются сразу. Причем они могут быть настолько ярко выражены, что качество жизни больного резко ухудшается, что и вынуждает его обратиться к врачу для получения грамотного лечения. Такая ситуация складывается потому, что полость черепа у любого человека, возраст которого старше 1 года, является замкнутым пространством, поэтому любые патологические процессы внутри него могут сопровождаться проявлениями этого заболевания — пути экстренного оттока жидкости не существует.

Цереброваскулярная жидкость просто необходима для нормальной работы мозга — она заполняет желудочки мозга и омывает его полушария, что помогает смягчить сотрясения, которым может подвергаться хрупкая нервная ткань. Жизнедеятельность человека в нормальных условиях поддерживается благодаря хрупкой системе, состоящей из самого ликвора, головного мозга и кровеносных сосудов. В том случае, если какой-то из этих элементов начинает работать неправильно, это отрицательно отражается на всех них.

Так, при разрастании опухоли в мозге неизбежно сдавливаются кровеносные сосуды и пути нормального оттока жидкости, что, в итоге, и приводит к тому, что появляются признаки внутричерепной гипертензии. Об этом явлении говорят, если у взрослого человека внутричерепное давление превышает двадцать миллиметров ртутного столба. Правда, измерить его можно лишь в условиях стационара, а потому врачи определяют это состояние по наличию или же отсутствию определенных симптомов.

Причины заболевания

Причин развития данной патологии довольно-таки много. Основные из них таковы:

• врожденные аномалии строения ЦНС (центральной нервной системы);
• отравление;
• перенесенная когда-то травма головы;
• такие грозные инфекционные заболевания, как менингит, ВИЧ, болезнь Лайма, сифилис, полиомиелит, малярия, энцефалит и инфекционный мононуклеоз;
• постоянная гипоксия (то есть кислородное голодание мозга);
• нарушенный отток крови из вен, расположенных в черепной коробке;
• инсульт;
• побочные эффекты некоторых лекарств, например, нитрофурантоина, тетрациклина, левоноргестрела и изотретиноина. Может спровоцировать развитие этой патологии и проведение гормонозаместительной терапии;
• некоторые болезни, а именно: болезнь Аддисона, саркоидоз, системная красная и гипопаратиреоз.

Симптомы внутричерепной гипертензии у взрослых

Повышение внутричерепного давления вызывает нарушения в работе центральной нервной системы, чем и объясняется появление характерных симптомов:

• головная боль, которая нарастает ближе к утру;
• вегето-сосудистая дистония (повышенное или же пониженное артериальное давление, приступы сердцебиения, потливость, предобморочные состояния и так далее);
• повышенная нервная возбудимость;
• быстрая утомляемость;
• ощущение тяжести в голове;
• появление «синяков» под глазами;
• снижение потенции;
• нарушения зрения, светобоязнь;
• икота, тошнота рвота, которая возникает на высоте головной боли, и практически никогда не приносит больному облегчения.

Данная патология требует обязательного лечения. Если у больного любого возраста возникает внутричерепная гипертензия — симптомы этого патологического состояния проявляются очень ярко и могут привести к развитию тяжелых последствий.

Длительно протекающая внутричерепная гипертензия может стать причиной ишемии мозга (развивается гипоксия коры), его сдавления, а также и смещения (дислокации) мозговых структур ствола — эту состояния представляют реальную опасность для жизни пациента из-за нарушения деятельности жизненно важных центров, расположенных в головном мозге. Порой все это может привести даже к летальному исходу. Нередко это заболевание провоцирует и такие осложнения как слепота, паралич, умственная отсталость и тяжелые психические расстройства.

Программа лечения этого состояния напрямую зависит от степени нарушения жизненно важных функций и выраженности симптомов — при начальных стадиях внутричерепной гипертензии, выявляемых чаще всего, достаточно назначения медикаментозного лечения, направленного на:

• уменьшение продукции ликвора;
• предотвращение метаболических нарушений в клетках различных отделов головного мозга;
• восстановление нормального состояния сосудов.

При тяжелых степенях поражения и наличии новообразования внутри полости черепа (доброкачественного или злокачественного) требуется проведение нейрохирургической операции.

Оценка краниограмм у больных с нейроэндокринными синдромами.

Ирина ТЕРЕЩЕНКО
Профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней медико-профилактического факультета.
Елена САНДАКОВА
доцент кафедры акушерства и гинекологии ФУВ. Пермская государственная медицинская академия

Любая нейроэндокринная патология, имеющая хроническое течение, сопровождается изменениями ликвородинамики и внутричерепной гемодинамики, имеющими отражение на краниограммах. При этом не имеет существенного значения, что поражается первично: гипоталамо-гипофизарная система или периферические эндокринные железы. Метод краниографии может быть отнесен к числу рутинных, тем не менее он дает богатую информацию о ликвородинамике, внутричерепной гемодинамике (как артериальной, так и венозной), нарушениях остеосинтеза в силу гормонального дисбаланса, перенесенных внутричерепных воспалительных процессах. Немаловажно, что метод доступен, не требует сложной аппаратуры. Как правило, рентгенограмму производят в прямой и боковой проекциях, с использованием рассеивающей решетки, при фокусном расстоянии, равном 1 м. Наиболее информативными являются снимки, сделанные в боковой проекции. При хронических эндокринопатиях нередко приходится изучать динамику краниографических изменений. Для этого важно соблюдать условие - не изменять позицию головы при повторных снимках. Учитывая, что костные изменения - процесс медленно протекающий, не рекомендуется делать повторные снимки часто. Так, при подозрении на аденому гипофиза допустимо контрольное рентгенологическое исследование через 6 месяцев; в других же случаях оно проводится не чаще одного раза в год.

Анализ краниограмм следует начинать с оценки формы и размера черепа, структуры костей свода, состояния швов, затем проверить наличие признаков внутричерепной гипертензии, симптомов сосудистых нарушений как артериальных, так и венозных, оценить пневматизацию пазух. Далее важно дать характеристику размерам, форме и особенностям турецкого седла, в том числе определить признаки повышения давления в нём.

Формы и размеры черепа

Наиболее часто встречаются нормоцефалическая, брахицефалическая, долихоцефалическая и неправильная формы черепа. Крайний вариант брахицефалической формы называют "башенный череп". Изменение формы черепа позволяет предположить врожденный или приобретенный на ранних этапах онтогенеза характер нейроэндокринной патологии. "Башенный череп" может свидетельствовать о генетическом заболевании. Так, например, он встречается при синдроме Шерешевского - Тернера, синдроме Клайнфелтера. Брахицефалическая форма часто определяется у лиц с врожденным гипотиреозом. В норме сагиттальный размер черепа колеблется от 20 до 22 см.

Оценка костей свода черепа

Необходимо определить толщину костей свода черепа. Ее измеряют на обзорной рентгенограмме в боковой проекции. Измерение проводится между наружной и внутренней пластинками костей. В норме толщина костей свода черепа колеблется от 4 до 10 мм. Истончение костей свода черепа, особенно за счет спонгиозного слоя, может быть признаком гормональной недостаточности как врожденного, так и приобретенного характера, например, при гипофизарном нанизме, синдроме Клайнфелтера, синдроме Шиена, евнухоидизме и т.д. В этих случаях речь идет об атрофии костной ткани, т.е. об уменьшении объема кости, а не об остеопорозе, при котором имеет место разрежение кости без изменения объема. При выраженной внутричерепной гипертензии атрофия костей свода черепа может быть локальной. Утолщение костей свода черепа встречается при гиперсекреции гормона роста (акромегалия).

Признаки эндокраниоза

Под термином "эндокраниоз" понимают гиперостоз и все виды обызвествления свода и основания черепа, твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа, а также сосудистых сплетений боковых желудочков мозга и шишковидной железы. Природа эндокраниоза изучена недостаточно. Эндокраниоз - это неспецифический полиэтиологический синдром, возникающий в результате нейроэндокринно-иммунных нарушений, сопровождающих различные патологические процессы. Обнаружение обызвествлений в мозговой ткани помогает судить о локализации патологического очага, его форме, величине, характере. Считают, что развитие эндокраниоза может быть обусловлено:

Нарушением локального кровообращения в мозгу, в частности изменениями гемодинамики в твердой мозговой оболочке;
- реакцией твердой мозговой оболочки на воспаление придаточных пазух, ринофарингит, менингит и т.д.;
- дисгормональными нарушениями, в частности дисфункцией системы гипоталамус - гипофиз, а также патологией периферических эндокринных желез (надпочечники, щитовидная железа, гонады, паращитовидные железы);
- нарушениями кальциевого обмена;
- опухолями головного мозга;
- травмами головы;
- ятрогенными воздействиями (лучевые, гормонотерапия) и т.д.

