Иммунитет после клещевого энцефалита. Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит, таёжный энцефалит, русский энцефалит, дальневосточный энцефалит, клещевой энцефаломиелит) - природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.

Коды по МКБ -10
А84.0. Дальневосточный клещевой энцефалит (русский весенне-летний энцефалит).
А84.1. Центрально-европейский клещевой энцефалит.

Причины (этиология) клещевого энцефалита

Вирус клещевого энцефалита принадлежит к семейству Flaviviridae. Вирус размером 45–50 нм состоит из нуклеокапсида с кубическим типом симметрии и покрыт оболочкой. Нуклеокапсид содержит РНК и протеин С (core). Оболочка состоит из двух гликопротеидов (мембранного М, оболочечного Е) и липидов. На основе анализа гомологии фрагмента гена, кодирующего белок Е, выделяют пять основных генотипов вируса:

Генотип 1 - дальневосточный вариант;
- генотип 2 - западный (центрально-европейский) вариант;
- генотип 3 - греко-турецкий вариант;
- генотип 4 - восточно-сибирский вариант;
- генотип 5 - урало-сибирский вариант. Генотип 5 - самый распространённый, обнаружен на большей части ареала вируса клещевого энцефалита.

Вирус культивируют в куриных эмбрионах и культурах тканей различного происхождения. При длительном пассировании патогенность вируса снижается.

Среди лабораторных животных наиболее чувствительны к заражению вирусом белые мыши, сосунки крыс, хомяки и обезьяны, среди домашних животных - овцы, козы, свиньи, лошади. Вирус в неодинаковой степени устойчив к различным факторам внешней среды: при кипячении погибает в течение 2–3 мин, легко разрушается при пастеризации, обработке растворителями и дезинфектантами, но способен длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах, в высушенном состоянии. Вирус достаточно долго сохраняется в таких продуктах питания, как молоко или масло, которые иногда могут быть источниками инфицирования. Вирус устойчив к действию низких концентраций соляной кислоты, поэтому возможен пищевой путь заражения.

Эпидемиология клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит - природно-очаговое заболевание. Штаммы центрально-европейского варианта распространены в Европе до территории Сибири. За Уральским хребтом преобладают урало-сибирский и восточно-сибирский генотипы вируса, на Дальнем Востоке - дальневосточный вариант. С генетическим разнообразием возбудителя, по всей видимости, связаны различия в клинической картине клещевого энцефалита в Европе, Сибири и на Дальнем Востоке.

Основной резервуар и переносчик вируса в природе - иксодовые клещи Ixodes persulcatus, xodes ricinus с трансфазовой (личинка–нимфа–имаго) и трансовариальной передачей возбудителя. Дополнительные резервуары вируса - грызуны (бурундук, полевая мышь), зайцы, ежи, птицы (дрозд, щегол, чечётка, зяблик), хищники (волк, медведь), крупные дикие животные (лоси, олени). Восприимчивы к вирусу клещевого энцефалита и некоторые сельскохозяйственные животные, среди которых наиболее чувствительны козы. В связи с тем, что круг резервуарных хозяев достаточно широк, происходит непрерывная циркуляция вируса в природе.

Клещ заражается вирусом при укусе млекопитающих, находящихся в вирусемической фазе.

Основной путь инфицирования человека - трансмиссивная передача через укусы клещей. Риск инфицирования людей тесно связан с активностью клещей. Сезонный пик этой активности зависит от климатических особенностей географических регионов, но максимален весной и летом (с апреля до августа). Чаще болеют лица в возрасте 20–60 лет. В структуре заболевших в настоящее время преобладают городские жители. Возможна также передача вируса алиментарным путём (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров), а также в результате раздавливания клеща при его удалении с тела человека и, наконец, аэрозольным путём при нарушении условий работы в лабораториях.

Восприимчивость к клещевому энцефалиту высокая, независимо от пола и возраста, особенно среди лиц, впервые посещающих природный очаг. У коренных жителей преобладают субклинические формы инфекции (один клинический случай на 60 инаппарантных).

Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий, пожизненный.

В крови переболевших в течение всей жизни сохраняются вируснейтрализующие антитела.

Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.