Эндокраниоз может иметь различную локализацию и проявлять себя:

Гиперостозом внутренней пластинки лобной кости, что встречается наиболее часто;
- гиперостозом внутренней пластинки теменных костей (изолированно или в сочетании с лобным);
- обызвествлением в области турецкого седла: диафрагмы, ретроклиновидных связок (симптом "хлыста");
- утолщением диплоического слоя костей свода черепа;
- обызвествлением серповидного отростка менингеальной оболочки, что, как правило, свидетельствует о перенесенном воспалении;
- посттравматическими и послевоспалительными обызвествлениями, которые могут иметь различную локализацию;
- ранним склерозированием (изолированным или сочетанным) коронарного, затылочного, ламбдовидного швов;
- обызвествлением сосудистых сплетений боковых желудочков мозга (синдром Фара или так называемые пахионовы грануляции).

Краниофарингеомы обызвествляются в 80-90 проц. случаев; участки обызвествления располагаются в основном над турецким седлом, реже - в полости турецкого седла или под ним в просвете пазухи основной кости; иногда может частично обызвествляться и капсула опухоли.

В большинстве случаев лобный гиперостоз связан с тем, что в твердой мозговой оболочке происходят остеопластические процессы. Классический вариант лобного гиперостоза встречается при синдроме Морганьи - Мореля - Стюарта, характеризующийся гипоменструальным синдромом, бесплодием, ожирением абдоминального типа, выраженным гирсутизмом и резкими головными болями. При выявлении лобного гиперостоза следует обратить внимание на состояние углеводного обмена: эти больные относятся к группе риска по сахарному диабету.

Краниостеноз

Краниостеноз - преждевременное срастание швов черепа, завершающееся до окончания развития головного мозга. При этом задержка роста костей черепа происходит в сторону сохранившихся швов. Преждевременное закрытие черепных швов в детском возрасте всегда ведет к деформации черепа и вызывает изменения его внутреннего рельефа в результате повышения внутричерепного давления. Если же срастание швов наступает после 7-10 лет, то деформация черепа мало выражена и клинические проявления скудны. В связи с этим различают компенсированные и декомпенсированные клинические формы краниостеноза. Краниография имеет решающее значение в постановке диагноза. Рентгенологически краниостеноз характеризуется деформацией черепа и отсутствием какого-либо шва. Кроме этого появляются усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода черепа, усиление сосудистого рисунка. Могут быть углубление и укорочение черепных ямок, истончение спинки турецкого седла и клювовидная ее деформация с отклонением кпереди. Для диагностики краниостеноза имеет значение не истончение свода, а диспропорция минимальной и максимальной его толщины на рядом расположенных участках.

Оценка турецкого седла

Турецкое седло представляет собой углубление в средней части верхней поверхности тела основной кости, ограниченное спереди и сзади костными выступами. Турецкое седло является костным ложем гипофиза и носит название гипофизарной ямки. Передний выступ называется бугорком седла, задний - спинкой турецкого седла. Турецкое седло имеет дно, стенки и в верхнем отделе задние и передние клиновидные отростки. Дно пролабирует в пазуху основной кости. Спереди турецкое седло вплотную примыкает к зрительному перекресту - hiasma opticum. Разница между размерами гипофиза и костного ложа не превышает 1 мм. Поэтому по изменениям турецкого седла можно в определенной степени судить о состоянии гипофиза.

Оценку турецкого седла следует начать с изучения его формы и размеров. С этой целью измеряются сагиттальный и вертикальный размеры, а также вход в турецкое седло. Сагиттальный размер измеряется между двумя наиболее удаленными точками передней и задней стенок седла и составляет у взрослых 9 - 15 мм. Вертикальный размер измеряется по перпендикуляру, восстановленному от самой глубокой точки дна до межклиновидной линии, которая соответствует положению соединительнотканной диафрагмы седла. Через ее отверстие проходит ножка гипофиза, соединяющая его с гипоталамусом. В норме вертикальный размер - 7-12 мм. Вход в турецкое седло - расстояние между средним и задним клиновидными отростками.

Форма турецкого седла имеет возрастные особенности: ювенильное турецкое седло имеет округлую форму; индекс сагиттальный размер/вертикальный размер равен единице. Для взрослого человека наиболее характерна овальная форма турецкого седла, при котором сагиттальный размер больше вертикального на 2-3 мм (в приложении приводятся нормальные размеры турецкого седла). Форма турецкого седла весьма вариабельна. Различают его овальную, круглую, плоскоовальную, вертикально-овальную, неправильную конфигурацию.

Увеличение размеров турецкого седла наблюдается при макроаденомах гипофиза, синдроме "пустого турецкого седла", а также при гиперплазии аденогипофиза в постменопаузе или у больных с длительно не леченной недостаточностью периферических эндокринных желез (после кастрации, при первичном гипотиреозе, гипокортицизме, гипогонадизме). Изменение формы и величины турецкого седла дает возможность определить преимущественное направление роста аденомы гипофиза. Опухоль может расти кпереди в сторону хиазмы, и тогда требуется срочное решение вопроса об оперативном вмешательстве. Опухоль может пролабировать в полость сфеноидальной пазухи, что, как правило, сопровождается мучительными цефалгиями, или расти в направлении спинки турецкого седла, часто разрушая ее. При росте опухоли кверху расширяется вход в гипофизарную ямку, клинически это зачастую проявляется ожирением и другими гипоталамическими расстройствами.

При малых интраселлярных аденомах и микроаденомах гипофиза размеры турецкого седла могут не изменяться, но повышается давление в полости турецкого седла, что характеризуется следующей симптоматикой: остеопорозом спинки, отклонением ее кзади, удвоением или многоконтурностью дна, симптомом "псевдотрещины" дна или спинки, "подрытостью" клиновидных отростков основной кости, обызвествлением ретроклиновидной связки (симптом "хлыста"). Аналогичные изменения наблюдаются при гиперплазии гипофиза любого генеза. Важно помнить, что гиперплазия и аденомы гипофиза в последние годы стали довольно распространенной ятрогенией, что связано с широким и не всегда оправданным применением гормональных препаратов, в частности контрацептивов. Могут встречаться очаги обызвествления в полости турецкого седла, что чаще всего свидетельствует о наличии краниофарингиомы. Признаками атрофии спинки являются уменьшение ее толщины до 1 мм и менее, отсутствие дифференциации задних клиновидных отростков, заострение или отсутствие их верхушек.

При увеличении турецкого седла по краниограмме нельзя провести дифференциальную диагностику между аденомой гипофиза и синдромом "пустого турецкого седла", что принципиально важно, поскольку тактика лечения различна. В этой ситуации необходимо направлять больных на компьютерную и магнитно-резонансную томографию, если нет четких клинических симптомов, указывающих на аденому (например, нет акромегалии и т.д.). Синдром "пустого турецкого седла" может быть врожденным или приобретенным.

В клинической практике часто встречается синдром "малого турецкого седла". Малое турецкое седло следует расценивать как маркер эндокринной дисфункции, возникшей до периода полового созревания. Он характерен для больных с пубертатно-юношеским диспитуитаризмом (гипоталамический пубертатный синдром). У женщин с нарушением менструальной функции центрального генеза он встречается в 66 проц. случаев. По наличию этого синдрома можно прогнозировать синдром Шиена. Под синдромом "малого турецкого седла" понимают уменьшение объема гипофизарной ямки. При этом может наблюдаться уменьшение одного или обоих ее размеров: сагиттального менее 9,5 мм, вертикального менее 8 мм. При этом всегда создается повышение давления в полости турецкого седла, что отражается на функции гипофиза. Особенно часто это проявляется в периоды эндокринной перестройки (пубертация, климактерия, беременность), когда физиологически объем гипофиза увеличивается в 3-5 раз. При малом турецком седле возникает постоянная или периодическая ишемия гипофиза. Поэтому у женщин с малым турецким седлом риск развития синдрома Шиена намного выше. Формирование малого турецкого седла обусловлено не столько врожденными причинами, сколько нарушением остеогенеза: сращение всех 14 точек окостенения основной кости в норме заканчивается к 13-14 годам. Преждевременный синостоз, возникающий в результате гормональных нарушений, служит одной из причин этой патологии. При этом возникает несоответствие размеров гипофиза костному ложу. Ускоренный синостоз происходит при преждевременном или ускоренном процессе полового созревания, несовершенном остеогенезе на фоне врожденного гипотиреоза, может провоцироваться приемом стероидных анаболических гормонов в допубертатный период.