Патогенез клещевого энцефалита

После внедрения вирус локально размножается в клетках кожи. На месте укуса в тканях развиваются дегенеративно-воспалительные изменения. При алиментарном пути заражения фиксация вируса происходит в эпителиальных клетках ЖКТ.

Первая волна вирусемии (транзиторная) обусловлена проникновением вируса в кровь из мест первичной локализации. В конце инкубационного периода возникает вторая волна вирусемии, совпадающая по времени с началом размножения вируса во внутренних органах. Заключительная фаза - внедрение и репликация вируса в клетках ЦНС и периферической нервной системы.

«Плюс-нитевая» РНК вируса клещевого энцефалита способна непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомы чувствительной клетки, т.е. выполнять функции мРНК.

Вирусом клещевого энцефалита в ЦНС поражено преимущественно серое вещество, вследствие чего развивается полиоэнцефалит. Наблюдаемые поражения неспецифичны и включают клеточное воспаление, гиперплазию, глиальную пролиферацию и некроз нейронов.

Прогредиентные формы клещевого энцефалита связывают с длительным сохранением вируса в активной форме в клетках ЦНС. В развитии персистирующей инфекции значительную роль отводят мутантным формам вируса.

Симптомы и клиническая картина клещевого энцефалита

Инкубационный период при заражении через укус клеща составляет 5–25 (в среднем 7–14) дней, а при пищевом пути заражения - 2–3 дня.

Классификация

Клиническая классификация клещевого энцефалита основана на определении формы, тяжести и характера течения заболевания.

Формы клещевого энцефалита:
- инаппарантная (субклиническая);
- лихорадочная;
- менингеальная;
- менингоэнцефалитическая;
- полиомиелитическая;
- полирадикулоневритическая.

Течение клещевого энцефалита может быть стёртым, лёгким, средней тяжести и тяжёлым.

По характеру течения различают острое, двухволновое и хроническое (прогредиентное) течение.

Основные симптомы клещевого энцефалита и динамика их развития

Заболевание, независимо от формы, в подавляющем большинстве случаев начинается остро. Редко возникает период продромы длительностью 1–3 дня.

Лихорадочную форму клещевого энцефалита регистрируют в 40–50% случаев. У большинства больных заболевание начинается остро. Лихорадочный период длится от нескольких часов до 5–6 дней. В острый период болезни температура тела повышается до 38–40 °С и выше. Иногда наблюдают двухволновую и даже трёхволновую лихорадку. Больных беспокоят различной интенсивности головная боль, общая слабость, недомогание, озноб, чувство жара, потливость, головокружение, боль в глазных яблоках и светобоязнь, снижение аппетита, боли в мышцах, в костях, в позвоночнике, в области верхних и нижних конечностей, в пояснице, в области шеи и в суставах. Характерна тошнота, возможна рвота в течение одного или нескольких дней. Отмечают также инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию лица, шеи и верхней половины туловища, выраженную гиперемию слизистых оболочек и ротоглотки. В ряде случаев отмечают бледность кожных покровов. Возможны явления менингизма. При этом воспалительные изменения в СМЖ отсутствуют. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным клиническим выздоровлением в результате лечения. Однако у ряда пациентов после выписки из стационара сохраняется астеновегетативный синдром.

Менингеальная форма - наиболее распространённая форма клещевого энцефалита. В структуре заболеваемости она составляет 50–60%. Клиническая картина характеризуется выраженным общеинфекционным и менингеальным симптомами. В большинстве случаев начало болезни острое. Температура тела повышается до высоких значений. Лихорадка сопровождается ознобом, чувством жара и потливостью. Характерна головная боль различной интенсивности и локализации. Отмечают анорексию, тошноту и частую рвоту. В некоторых случаях выражены миастения, боли в глазных яблоках, светобоязнь, шаткая походка и тремор рук. При осмотре выявляют гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер и конъюнктив. Менингеальный синдром при поступлении обнаруживают у половины больных. У остальных он развивается на 1–5-й день пребывания в стационаре. Выявляют преходящие нарушения, обусловленные внутричерепной гипертензией; асимметрию лица, анизокорию, недоведение глазных яблок кнаружи, нистагм, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, анизорефлексию. Давление СМЖ, как правило, повышено (250–300 мм вод.ст.). Плеоцитоз составляет от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл СМЖ. Преобладают лимфоциты, в ранние сроки могут преобладать нейтрофилы. Содержание глюкозы СМЖ нормальное. Изменения в СМЖ сохраняются сравнительно долго: от 2–3 нед до нескольких месяцев. Астеновегетативный синдром сохраняется дольше, чем при лихорадочной форме. Характерны раздражительность, плаксивость. Доброкачественное течение менингеальной формы клещевого энцефалита не исключает возможности развития в дальнейшем клинической картины хронической формы заболевания.

Менингоэнцефалитическая форма отличается тяжёлым течением и высокой летальностью. Частота этой формы в отдельных географических регионах - от 5 до 15%. Для острого периода болезни характерны высокая температура, более выраженная интоксикация, выраженные менингеальные и общемозговые симптомы, а также признаки очагового поражения головного мозга. Характерны глубокие нарушения сознания вплоть до развития комы. У больных, поступавших в бессознательном и сопорозном состоянии, наблюдают двигательное возбуждение, судорожный синдром, мышечную дистонию, фибриллярные и фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных группах. Часто обнаруживают нистагм. Характерно появление подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, а также поражения черепных нервов: III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар.
При стволовых поражениях появляются бульбарный, бульбопонтинный синдромы, реже - симптомы поражения среднего мозга. Отмечают нарушения глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или афония, паралич мышц языка, при распространении процесса на мост - симптомы поражения ядер VII и VI черепных нервов. Нередко выявляют лёгкие пирамидные знаки, повышение рефлексов, клонусы, патологические рефлексы. Поражения ствола мозга чрезвычайно опасны из-за возможного развития нарушений дыхания и сердечной деятельности. Бульбарные расстройства - одна из основных причин высокой смертности при менингоэнцефалитической форме клещевого энцефалита. При исследовании СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз. Концентрация белка повышена до 0,6–1,6 г/л.
Гемиплегия среди очаговых поражений нервной системы занимает особое место. В первые дни лихорадочного периода (чаще у лиц старшего возраста) развивается синдром гемиплегии по центральному типу, по течению и по локализации напоминающий сосудистые поражения нервной системы (инсульты). Эти нарушения часто нестойкие и уже в раннем периоде имеют тенденцию к обратному развитию. У 27,3–40,0% пациентов развивается астеновегетативный синдром. К остаточным явлениям относятся парезы лицевых нервов.

Полиомиелитическая форма - самая тяжёлая форма инфекции. Наиболее часто встречалась в прежние годы, в настоящее время наблюдается у 1–2% больных. При этой форме высока инвалидизация больных. Неврологический статус характеризуется значительным полиморфизмом. У больных с полиомиелитической формой заболевания возможно внезапное развитие слабости в какой-либо конечности или появление онемения в ней. В дальнейшем в этих конечностях развиваются двигательные нарушения. На фоне лихорадки и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой мускулату- ры и верхних конечностей. Нередко парезы симметричны и охватывают всю мускулатуру шеи. Поднятая рука падает пассивно, голова свисает на грудь. Сухожильные рефлексы не вызываются. В конце второй недели развиваются атрофии поражённых мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко.
Течение болезни всегда тяжёлое. Улучшение общего состояния наступает медленно. Лишь у половины больных умеренно восстанавливаются утраченные функции. В СМЖ выявляют плеоцитоз от нескольких сотен до тысячи клеток в 1 мкл. Остаточные явления при полиомиелитической форме характерны для всех больных. Отмечаются слабость мышц шеи и верхних конечностей, симптом «свисающей» головы, парез мышц верхних конечностей, гипотрофия мышц шеи, плечевого пояса, предплечий, межрёберных мышц.

Полирадикулоневритическую форму диагностируют у 1–3% больных. Ведущие симптомы - мононевриты (лицевого и седалищного нервов), шейно-плечевой радикулоневрит, а также полирадикулоневрит с восходящим течением или без него. В клинической картине преобладают невралгии, корешковые симптомы, болезненность мышц и нервов, периферические параличи или парезы. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание).