Оценка пневматизации

Пазуха основной кости к 9-10 годам частично пневматизирована; к 16 годам - наполовину или на две трети; к 24 годам пазуха основной кости должна быть пневматизирована полностью. Отсутствие ее пневматизации может быть обусловлено гипофункцией передней доли гипофиза. Лобные пазухи могут быть нормальных размеров, гипоплазированы или вообще отсутствовать. Нарушение пневматизации пазух может отражать те или иные изменения в эндокринной системе. Снижение пневматизации пазух встречается при гипофункции передней доли гипофиза, гиперфункции щитовидной железы, а также при воспалительных заболеваниях пазух. Гиперпневматизация пазух может быть проявлением нейроэндокринной патологии, акромегалии, гипофункции щитовидной железы. Гиперпневматизация и избыточное развитие ячеек сосцевидных отростков тоже служат признаками эндокринопатии.

Признаки внутричерепной гипертензии

Рентгенологически внутричерепная гипертензия проявляется:

Усилением внутреннего рельефа черепных костей и их истончением;
- изменением турецкого седла (расширением, остеопорозом, выпрямлением спинки, позднее - ее разрушением);
- расширением черепных швов и черепных отверстий;
- изменением формы черепа (форма шара) и расположения черепных ям;
- вторичными гемодинамическими изменениями вследствие нарушения венозного оттока (расширение каналов диплоических вен и венозных выпускников);
- усилением борозд менингеальных сосудов;
- увеличением фронто-орбитального угла более 90 .

Степень выраженности этих изменений зависит от возраста, быстроты нарастания внутричерепного давления. Усиление внутреннего рельефа черепа, или так называемые пальцевые вдавления, - это отпечатки мозговых извилин и борозд больших полушарий на церебральной поверхности костей свода черепа. Пальцевые вдавления могут быть по всему своду, но преимущественно встречаются в переднем отделе, а в основании черепа лишь в области передней и средней черепных ям. В задней черепной яме их никогда не бывает, так как здесь располагается мозжечок. В возрасте 10-15 лет пальцевые вдавления видны в лобной, височной и весьма редко в теменной и затылочных костях. После 20 лет в норме они отсутствуют или очень слабо видны в лобной кости свода черепа. Длительно существующая внутричерепная гипертензия может вызвать сглаживание ранее выраженного внутричерепного рельефа костей черепа. В случае компенсированной внутричерепной гипертензии может наблюдаться отложение извести в виде полосы по ходу венечного шва.

Сосудистый рисунок черепа

Слагается из просветлений разной формы и величины, как бы очерченных тонкой пластинкой. На краниограмме определяются лишь те сосуды, которые имеют в черепных костях костное ложе. Это могут быть борозды, располагающиеся эндокраниально, борозды оболочек мозга, каналы, идущие в губчатом веществе черепных костей (диплоэ). Одним из признаков нарушения гемодинамики в полости черепа является расширение каналов диплоических вен. В норме они могут отсутствовать или определяться только в области теменных бугров. Контуры их нечеткие, бухтообразные. Признаками расширения диплоических каналов служит увеличение их просвета более 4-6 мм и четкость контуров. При затруднении венозного оттока из полости черепа расширенные диплоические каналы распространяются за пределы теменных бугров, стенки их выпрямляются.

Особенности краниограмм при некоторых нейроэндокринных заболеваниях и синдромах

Акромегалия

На рентгенограмме размеры черепа увеличены, кости свода утолщены и склерозированы, рельеф наружной поверхности усилен. Особенно сильно утолщается лобная кость. Это проявляется увеличением размеров и шероховатостью затылочного выступа, надбровных дуг и скуловых костей. Иногда отмечается усиление сосудистого рисунка свода черепа. Увеличена гипофизарная ямка турецкого седла. При акромегалии обычно развивается макроаденома. Однако следует учесть, что при соматотропиноме встречается и микроаденома. Значительно повышена пневматизация околоносовых пазух и сосцевидных отростков. Клиновидная пазуха уплощена. Нижняя челюсть значительно увеличена, межзубные промежутки расширены; нередко выражен прогнатизм. Седельно-черепной индекс увеличивается.

Болезнь Иценко - Кушинга. Турецкое седло чаще сохраняет ювенильную (круглую) форму. Обычно встречается базофильная аденома гипофиза, не достигающая больших размеров. Наблюдается расширение входа в турецкое седло. Одним из косвенных признаков базофильной аденомы гипофиза является локальный остеопороз спинки турецкого седла. Часто подвергаются обызвествлению участки твердой мозговой оболочки в области турецкого седла. Седельно-черепной индекс находится в пределах нормы, но может и увеличиваться. Может обнаруживаться выраженный остеопороз костей свода черепа.

Рентгенологические признаки пролактиномы. Пролактинома часто является микроаденомой и может не вызывать деструкции турецкого седла. Поэтому при соответствующей клинике необходимо проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию гипофиза. Гиперпролактинемия всегда вызывает внутричерепную гипертензию, а сама ликворная гипертензия может быть причиной гиперпролактинемии.

Болезнь Шиена. Рентгенологическая картина характеризуется истончением костей свода черепа, остеопорозом, обусловленным в первую очередь дефицитом половых гормонов.

Синдром Морганьи - Мореля - Стюарта ("синдром лобного гиперостоза", "нейроэндокринная краниопатия", "метаболическая краниопатия") характеризуется триадой симптомов: абдоминальным ожирением (основной признак), гирсутизмом, нарушением менструальной и репродуктивной функции. Часто заболеванию сопутствуют гипертония, диабет, мучительные цефалгии, слабость, изменения психики вплоть до деменции и другие симптомы. Рентгенологически синдром проявляется утолщением внутренней пластинки лобной, иногда и теменной костей. В этих участках крыши черепа видны узловатые шероховатые утолщения костей. Эти изменения получили различные названия: "капли свечи", "сталактитообразные утолщения", "географическая карта" и др. Иногда отмечаются диффузное утолщение костей черепа, обызвествление твердой мозговой оболочки в различных отделах полости черепа. По наружному затылочному возвышению отмечаются разрастания по типу "шпор". На краниограммах часто выявляется нарушение пневматизации придаточных пазух носа. Иногда находят увеличение сагиттального размера гипофизарной ямки, но в дальнейшем увеличение не прогрессирует.

Синдром патологического климакса. На краниограммах у большинства больных выявляются различные признаки эндокраниоза, а также симптомы внутричерепной гипертензии (истончение костей свода черепа, повышение пневматизации придаточных пазух носа, сосцевидных отростков и т.д.). При этом тяжесть клинических проявлений патологического климакса коррелирует с выраженностью рентгенологических симптомов.

Синдром Фара (симметричная кальцификация сосудов базальных ганглиев головного мозга неатеросклеротической природы). Этот синдром встречается при разных патологических состояниях, наиболее частыми из которых являются врожденный гипотиреоз или гипопаратиреоз. Клинически симметричные внутричерепные обызвествления сопровождаются головными болями, нарушением речи, эпилептиформными приступами, постепенно прогрессирующей деменцией, пирамидными знаками

Пубертатно-юношеский диспитуитаризм (гипоталамический пубертатный синдром). Ускоренный процесс полового созревания приводит к формированию у таких больных синдрома малого турецкого седла. Имеется тенденция к увеличению сагиттального и уменьшению вертикального размера турецкого седла, которое приобретает вид горизонтального овала даже у 11-летних больных. Во многих случаях проявляются признаки повышения давления в полости турецкого седла: истончение четырехугольной пластинки, псевдотрещина спинки турецкого седла, обызвествление ретроклиновидной связки. Нарушение процесса окостенения оказывает влияние на состояние швов черепа: формируется уплотнение венечного шва, в ряде случаев развивается венечный краниостеноз. Изменяется форма черепа: он приобретает неправильную или долихоцефалическую форму. Облигатным признаком является внутричерепная гипертензия. У больных, перенесших нейроинфекцию в анамнезе или черепно-мозговую травму, наблюдаются явления эндокраниоза (внутренний лобный гиперостоз, обызвествление твердой мозговой оболочки в разных отделах). Усиление каналов диплоических вен свидетельствует о затруднении венозного оттока из полости черепа при этом заболевании. Степень выраженности рентгенологических изменений зависит от давности патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной системе.