Двухволновая лихорадка встречается при всех формах заболевания, но чаще при менингеальной форме. Этот тип лихорадки более характерен для заболеваний, вызванных центрально-европейским и восточно-сибирским генотипами вируса. Для первой лихорадочной волны обязательно наличие выраженного инфекционно-токсического синдрома. Наблюдается острое начало, внезапное повышение температуры до 38–39 °С, сопровождающееся головной болью и общей слабостью. Спустя 5–7 дней состояние больных улучшается, температура тела нормализуется, но через несколько дней повторно повышается. Нередко на фоне второй волны у больных появляется менингеальный синдром.

Хроническое прогредиентное течение наблюдают у 1–3% больных. Хронические формы возникают спустя несколько месяцев, а иногда и лет после острого периода болезни, преимущественно при менингоэнцефалитической, реже менингеальной формах болезни.

Основная клиническая форма хронического периода - кожевниковская эпилепсия, которая выражается в постоянных миоклонических гиперкинезах, захватывающих прежде всего мышцы лица, шеи, плечевого пояса. Периодически, особенно при эмоциональном напряжении, происходит приступообразное усиление и генерализация миоклоний или переход их в большой тонико-клонический приступ с потерей сознания. Также наблюдается синдром хронического подострого полиомиелита, обусловленного медленно прогрессирующей дегенерацией периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга, который клинически характеризуется нарастающими атрофическими парезами конечностей, в основном верхних, с постоянным снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Гиперкинетический синдром характеризуется появлением спонтанных ритмичных мышечных сокращений в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни. Нередко прогредиентные формы сопровождаются нарушениями психики вплоть до деменции. Часто клинические симптомы носят смешанный характер, когда прогрессирование гиперкинезов сочетается с нарастающей амиотрофией и, иногда, психическими нарушениями. По мере нарастания тяжести симптомов больные инвалидизируются.

В последние годы относительно редко наблюдают тяжёлые клинические формы острого периода, что не исключает развития в дальнейшем хронической прогредиентной формы болезни.

Летальность и причины смерти при клещевом энцефалите

Летальность при клещевом энцефалите связывают с развитием бульбарного и судорожно-коматозного синдромов. Частота смертельных исходов зависит от генотипа циркулирующего вируса и варьирует от единичных случаев в Европе и европейской части России до 10% на Дальнем Востоке.

Диагностика клещевого энцефалита

Диагноз основан на анамнестических, клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Большое значение в эндемичных регионах придают посещению леса, парка, дачи в весенне-летний период, факту присасывания клеща, а также употреблению в пищу некипячёного козьего или коровьего молока.

Клиническая диагностика

Ранние клинические диагностические признаки заболевания - повышение температуры тела до 39–40 °С, ознобы, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, общая слабость, боли в мышцах, суставах, пояснице.

При осмотре обращают внимание на наличие гиперемии лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, конъюнктивит и гиперемию ротоглотки.

Больные вялые, адинамичные. Необходимо тщательно осмотреть кожные покровы, так как на месте присасывания клещей могут оставаться точки или различных размеров гиперемированные пятна. У всех больных необходимо исследовать неврологический статус.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

В периферической крови обнаруживают умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, иногда сдвиг влево с увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, повышение СОЭ.

При двухволновом течении заболевания на первой волне у большинства больных наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, во время второй волны - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При менингеальных и очаговых формах заболевания в СМЖ обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выявлении антител в крови заболевших. Используют РСК, РТГА, РН и другие методы.

Стандарт диагностики

Стандарт диагностики - ИФА, который позволяет отдельно определять общий пул антител к вирусу, иммуноглобулины класса G и M. Определение иммуноглобулинов класса M важно для диагностики не только острых случаев заболевания, но и обострений хронического течения. Иммуноглобулины класса G - следствие перенесённого заболевания или эффективной вакцинации. Серологические исследования проводят в парных сыворотках, взятых в начале и конце заболевания.

При отсутствии антител возможно исследование 3-й пробы крови, взятой через 1,5–2 мес после начала болезни.

В последние годы в клиническую практику внедряют метод ПЦР, который позволяет обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и СМЖ на ранних сроках болезни. Метод позволяет поставить диагноз в течение 6–8 ч.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику клещевого энцефалита проводят с тремя основными группами заболеваний:
- другими трансмиссивными инфекциями, переносимыми иксодовыми клещами;
- инфекционные болезни с острым началом и выраженными общеинфекционными проявлениями;
- другими нейроинфекциями.

В регионах, эндемичных по клещевому энцефалиту, как правило, встречаются другие трансмиссивные инфекции: системный клещевой боррелиоз и клещевой риккетсиоз. Общее для этих инфекций - укус клеща в анамнезе, примерно одинаковые инкубационные периоды и наличие симптомов интоксикации в остром периоде. Схема дифференциальной диагностики иксодовых трансмиссивных инфекций представлена в таблице.

Таблица Дифференциальная диагностика заболеваний, переносимых иксодовыми клещами в острый период заболевания

Примечание: «–» - данный симптом не встречается; «+» - данный симптом возможен; «++» - характерный симптом.

Одновременная заражённость (от 0,5 до 5–10%) возбудителями клещевого энцефалита и боррелиями клещей I. persulcatus определяет существование сопряжённых природных очагов этих инфекций и возможность развития у одного больного признаков обоих заболеваний, т.е. микст-инфекции. Для постановки диагноза микст-инфекции обязательно наличие клинических признаков двух инфекций.

Диагноз клещевого энцефалита основан на характерной клинической картине заболевания и обнаружении в сыворотке крови IgM или нарастания титров IgG к вирусу клещевого энцефалита.

Диагноз клещевого боррелиоза основан на клинической картине (мигрирующая эритема, синдром Баннварта, неврит лицевого нерва, полирадикулонейропатия, миокардит, полиартрит) и определении в сыворотке крови диагностических титров IgM к Borrelia burgdorferi или нарастания титров IgG при ИФА.

При дифференциальной диагностике клещевого энцефалита с гриппом необходимо учитывать сезонность заболевания, посещение леса, наличие контакта с клещами или факта переохлаждения, а также результаты лабораторных исследований.

ГЛПС от клещевого энцефалита отличают мучительные боли в поясничной области, выраженные изменения в клиническом анализе крови (с 3–5-го дня болезни нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление плазмоцитов, повышение СОЭ до 40–60 мм/ч) и развитие почечной недостаточности, характеризующейся олигурией, низкой относительной плотностью мочи, протеинурией.

При проведении дифференциальной диагностики менингеальных форм клещевого энцефалита с менингитами, вызванными другими вирусами (вирусами Коксаки, ЕСНО, эпидемического паротита, гриппа, герпесвирусами), прежде всего необходимо обращать внимание на сезонность заболевания и указание в анамнезе на посещение леса, укусы и нападение клещей. Наряду с клинической симптоматикой заболевания, большое значение имеют методы вирусологического и серологического исследований сыворотки крови.

Для туберкулёзного менингита характерен продромальный период, постепенное развитие менингеальных симптомов с вовлечением в процесс черепных нервов. По мере нарастания менингеальных симптомов увеличивается вялость и адинамия, больные постепенно впадают в сопорозное состояние. Возбуждение встречается редко. Головная боль резко выражена. СМЖ вытекает под высоким давлением; плеоцитоз лимфоцитарный; содержание белка повышено, глюкозы - снижено. Характерно образование в СМЖ нежной плёнки, иногда с наличием микобактерий туберкулёза, что окончательно уточняет диагноз. При рентгенологическом исследовании часто наблюдают различные изменения в лёгких туберкулёзного характера. В анамнезе часто встречается туберкулёз у самого больного или в его окружении.

Показания к консультации других специалистов

Все больные клещевым энцефалитом подлежат обязательной консультации врача-невролога. Больным с прогредиентным течением клещевого энцефалита амбулаторную и стационарную помощь оказывает невролог, при необходимости для консультаций привлекают врачей-инфекционистов.

Пример формулировки диагноза

А84.0. Клещевой энцефалит, менингеальная форма, средней степени тяжести (ПЦР СМЖ положительная).

Показания к госпитализации

Все больные с подозрением на клещевой энцефалит подлежат госпитализации в специализированное инфекционное отделение с наличием палаты интенсивной терапии.

Лечение клещевого энцефалита

Режим. Диета

Показан строгий постельный режим, независимо от общего состояния и самочувствия в течение всего лихорадочного периода и 7 дней после нормализации температуры. Специальная диета не требуется (общий стол). В течение лихорадочного периода рекомендуют обильное питьё: морсы, соки, гидрокарбонатные минеральные воды.

Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение назначают всем больным клещевым энцефалитом, независимо от ранее проведённой вакцинации или применения с профилактической целью противоэнцефалитного иммуноглобулина.

В зависимости от формы заболевания иммуноглобулин против клещевого энцефалита вводят внутримышечно в следующих дозах.

Больным с лихорадочной формой: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг, на протяжении 3–5 дней до регресса общеинфекционных симптомов (улучшение общего состояния, исчезновение лихорадки). Курсовая доза для взрослых составляет не менее 21 мл препарата.
Больным с менингеальной формой: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг 2 раза в сутки с интервалом 10–12 ч не менее 5 дней до улучшения общего состояния пациента. Курсовая средняя доза - 70–130 мл.
Больным с очаговыми формами: ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг 2–3 раза в сутки с интервалами 8–12 ч не менее 5–6 дней до снижения температуры и стабилизации неврологических симптомов. Курсовая средняя доза для взрослого составляет не менее 80–150 мл иммуноглобулина.
При крайне тяжёлом течении заболевания разовая доза препарата может быть увеличена до 0,15 мл/кг.

Эффективность использования в острый период препаратов интерферона альфа-2 и индукторов эндогенного интерферона изучена недостаточно. Рибонуклеазу назначают внутримышечно по 30 мг через 4 ч в течение 5 дней.

Неспецифические лечебные мероприятия направлены на борьбу с общей интоксикацией, отёком мозга, внутричерепной гипертензией, бульбарными расстройствами. Рекомендуют дегидратирующие средства (петлевые диуретики, маннитол), 5% раствор глюкозы, полиионные растворы; при дыхательных нарушениях - ИВЛ, ингаляция кислорода; для снижения ацидоза - 4% раствор натрия гидрокарбоната. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни назначают глюкокортикоиды.

Преднизолон применяют в таблетках из расчёта 1,5–2 мг/кг в сутки равными дозами в 4–6 приёмов в течение 5–6 дней, затем дозу постепенно снижают на 5 мг каждые 3 дня (курс лечения 10–14 дней). При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально. При судорожном синдроме назначают противосудорожные средства: фенобарбитал, примидон, бензобарбитал, вальпроевую кислоту, диазепам. При тяжёлом течении для профилактики бактериальных осложнений проводят антибактериальную терапию.

Применяют ингибиторы протеаз: апротинин. Хроническая форма клещевого энцефалита с трудом поддаётся терапии, эффективность специфических средств значительно ниже, чем в остром периоде. Рекомендуют общеукрепляющую терапию, глюкокортикоиды короткими курсами (до 2 нед) из расчёта преднизолона по 1,5 мг/кг. Из противосудорожных препаратов при кожевниковской эпилепсии применяют бензобарбитал, фенобарбитал, примидон. Целесообразно назначение витаминов, особенно группы В, при периферических параличах - антихолинэстеразных средств (неостигмина метилсульфата, амбенония хлорида, пиридостигмина бромида).

Дополнительные методы лечения

В острый период исключают физические нагрузки, бальнеотерапию, ЛФК, массивные электропроцедуры. Санаторно-куротное лечение проводят не ранее 3–6 мес после выписки из стационара в санаториях климатического и общеукрепляющего профиля.

Прогноз

В большинстве случаев клещевой энцефалит заканчивается выздоровлением. В реконвалесцентном периоде в 20–50% случаях развивается астеническое состояние различной продолжительности - от нескольких недель до нескольких месяцев.

При очаговых формах больные в большинстве случаев инвалидизируются.

Примерные сроки нетрудоспособности

Больных с лихорадочными и менингеальными формами выписывают из стационара на 14–21-й день нормальной температуры при отсутствии менингеальных симптомов, больных с очаговыми формами - в более поздние сроки, после клинического выздоровления.

Примерные сроки нетрудоспособности с учётом амбулаторного лечения и реабилитации составляют при лихорадочной форме - 2–3 нед; менингеальной форме - 4–5 нед; менингоэнцефалитической, полирадикулоневритической - 1–2 мес; полиомиелитической - 1,5–3 мес.