Синдром "пустого турецкого седла". Это полиэтиологический синдром, основной причиной которого является врожденная или приобретенная неполноценность диафрагмы турецкого седла. Этот синдром характеризуется расширением субарахноидального пространства в гипофизарную ямку. Турецкое седло при этом увеличивается. Следует подчеркнуть, что наличие рентгенологических данных, свидетельствующих об увеличении и деструкции турецкого седла, необязательно указывает на опухоль гипофиза. Наиболее надежными методами диагностики "пустого турецкого седла" являются его компьютерная или магнитно-резонансная томография.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на внедрение новых совершенных методов обследования, таких, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, краниография остается классической диагностической методикой. Она доступна, способствует правильной интерпретации клинических данных, помогает в дифференциальной диагностике нейроэндокринных синдромов.

ПРИЛОЖЕНИЕ

РАЗМЕРЫ ТУРЕЦКОГО СЕДЛА У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ

Возраст, годы

Сагиттальный размер турецкого седла (мм)

Вертикальный размер седла (мм)

Максимальн.

Минимальн.

Максимальн.

Минимальн.

20.01.2017

Борозда средней оболочечной артерии рентгенологически может выявляться уже к концу 1-го и в нача-ле 2-го года жизни

Возрастные особенности. Борозда средней оболочечной артерии рентгенологически может выявляться уже к концу 1-го и в начале 2-го года жизни.

Незначительное увеличение ее поперечника с возрастом трудно учесть.

Однако у лиц пожилого и старческого возраста поперечник борозды может достигать 3 мм, в то время как у детей и взрослых он не превышает 1 - 2 мм.

Кроме того, с возрастом появляется и усиливается извилистость борозды передней ветви средней оболочечной артерии у выхода ее на крышу черепа, что, по-видимому, обусловлено атеросклеротическими изменениями.

Скобкообразная тень переднего отдела борозды внутренней сонной артерии рентгенологически выявляется после 20 лет. Возрастные ее особенности не изучены.

Венозные борозды в рентгеновском изображении, проецируясь ортоградно в краеобразующий отдел крыши черепаобразуют четкое скобкообразное давлевливание на внутренней пластинке.

Иногда края борозд слегка приподняты.

В центральных и переходных отделах черепа венозные борозды дают нерезкое лентовидное,равномерное просветление, не имеющее разветвлений.

Рис. 19.Схематическое изображение венозных синусов и вне-выпускников.

1 - внутренняя яремная вена. Синусы: 2 - Венозные борозды в рентгеновском изображении, проецируясь ортоград- сигмовидный; 3 - поперечный; 4 - сток си­нусов; 5 - верхний сагитталь ный; 6 - ниж-но в краеобразующий отдел крыши черепа, образуют четкое скобкообразний сагиттальный; 7 - клиновидно-теменной;S - прямой; 9 - пещеристый; 10 - основное ное вдавление на внутренней пластинке. Иногда края борозды слегка присплетение. Вены-выпускники: 11 - сосцевид-наб; 12 - затылочная; 13 - теменная; 14 - лобная

Борозда сагиттального синуса располагается в срединной плоскости и выявляется на рентгенограммах в прямой передней и задней, носо­лобной, носо-подбородочной и задней полуаксиальной (затылочной) проекциях. В краеобразующем отделе она дает скобкообразное вдавление на внутренней пластинке, изредка продолжающееся книзу в виде лентообразного просветления с доволь но четким контуром, ширина которого достигает 6 -10 мм. На рентгенограмме черепа в боковой проекции борозда не дифференцируется, однако ее края и дно могут обусло­вит многоконтурность внутренней пластинки.

Борозда поперечного синуса выявляется на рентгенограмме в задней полуаксиал ной (затылочной) проекции в виде отчетливого одно- или двустороннего лентовидного просветления.

Одностороннее просветление борозды поперечного синуса обусловлено его боль шей глубиной справа, что связано с более значительным кровотоком через правую яремную вену.

Ширина борозды поперечного синуса достигает 8-12 мм. Борозда поперечного синуса и сток синусов могут выявляться на рентгенограмме в боковой проекции в виде скобкообразного вдавления на внутреннем затылочном выступе, обычно продолжающемся в линейное горизонтально расположенное просветление

Рис. 21. Фрагмент рент­генограммы черепа в боковая проекция

Видно лентовидное просветление, обусловленное бороздой попереч­ного (одиночная стрелка) и сигмо­видного (двойные стрелки) сину­сов. В краеобразующем отделе тройной стрелкой обозначено вдавление, отображающее сток синусов.

Борозда сигмовидного синуса является непосредственным продолжением борозды попереч­ного синуса. Наиболее отчетливо она определяется на рентгенограмме черепа в задней полуаксиальной (заты­лочной) и в боковой проекциях в виде лентовидного S-образно изогнутого просветления, расположенного позади каменистой части височной кости. Борозда сигмовидного синуса имеет более четкий передний и ме­нее четкий задний контуры, ширина ее составляет 8-12 мм. Кроме того, борозда сигмовидного синуса может быт изучена на прицел ной рентгенограмме височной кости в косой проекции. Расположение борозды по отношению к каменистой части височной кости будет рассмотрено при изложении рентгеноанатомии последней, так как это имеет особое значение в отоларингологической практике.

Борозда клиновидно - теменного синуса менее постоянна, она может быть одно- или двусторонней и выявляется на рентгенограммах черепа в прямой и боковой проекциях. Располагается эта бо­розда непосредственно позади венечного шва, параллель но ему или несколько отклоняясь кзади. В нижнем отделе крыши черепа на ограниченном участке протяженность ю до 1-2 см она может совпадать с бороздой передней ветви средней оболочечной артерии. В отличие от артериальной, борозда клиновидно-теменного синуса представляет собой довольно равномерное лентовидное просветление. Ширина его по направлению к краеобразующему отделу крыши не толь ко не уменьшается, но даже может увеличиваться.

Таким образом, распознавание венозных борозд и дифференциация их от других анатомических образова-

ний и травматических повреждений не представляет трудностей.

Возможность рентгенологического выявления изменений венозных борозд при патологических внутриче-
репных процессах весьма ограничена; отмечено углубление венозных борозд при краниостенозе.

Возрастные особенности. Венозные борозды могут выявлять ся рентгенологически, начиная со
2-го года жизни. С возрастом медленно нарастают их ширина и глубина, достигая у взрослых соответственно
6-12 и 1-2 мм.

Диплоические каналы. Каналы вен диплоэ лучше всего выявляются на обзорных рентгенограммах черепа
в прямой и боковой проекциях. Они наиболее вариабельны среди всех сосудистых образований черепа и в
норме отличаются асимметрией. Различают линейные и ветвящиеся каналы. Последние наиболее часто локализуются в области теменных бугров.

Длина линейных каналов варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. А. Е. Рубашева
предложила линейные каналы до 2 см именовать короткими, а длиной более 2 см - длинными. Ветвящиеся
каналы диплоэ называются еще звездчатыми. Ширина их также значительно варьирует от 0,5 до 5 мм

Характерными особенностями каналов диплоэ в рентгеновском изображении являются неровность их конту-
ров и бухтообразные расширения просвета. Из-за расположения в губчатом веществе и отсутствия плотнойстенки они дают нерезкое довольно однородное просветление. Бухтообразност и неровность контуров выражены тем отчетливее, чем шире канал. Это дало повод к неправильному названию этих каналов варикоз-
ными. Однако они представляют собой вариант нормы. Исчезновение бухтообразности в широких каналах и появление четкого, интенсивного контура наблюдаются при внутричерепных патологических процессах и | обусловлены нарушением венозного кровотока. Важная особенность широких каналов диплоэ - наличие по их ходу костных островков,которые приводят к раздвоению основного ствола. Эта особенность каналов диплоэ требует дифференциации их с симптомом раздвоения при линейных переломах. Диплоические каналы отличаются от линии перелома меньшей прозрачностью и однородностью просветле- ния, нерезкостыо и бухтообразностью контуров, а при раздвоении канала - значительной шириной просвета (3-5 мм).