Диспансеризация

Все перенёсшие клещевой энцефалит, независимо от клинической формы, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1–3 лет. Диспансеризацию больных (за исключением лихорадочной формы) проводят совместно с неврологом.

Основание для снятия с диспансерного учёта - полное восстановление работоспособности, удовлетворительное самочувствие, полная санация СМЖ, отсутствие очаговой симптоматики.

Памятка для пациента

Больные клещевым энцефалитом должны иметь представление о путях передачи вируса, правилах удаления клеща. Возможно исследование клеща на наличие возбудителей инфекционных заболеваний. Родственникам необходимо объяснить отсутствие эпидемиологической опасности для окружающих со стороны больного.

Больному объясняют возможность прогрессирования болезни и связанную с этим необходимость строгого соблюдения постельного режима в течение всего лихорадочного периода. При наличии длительного астенического синдрома необходимо соблюдение охранительного режима, полноценное питание, организация отдыха.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия можно разделить на две основные группы: неспецифические и специфические.

Неспецифическая профилактика

Неспецифическая профилактика связана с защитой человека от нападения клещей. Общественная профилактика направлена на уничтожение или сокращение численности клещей. Меры личной профилактики предусматривают использование при посещении леса специально подобранной одежды, применение различных репеллентов, взаимоосмотры после посещения леса и парков в черте города.

Специфическая профилактика

Специфическая профилактика включает активную и пассивную иммунизацию населения. Вакцинацию осуществляют тканевой культуральной вакциной (троекратные прививки) с последующей ревакцинацией через 4, 6 и 12 мес.

Специфическую серопрофилактику проводят гомологичным донорским иммуноглобулином как предэкспозиционно (до предполагаемого укуса клеща, при выходе в зону риска), так и постэкспозиционно (после укуса клеща).

Иммуноглобулин вводят внутримышечно из расчёта 0,1 мл/кг однократно за несколько часов до выхода в лесную зону или в течение первых суток после укуса клеща. В последующие 2–3 дня эффективность постэкспозиционной иммунопрофилактики снижается.

У непривитых больных значительно чаще встречаются паралитические формы, выше процент остаточных явлений и летальность. Тяжёлые формы среди непривитых в 4 раза чаще, чем у привитых.

Клещевой энцефалит - вирусная болезнь человека, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и частым поражением центральной нервной системы.

Кто вызывает клещевой энцефалит?

Возбудитель клещевого энцефалита - РНК-содержащий вирус, относящийся к флавирусам. Вирус быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетового облучения. Может долго сохраняться в непастеризованном молоке. Выделяют три разновидности вируса клещевого энцефалита - центрально-европейский, дальневосточный и сибирский подтип. Считается, что болезнь, вызванная дальневосточным подтипом, протекает тяжелее.

Как вирус сохраняется в природе?

Природные очаги клещевого энцефалита существуют благодаря иксодовым клещам. Наибольшую роль в передаче вируса играют два вида клещей - клещ собачий в Европе и клещ таежный в Сибири и Дальнем Востоке. Клещи заражаются при кормлении на инфицированных вирусом клещевого энцефалита животных. Чаще всего клещи заражаются при кормлении на грызунах (мышах, полевках). Зараженный клещ сохраняет вирус всю жизнь. При следующем кормлении клещ передает вирус другому животному. А от этого животного заражаются новые клещи. Так происходит циркуляция вируса клещевого энцефалита в природе.

Как происходит заражение?

Клещевой энцефалит передается при укусе инфицированного клеща. Вирус содержится в слюне, поэтому передача вируса может произойти в момент укуса. И если клеща удалить сразу после укуса, риск заболеть клещевым энцефалитом остается. Возможно заражение и при раздавливании его на коже (вирус может проникать через ранки). Вирус содержится не во всех клещах. Количество зараженных клещей отличается в разных местностях, колеблется от 0 до нескольких десятков процентов от всей популяции клещей. Поэтому и риск заболеть клещевым энцефалитом после укуса отличается в разных регионах. Больше инфицированных клещей в Сибири и на Дальнем Востоке. Заразиться клещевым энцефалитом можно не только при укусе клеща, но и при употреблении сырого козьего или овечьего молока. С заражением через молоко связаны семейные вспышки клещевого энцефалита. После кипячения молоко безопасно.