Возрастные особенности. Каналы вен диплоэ формируются после рождения и рентгенологически выявляются не ранее 2-3-го года жизни. Формирование их продолжается до конца 2-3-го десятилетия. С возрастом ширина просвета каналов диплоэ увеличивается, а бухтообразност их контуров нарастает.

Каналы вен-выпускников рентгенологически выявляются в виде лентовидных просветлений довольно рав-
номерной ширины с четкими, интенсивными контурами, обусловленными наличием плотной стенки. Одно-
временно с каналом вены-выпускника может определятся его внутреннее или наружное отверстие в виде
овального или круглого просветления, окруженного интенсивным ободком. В некоторых выпускниках опре-
деляется толь ко одно из отверстий, а канал не дифференцируется. Характерной особенностью кана-
лов вен-выпускников является их строгое анатомическое расположение. Рентгенологически могут быть изу-
чены каналы лобной, теменной, затылочной и сосцевидной вен-выпускников.

Канал лобной вены - выпускника наиболее отчетливо выявляется на рентгенограммах в
прямой передней или носо-лобной проекциях. Начинаясь от борозды сагиттального синуса, ее канал
образует дугообразный изгиб кнаружи и заканчивается отверстием в области надглазничного края.

В норме обнаруживается преимущественно односторонний канал лобной вены-выпускника. Длина его
достигает 30-70 мм, ширина колеблется от 0,5 до 2 мм. Частота выявления канала неболь шая и составляет
у взрослых около 1%.

Канал теменной вены - выпускника рентгенологически редко выявляется из-за неблагоприятных проекционных условий.

Наиболее оптимальные для его обнаружения - прямая передняя и задняя, а также носо-подбородочная
проекции. Короткий канал, отвесно прободающий теменную кость, обычно не дает изображения и
поэтому на рентгенограммах видно только одно из его отверстий. Парное или непарное отверстие канала те-
менной вены-выпускника имеет вид овального, четко очерченного просветления диаметром 0,5-2 мм, расположенного на расстоянии до 1 см от стреловидного шва на уровне теменных бугров.

Канал затылочной вены - выпускника определяется преимущественно на рентгенограмах.

Частота рентгенологического выявления канала теменной вены-выпускника составляет около 8%.

Канал затылочной вены - выпускника определяется преимущественно на рентгенограм- стока синусов, или наружным, находящимся у наружного затылочного гребня. Контур выявляемого отверстия четкий, интенсивный, диаметр его варьирует в пределах 0,5-2 мм. Частота выявления составляет 22%.

Канал сосцевидной вены - выпускника отчетливо дифференцируется на рентгено­граммах в боковой и задней полуаксиальной (затылочной) проекциях, а также на прицельной рентгенограм­ме каменистой части височной кости в косой проекции, рентгенологическая трактовка которой приведена ниже.

На указанных рентгенограммах определяется канал сосцевидной вены-выпускника, имеющий четкие, ин­тенсивные контуры. В ряде случаев удается различить его внутреннее отверстие, открывающееся на дне бо­розды сигмовидного синуса, реже - на месте перехода борозды поперечного в борозду сигмовидного сину­са. Определяется также его наружное сосцевидное отверстие, которое открывается у основания сосцевидного от­ростка или в области теменно-сосцевидного шва.

Ширина канала сосцевидной вены-выпускника наиболее вариабель на и составляет от 0,5 до 5,0 мм, длина колеблется в пределах 10-40 мм. Частота выявления наиболее высокая по сравнению с другими венами- выпускниками и на рентгенограмме в боковой проекции составляет около 30%.

Частота выявления каналов вен-выпускников и их ширина увеличиваются при внутричерепных патологи­ческих процессах. Ширина канала лобной, затылочной и теменной вен-выпускников, превышающая 2 мм, является признаком нарушения внутричерепного кровотока. Кроме того, при внутричерепной патологии ста­новятся видимыми дополнительные каналы лобной и каналы, а иногда множественные отверстия затылочной вены-выпускника.

Возрастные особенности. Каналы вен-выпускников могут быть рентгенологически выявле­ны уже в первые годы жизни (теменной и лобной - на 2-м, затылочной - на 5-м году), а канал сосцевидной вены-выпускника - в первые месяцы жизни.

Отчетливого увеличения ширины их просвета с возрастом не отмечено.

Частота рентгенологического выявления каналов вен-выпускников несколько выше в первом десятилетии жизни, чем в старшем возрасте, что можно объяснить лучшими условиями изображения в связи с меньшей толщиной костей черепа в детском возрасте.

Грануляционные (зернистые) ямочки и боковые лакуны. Грануляционные ямочки располагаются в крыше и в основании черепа. Они окружены острым или тупым краем, стенки их соответственно могут быть пологими или острыми, отвесными. При острых краях контуры ямочек четкие, при пологих - нечеткие. Дно ямочек чаще неровное из-за дополнительных вдавлений. Такие же вдавления могут располагаться по краю ямочек, что придает им фестончатый вид.

При проецировании в централ ном отделе грануляционные ямочки, не имеющие дополнител ных вдавле- ний, дают в рентгеновском изображении однородное просветление округлой формы с ровным контуром. При наличии дополнитель ных вдавлений дна и стенок ямочки на рентгенограммах определяется ячеистое про­светление с фестончатыми контурами.

Костная структура вокруг глубоких грануляционных ямочек более мелкопетлистая, чем на осталь ном про­тяжении черепа. Некоторые ямочки, расположенные в лобной чешуе, окружены интенсивным ободком плот­ной кости шириной от 0,5 до 5 мм.

К грануляционным ямочкам крыши черепа обычно подходят диплоические каналы. Венозные отверстия, которыми они открываются на дне или в стенках ямочек, дают точечные просветления, что усиливает неодно- родност просветления, обусловленного грануляционными ямочками.

При расположении грануляционных ямочек в крыше черепа они образуют просветление, окаймленное по одному из контуров интенсивной линейной тень ю скобкообразной формы.

При изображении грануляционной ямочки в краеобразующем отделе крыши черепа она дает нишеподобное вдавление внутренней пластинки с истончением диплоического вещества на этом уровне. Наружная пластинка над ней не изменена.

Грануляционные ямочки крыши черепа располагаются асимметрично, преимущественно парасагиттал но в лобной и теменных костях. На рентгенограммах черепа в прямой передней и носо-лобной проекциях они определяются в центральном и переходном отделах крыши на расстоянии до 3 см от срединной линии че­репа

Размеры грануляционных ямочек этой локализации - от 3 до 10 мм. Количество ямочек, выявляемых рент­генологически, в лобной кости не превышает 6, а в теменной - 4. На рентгенограмме черепа в боковой проек­ции грануляционные ямочки лобной и теменных костей проецируются в переходном отделе, изредка выходят в краеобразующий отдел и поэтому их рентгеноанатомический анализ затруднен.

Грануляционные ямочки изредка определяются и в затылочной чешуе на границе крыши и основания че­репа по ходу борозды поперечного синуса. Они дают просветления округлой или полицикличной формы раз­мерами от 3 до 6 мм, количество их в норме не превышает 2-3. Оптимальная проекция для их выявления - задняя полуаксиальная (затылочная).

Грануляционные ямочки основания черепа расположены в боль ших крыльях клиновидной кости и приле­жащих к ним отделах чешуйчатой части височной кости (рис. 256). Рентгенологически они выявляются редко. Оптимальной для их изучения является носо-подбородочная проекция. Грануляционные ямочки боль шого крыла клиновидной кости проецируются в наружном отделе глазницы, а ямочки чешуйчатой части височной кости - кнаружи от глазницы.

Рис. 22. Графическое изображение нарастания количества грануляционных ямочек с возрастом при учете полового димор­физма.

В отличие от грануляционных ямочек крыши черепа не видны диплоические каналы, подходящие к грануляционным ямочкам основания черепа.

При внутричерепной гипертензии число и размеры грануляционных ямочек увеличиваются, расширяется зона их локализации в лобной кости (с 3 до 5-6 см по обе стороны от срединной линии), а у детей на­блюдаются более ранние сроки их рентгенологического выявления (ранее 3-5 лет в лобной кости и ранее 20 лет - в основании черепа). Крупные грануляционные ямочки на рентгенограмме могут симули­ровать очаги деструкции.

От очагов деструкции и других анатомических образований (пальцевидных вдавлений, отверстий каналов вен-выпускников) грануляционные ямочки крыши и основания черепа отличаются закономерной локализацией, неправильной округлой формой, наличием полицикличного, довольно четкого контура и неоднородным ячеистым просветлением. Боковые лакуны отчетливо определяются на рентгенограммах в прямой передней, носо-лобной и боковой проекциях. Количество боковых лакун невелико - до 6.

Боковые лакуны располагаются в крыше черепа преимущественно в области брегмы. Нередко они симмет-
ричны. Чаще лакуны залегают толь ко в теменных костях, реже - в лобной и теменных. При наличии борозды клиновидно-теменного синуса определяется его впадение в боковые лакуны одним стволом или нескольки-
ми, распадающимися наподобие рукавов дельты реки.

Размеры боковых лакун превышают размеры грануляционных ямочек. Их длинник ориентирован в сагит-
таль ном направлении и на рентгенограмме в боковой проекции достигает 1,5-3,0 см.

На рентгенограммах в передней и носо-лобной проекциях боковые лакуны проецируются парасагиттал но
друг над другом в виде просветлений, окаймленных сверху четким, интенсивным скобкообразным контуром.
На рентгенограмме в боковой проекции боковые лакуны расположены под краеобразующим отделом крыши черепа. При неполном проекционном совпадении боковых лакун правой и левой стороны на рентгенограммах
в боковой проекции они также, как и в прямой передней проекции, могут располагаться друг под другом. Скоб-
кообразный контур является отображением дна, плавно переходящего в боковые отделы лакун.
Просветление, обусловленное боковыми лакунами, не всегда отличается однородной прозрачность ю, так как надне ее могут располагаться дополнительные вдавления грануляционных ямочек. Они придают ее контуру
фестончатость, а просветлению - ячеистую структуру

Редким вариантом боковых лакун является их приподнятость в виде часового стекла над общим
уровнем наружного контура крыши, обусловленная резким истончением и выпячиванием
наружной пластинки черепа

Типичная форма и локализация позволяют отличать лакуны от очагов деструкции.

Прободение крыши черепа в области грануляционных ямочек или боковых лакун не является вариантом нор­мы (как отмечено в литературе), а свидетел ствует о внутричерепной гипертензии.

Возрастные особенности. Грануляционные ямочки формируются после рождения. Рентгенологически они выявляются в лобной чешуе начиная с 4-6 лет, в затылочной чешуе - с 15, а в основании черепа - с 20 лет.

С возрастом наблюдается незначитель ное увеличение числа и размеров грануляционных ямочек крыши и основания черепа. Более отчетливо выявляются возрастные изменения их рель ефа и формы, кото­рые сводятся к нарастанию фестончатости и четкости контура, а также к появлению ячеистости просвет­ления.

У взрослых лучше, чем у детей, определяются точечные просветления на фоне неоднородной ячеистой структуры, которые обусловлены венозными отверстиями подходящих к ямочкам диплоических каналов.

Боковые лакуны рентгенологически дифференцируются в области брегмы с 1 -2-го года жизни. В после­дующем они распространяются кзади. С возрастом по их контурам и на дне возникают дополнител ные уг­лубления, обусловленные грануляционными ямочками, что придает их контуру фестончатость, а дну - ячеи­стое строение.

Пальцевидные вдавления и окружающие их мозговые возвышения располагаются в крыше и в основании черепа и выявляются на рентгенограммах в прямой, носо-подбородочной и боковой проекциях.

Пальцевидные вдавления, проецирующиеся на рентгенограммах в централ ном отделе, выглядят как неж­ные, нечетко очерченные просветления, а расположенные между ними тени мозговых возвышений имеют не- правильную угловатую форму. В краеобразующем отделе пальцевидные вдавления и мозговые возвышения придают едва заметную волнистость внутренней поверхности крыши и основания черепа

Отмечены углубление и увеличение числа пал цевидных вдавлений при внутричерепной гипертензии. Од­нако не установлены объективные критерии, позволяющие путем подсчета отличить увеличенное количество пал цевидных вдавлений при гипертензии от наблюдаемого в норме.

Углубление пал цевидных вдавлений улавливается в краеобразующем отделе крыши черепа по резкому различию ее толщины на уровне пал цевидных вдавлений и мозговых возвышений. Углубление пал цевидных вдавлений более чем на 2-3 мм следует рассматриват как проявление внутричерепной гипертензии.

Наиболее значительное углубление пальцевидных вдавлений наблюдается преимущественно у детей при раннем краниостенозе, менее отчетливое - при внутричерепных опухолях.

Выявление у взрослых даже неглубоких пальцевидных вдавлений на значительном протяжении лобной и затылочной чешуи, а также в теменных костях следует рассматривать как признак повышения внутричереп

ного давления.

Наличие асимметрии расположения и глубины пальцевидных вдавлений также нужно считать признаком патологии.

Возрастные особенности. Паль цевидные вдавления формируются после рождения. Рентгенологически они выявляются в теменно-затылочной области уже к концу 1-го года жизни, а в лобной чешуе и глазничной части лобной кости - к концу 2-го года. Наибольшей выраженности пальцевидные вдавления достигают в возрасте от 4-5 до 10-14 лет. Умень шение их числа и глубины начинается с 15-18 лет. У взрослых в костях крыши черепа они сохраняются до 20-25 лет, а в основании на внутренней поверхности глазничной части лобной кос­ти - на протяжении всей жизни.

Как индивидуаль ная особенность пальцевидные вдавления могут сохранять ся до 50-60 лет в нижнем отде­ле лобной чешуи, в чешуйчатой части височных костей и в прилежащих к ним отделах теменных костей.

В настоящее время в нейрорентгенологии применяют большое число методов. Основные из них:

1. обычная рентгенография (краниография, спондилография), томография (послойная рентгенография), крупнокадровая рентгенография (увеличение расстояния между объектом и пленкой позволяет получить увеличенное в 2-3 раза изображение соответствующих деталей);
2. методы, основанные на введении в полости и сосуды контрастных веществ: воздуха и йодсодержащих соединений - пневмоэнцефалография, пневмовентрикулография, пневмоцистернография, миелография, ангиография.

Рентгенография . Краниография . Использование ряда известных укладок позволяет иметь представление о костях свода и основания черепа. Обзорные снимки: боковой и передний, прямой. Специальные: для обзора основания черепа - аксиальный; полуаксиальные - передний для выявления затылочной кости; задний - лицевого скелета; снимок пирамид височных костей (по Стенверсу); сосцевидных отростков (по Шюллеру); снимок орбит (по Резе). Для правильной оценки патологических изменений необходимо знать критерии нормы. Толщина костей свода черепа у взрослых колеблется в пределах 0,5-1 см; наиболее толстыми являются затылочная кость и область теменных бугров. Диффузное утолщение и истончение костей учитываются, если они превышают на 3-4 мм норму; особого внимания заслуживает асимметричное, локальное изменение толщины костей, как утолщение, так и истончение. Ширина черепных швов на краниограмме в норме равняется 1 мм. Наличие открытого черепного шва диагностируется, когда на рентгенограмме видна щель - просветление: в наружной костной пластинке, диплоэ и внутренней костной пластинках.

Признаком закрытия шва является отсутствие всякой щели. В месте заросшего шва имеется сужение кости вследствие того, что слой диплоэ на этом уровне уже; иногда он полностью исчезает. Черепные швы в норме синостозируют (зарастают) в разные сроки; костное соединение основной кости с затылочной в области clivus происходит между 14-17 годами; коронарный шов окостеневает к концу второго десятка, стреловидный - между 30-40 годами, лямбдовидный - к 50 годам, шов, соединяющий чешую височной кости, - к концу восьмого десятилетия.

В черепных швах изредка встречаются мелкие неправильно округлой формы (d=2-3 см) добавочные так называемые шовные косточки, чаще в лямбдовидном, реже сагиттальном и коронарном швах. На краниограммах в норме бывают видны в виде линейных просветлений сосудистые борозды. На боковом снимке: для передней ветви средней оболочечной артерии шириной около 2 см, для основно-теменного синуса - 3 мм, для сигмовидного синуса - 1 см. На фасных снимках хорошо прослеживается просветление борозды сагиттального и поперечного синусов шириной 1 см.

Боковые лакуны - дополнительные резервуары сагиттального синуса - выявляются также на фасных краниограммах; имеют вид линзообразных просветлений, прилегающих к борозде сагиттального синуса. Каналы диплоических вен являются связующим звеном экстра- и интракраниального венозного кровообращения. Рисунок вен диплоэ очень вариабелен - от продольных линий до звездчатых образований шириной от 1-2 до 5-6 мм; чаще диплоические вены определяются в теменной, реже лобной кости.

Пахионовы ямки (костное ложе пахионовых грануляций) выглядят как округлые просветления диаметром 0,5 см с четкими контурами; они обычно располагаются в лобных и теменных костях. В пахионовых ямках заканчиваются диплоические вены, что отличает их от очага деструкции. Венозные выпускники - эмиссарии - каналы, проходящие перпендикулярно через всю толщу кости, связывают экстракраниальную венозную сеть с венозными синусами.

Имеются четыре выпускника: лобный, теменной, затылочный и сосцевидный. На краниограммах чаще бывают видны теменной, лобный и крайне редко затылочный выпускник.

Знание особенностей рентгенографического отображения нормального турецкого седла необходимо, так как изменения его деталей при внутримозговой патологии являются одним из основных диагностических критериев. Оценка состояния турецкого седла должна проводиться на правильно центрированных снимках. Точную центровку проверяют по рисунку дна и спинки седла; ее передняя часть может иметь два контура: передний соответствует боковым краям спинки, задний - углубленной средней части спинки. Дно седла образуется основной пазухой, высота которой равняется 1-1,5 см. Пневматизация основной пазухи бывает различной: чаще пневматизирована только передняя ее половина, но встречаются случаи, когда пневматизирована вся основная пазуха и даже спинка седла.

Размеры нормального турецкого седла: сагиттальный колеблется в пределах 5-15 мм, чаще 12 мм; вертикальный - от 4 до 12 мм, чаще 8-9 мм. Измеряется седло следующим образом: вертикальный размер соответствует длине перпендикуляра к середине дна седла от прямой, соединяющей бугорок седла с задними клиновидными отростками; сагиттальный - величина прямой, идущей параллельно основной кости в месте наибольшего передне-заднего размера.

Обызвествления различают: а) не обусловленные патологическим процессам - обызвествление шишковидной железы, большого серповидного отростка, связок турецкого седла, пахионовых грануляций сосудистых сплетений; б) как результат патологического процесса - обызвествленные опухоли, гематомы, абсцессы, обызвествление в сосудистых стенках.

Обызвествление шишковидной железы в норме встречается часто, оно хорошо видно на боковых краниограммах на 1 см кзади от вертикали, проходящей через отверстие наружного слухового прохода. На фасных снимках обызвествленная шишковидная железа всегда расположена строго по средней линии; смещается она только при патологии. Ее обызвествление имеет округлую форму диаметром 0,5-1 см. Патологическое смещение шишковидной железы наблюдается главным образом при опухолевых процессах - в этих случаях смещение происходит в противоположную сторону; аналогичное смещение может произойти при массивных размягчениях.

Обызвествленные сосудистые сплетения дают кольцевую тень величиной от 0,5 до 1 см; если обызвествление большое, видно, что оно имеет зернистый характер. Обызвествления определяются на передне-задних (фасных) кадрах, обычно симметрично, на высоте около 3 см над глазницей и на 4 см в сторону от средней линии; на боковом снимке их тени лежат вблизи шишковидной железы. Обызвествление твердой мозговой оболочки происходит главным образом в местах дупликатур. Чаще всего обызвествляется серповидный отросток - falx cerebri. Обызвествление серповидного отростка на краниограмме может иметь разнообразную форму: веретенообразную, ромбовидную, округлую.

Рентгенодиагностика неврологических и онкологических заболеваний черепа и мозга проводится на основании учета двух основных типов изменений костей: деструкция костей - остеопороз; гиперпродукция костной ткани - гиперостоз. Кроме того, учитывается состояние черепных швов и сосудистого рисунка; имеет значение также выявление внутричерепных обызвествлений.

Обызвествления, обусловленные патологическим процессом . Обызвествления атеросклеротически измененных стенок сосудов. Рентгенографическое исследование состояния стенок сонной артерии в экстракраниальном отделе проводят на рентгенограммах шейного отдела позвоночника в прямой проекции, произведенных при обычных технических условиях. Обызвествленные атеросклеротические бляшки обычно выявляются на расстоянии 6-8 мм от тени позвонков в виде штрихов или комочкоподобных уплотнений размером 3-5 мм Интракраниальные сосуды изучают на боковых рентгенограммах черепа. Обызвествления атеросклеротических бляшек, как правило, определяют в стенках сифона внутренней сонной артерии; они имеют вид штриховых уплотнений (длиной 3-5 мм) и определяются вблизи дна турецкого седла, пересекая его в направлении от спинки седла к передним клиновидным отросткам. Иногда виден почти слепок сифона внутренней сонной артерии. Обызвествления в стенках основной артерии выявляются несколько позади спинки турецкого седла, параллельно ей; они, так же как и обызвествления внутренней сонной артерии, чаще бывают линейными.

Менингиомы обызвествляются чаще других опухолей; их кальцификация не имеет типичной картины; она бывает в виде тонкой полоски из нежных точечных обызвествлений по поверхности опухоли; в ряде случаев имеет вид массивных, гомогенных псаммомообразных обызвествлений. Обызвествления глиом обычно более плотные, «полосатые»; в отличие от менингиом лежат в глубине мозговой ткани. Особенно часто обызвествляются олигодендроглиомы. Для дермоидных кист характерны краевое обызвествление стенок кисты и наличие обызвествленных пластинчатых включений. При болезни Стерджа - Вебера выявляются обызвествления в наружных слоях мозговой коры в виде одиночных или множественных очажков и полосок, дающих характерные контуры борозд и извилин мозга в виде «извитых грядок» - рентгенологическая картина патогномонична.

Для цистицеркоза патогномоничны обызвествления в мышцах; они имеют вид веретен длиной 4-7 мм, шириной 1-2 мм, напоминают зерна риса. В мозге цистицеркозные пузыри дают округлые уплотнения диаметром 2-6 мм; чаще они располагаются группой, но могут быть и единичными. Обызвествление эхинококкового пузыря дает типичную рентгенографическую картину кольцевого негомогенного обызвествления. При токсоплазмозном менингоэнцефалите петрификаты встречаются во всех отделах мозга. Они могут быть различной формы, размеров и плотности.

Ограниченное или диффузное утолщение костей свода черепа . Лобный гиперостоз - утолщение чешуи лобной кости - может происходить либо за счет диплоического слоя, либо только внутренней костной пластинки. Эти изменения связывают с эндокринными и обменными сдвигами, обусловленными диэнцефальными нарушениями. Утолщение костей всего свода черепа отмечают у лиц пожилого возраста; связывают это отклонение от нормы с инволютивными процессами в мозге. Резкое утолщение всех костей свода черепа с резко выраженными надбровными дугами и затылочной бугристостью наблюдается при акромегалии. Утолщение костей одной из половин черепа может возникнуть при гемиатрофии мозга.

Нарушение времени окостенения черепных швов . Швы долго не синостозируют или совсем не обызвествляются, а остаются перепончатыми, так же как черепные роднички при dysostosis cleido-cranialis. При этом происходит деформация основания черепа, так как под давлением позвоночника основание черепа вдавливается внутрь - базилярная импрессия. При нормальных соотношениях верхний край зубовидного отростка II шейного позвонка располагается ниже или на 2-3 мм выше линии, соединяющей (на боковом снимке черепа) заднюю точку твердого неба и задний край большого затылочного отверстия. Базилярная импрессия чаще является результатом аномалии, но может возникнуть в постнатальном периоде на почве рахита или дистрофических костных поражений.

Платибазия - уплощение основания черепа. В норме величина базального угла равняется 125-140°; когда угол больше 140°, имеется платибазия.

Преждевременный синостоз черепных швов дает картину краниостеноза. В этих случаях на рентгенограмме черепные швы не дифференцируются. В зависимости от того, какой из черепных швов закрылся раньше, получается укорочение и углубление той или иной черепной ямки. Чаще преждевременно зарастает коронарный шов - это дает картину башенного черепа. При этих условиях рост мозга в основном возможен только за счет сагиттального шва. В результате передняя черепная ямка остается укороченной, а лобная кость круто поднимается вверх, средняя черепная ямка резко углубляется, турецкое седло опускается и также углубляется. В костях свода черепа происходит углубление пальцевых вдавлений и борозд для венозных синусов.

Краниографическая диагностика изменения внутричерепного давления . Внутричерепное давление может либо повышаться (гипертензия) либо понижаться (гипотензия). Гипотензия возникает при рубцово-атрофических процессах поствоспалительного и посттравматического генеза.

Гидроцефалия . Гидроцефалию делят на наружную- скопление жидкости в субарахноидальных пространствах и внутреннюю - скопление жидкости в желудочках. Чаще эти формы сочетаются. Различают окклюзионную, закрытую, гидроцефалию при обтурирующих процессах (чаще в области монроева отверстия и сильвиева водопровода) и открытую гидроцефалию, когда увеличение объема ликвора происходит как в желудочках, так и в межоболочечных пространствах. При закрытой гидроцефалии окклюзия ликворных путей приводит к разобщению ликвороциркуляции между желудочками и субарахноидальным пространством. В результате спинномозговая жидкость скапливается в желудочках, расширяет их. Это приводит к тому, что мозг придавливается изнутри кнаружи - к костям свода и основания черепа. На краниограмме выявляется истончение пальцевых вдавлений, углубляются черепные ямы, расширяются отверстия основания черепа, черепные швы расходятся. При открытой гидроцефалии на краниограмме череп беден деталями - кажется однотонным, не виден сосудистый рисунок; пальцевых вдавлений не бывает. Турецкое седло рано отвечает на повышение внутричерепного давления - появляется остеопороз его деталей. Разные отделы турецкого седла находятся во взаимоотношении с различными ликворными путями: III желудочек нависает над спинкой и дном седла, цистерна зрительного перекреста лежит над передними клиновидными отростками; сильвиев водопровод и цистерна моста расположены позади спинки турецкого седла. Локальная выраженность гидроцефалии в каждом из перечисленных резервуаров ликвора, в связи с разным уровнем окклюзии, вызывает деструкцию деталей турецкого седла. При окклюзии на уровне сильвиева водопровода возникает гидроцефалия III желудочка - в результате возникает остеопороз спинки седла; спинка выпрямляется - раскрывается вход в седло; дно его углубляется. При окклюзии в области отверстий Мажанди и Люшка, помимо гидроцефалии III желудочка, возникает гидроцефалия в сильвиевом водопроводе и IV желудочке. При этом гидравлическое давление на спинку турецкого седла повышено как изнутри, так и снаружи, в связи с чем остеопорозу подвергаются вершина и основание спинки седла, а также передние и задние клиновидные отростки. Спинка турецкого седла наклоняется кпереди - расширения входа в седло не происходит. Степень изменения турецкого седла зависит от длительности и выраженности гидроцефалии, а также от врожденных вариантов строения турецкого седла.

Рентгенодиагностика костных опухолей свода черепа . Остеомы. Дают на рентгенограмме локальную однородную густую тень с четкими контурами. На специальных снимках, сделанных по касательной, можно выявить ее связь с наружной или внутренней костной пластинкой - «ножку» остеомы.

Хондромы . Доброкачественные опухоли, на рентгенограмме дающие мелкопятнистые тени уплотнений слабой или средней интенсивности, в одних местах перекрывающие друг друга, в других - отделенные просветлениями. Внутренняя костная пластинка не разрушается, но может выбухать в полость черепа. Характерна рентгенографическая картина при гемангиомах: они дают неравномерное разрежение костной ткани грубосетчатого характера с четкими округлыми контурами, иногда с уплотненными краями, чаще в теменной, реже в лобной и затылочной костях.

Миеломная болезнь . В местах узелков миеломатозной ткани губчатая костная ткань постепенно разрушается, в результате чего образуются сквозные отверстия. Миеломы, разрушая кость, не выходят за пределы надкостницы. На рентгенограммах обнаруживаются множественные, округлой или слегка овальной формы, четко контурируемые очаги разрежения размером от 1 до 3 см. Деструктивные очаги только истончают наружную и внутреннюю костные пластинки. Реактивных изменений - остеосклероза или периостита - не наблюдается. Различают солитарные и множественные миеломы (первые являются редкостью).

Саркомы черепа . Встречаются две формы остеогенной саркомы: склерозирующая (развивается чаще в костях основания) и остеолитическая. Склерозирующая форма саркомы определяется на краниограмме в виде бесструктурного уплотнения с признаками инфильтрирующего роста. Во втором случае выявляют очаг деструкции. Основным рентгенографическим симптомом является возникновение периостальной реакции в соседних участках, а в более поздней стадии - прорастание в мягкие ткани. Периостальная реакция создает на наружной поверхности костные образования в виде типичных иголочек, которые имеют различную толщину и длину. Наружная и внутренняя костные пластинки не сохраняются.

Метастазы злокачественных опухолей различного генеза дают сходную рентгенографическую картину - очаги деструкции, чаще неправильной формы, разного размера, без реактивных изменений. Очень редко, помимо деструктивных, наблюдаются и репаративные процессы.

Краниографическая диагностика опухолей, деформирующих кости основания черепа . Типичную и сходную картину дают аденомы гипофиза и краниофарингиомы. Эти эндоселярные опухоли вызывают увеличение вертикального и горизонтального размера турецкого седла. Спинка седла при этом истончается и выпрямляется, но резкого остеопороза чаще не бывает. Патогномонично для краниофарингиомы выявление обызвествлений этой опухоли. Опухоль, растущая кпереди, приподнимает и истончает передние клиновидные отростки. По степени преимущественного изменения одного из них решают вопрос о параселярном росте. При росте опухоли кзади имеется более резкая декальцинация спинки турецкого седла; иногда на рентгенограммах она полностью исчезает: в действительности спинка существует как хрящевое образование. В этих случаях на краниограмме задние клиновидные отростки как бы висят в пространстве. Опухоли, растущие книзу, резко углубляют дно турецкого седла, иногда до полного слияния с дном основной пазухи. Направление и величина супра-, эндо- и параселярного роста уточняется томографически, пневмоцистернографически и ангиографически.

Глиомы зрительного нерва приводят к расширению его канала, что хорошо определяется при специальной укладке - снимок орбит по Резе. Невриномы слухового нерва чаще всего дают диффузное расширение внутреннего слухового прохода пирамид височных костей. Эти изменения устанавливаются на снимках по Стенверсу и на переднем полуаксиальном - пирамиды в орбите. При невриномах тройничного нерва и мененигиоме гассерова узла разрушена вершина пирамиды. Как при всякой опухоли, не прорастающей, а сдавливающей костную ткань, края деструкции четкие - вершина пирамиды выглядит как бы обрубленной. Весьма характерна рентгенографическая картина холестеатомы с обызвествлением ; деструкция с четкими дугообразными контурами верхних частей пирамиды височных костей, в ряде случаев с захватом внутреннего слухового прохода. Диагноз достоверен при обнаружении штриховых дугообразных петрификатов- капсулы холестеатомы.

Системное поражение костей. Болезнь Педжета - деформирующая остеодистрофия - заключается в замещении нормальной костной ткани молодой, богато васкуляризованной соединительной тканью; костная ткань становится толще и мягче. Обычно процесс поражает несколько костей, чаще череп, тазовые и бедренные кости, позвонки. На рентгенограмме кости утолщены: выявляются участки значительного разрежения и одновременно утолщения некоторых костных балок - получается крупносетчатая «мозаичная» костная структура; параллельно идет периостальное новообразование. Рентгенографическая картина: череп напоминает «курчавую голову»; кости свода черепа утолщены до 2-3 см. Размягчение костей нередко приводит к прогибанию книзу передней и задней черепных ям; череп как бы нависает над позвоночником: при этом происходит базилярная импрессия.

Рентгенологическая симптоматика остеомиелита, актиномикоза, сифилиса и туберкулеза костей черепа сходна . Изменения сводятся к наличию деструктивных очагов, одного или нескольких, различной формы и размеров с явлениями остеосклероза вокруг очага. Для актиномикоза характерно значительное преобладание явлений склероза по сравнению с деструктивными изменениями. Для остеомиелита патогномонично наличие секвестра.