Симптомы клещевого энцефалита

После укуса инфицированного клеща, вирус клещевого энцефалита размножается в месте укуса. При этом в месте укуса нет никаких изменений. Потом вирус проникает в лимфоузлы и кровь и начинает размножаться в клетках, выстилающих кровеносные сосуды. Когда происходит массовое размножение вируса, появляется симптомы, похожие на симптомы гриппа. В мозг вирус может попасть только через гематоэнцефалический барьер. Если вирусу не удается преодолеть этот барьер, то клещевой энцефалит протекает достаточно легко. У части больных вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер. Тогда появляются симптомы поражения ЦНС. Клинические проявления клещевого энцефалита зависят от вирулентности вируса и состояния защитных сил организма. У большинства заболевших, симптомы клещевого энцефалита появляются в течение второй недели после укуса клеща. Но инкубационный период может длиться от 2 до 21 дней. После заражения не обязательно развивается болезнь. Инфекция может протекать бессимптомно. В таких случаях клещевой энцефалит можно определить только с помощью анализов. Самочувствие не меняется, человек чувствует себя здоровым. В крови появляются антитела к вирусу клещевого энцефалита, которые говорят о том, что был контакт с вирусом. При этом вырабатывается иммунитет к клещевому энцефалиту. У многих людей (не привитых), проживающих в эндемичных регионах и не болевших клещевым энцефалитом, выявляются антитела, что говорит о контакте с инфекцией. Выделяют несколько форм клещевого энцефалита:

• лихорадочную
• менингеальную
• менингоэнцефалитическую
• полиомиелитическую (менингоэнцефаломиелитеческая)

Все формы начинаются остро с озноба, повышения температуры до 38-40˚ ломоты в теле. Продромального периода нет или он короткий длится 1-2 дня и проявляется общим недомоганием.

При лихорадочной форме клещевого энцефалита вирус не проникает в ЦНС. Симптомы лихорадочной формы клещевого энцефалита: высокая температура, выраженная слабость, ломота в теле, потеря аппетита, тошнота, головная боль. Лихорадка длится от нескольких до 10 дней. Выраженных симптомов поражения нервной системы нет. Спинномозговая жидкость без изменений. Лихорадочная форма клещевого энцефалита наиболее благоприятна.

Клещевой энцефалит достаточно часто имеет стадийное течение. Первая стадия соответствует размножению вируса в крови. Из симптомов на первое место выходит лихорадка и интоксикация. Если заболевание завершается на первой стадии - то это лихорадочная форма клещевого энцефалита. После первой стадии температура может снизится на несколько дней. Затем вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Тогда вновь повышается температура до высоких цифр, и появляются симптомы поражения ЦНС.

Тяжесть поражения ЦНС определяет клиническую картину. Если поражены только мозговые оболочки, то клещевой энцефалит протекает в менингеальной форме. При поражении нейронов, развивается очаговые формы клещевого энцефалита.

При развитии менингеальной форме, на фоне лихорадки появляется сильная головная боль, рвота, светобоязнь, ригидность затылочных мышц и другие симптомы раздражения мозговых оболочек. При люмбальной пункции выявляются воспалительные изменения в спинномозговой жидкости.

При менингоэнцефалитической и полиомиелитической формах клещевого энцефалита происходит поражение клеток мозга. Это, так называемые, очаговые формы. Симптомы зависят от того в какой части мозга находятся очаги поражения и каков их размер. Именно эти формы могут оставить неврологические осложнения или привести к смерти. При очаговых формах клещевого энцефалита помимо лихорадки, интоксикации и менингеальных симптомов появляются симптомы поражения вещества мозга.

Менинингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита характеризуется менингеальным синдромом и признаками поражения головного мозга - нарушение сознания, психические расстройства, судороги, парезы и параличи.

При полиомиелитической форме клещевого энцефалита поражаются нейроны в двигательных ядрах шейного отдела спинного мозга (как при полимиелите). Возникают стойкие вялые параличи мышц шеи и рук, приводящие к инвалидизации.

Диагностика клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит можно заподозрить на основании: эпидемических данных (посещение лесов, укус клеща), клинических данных (высокая лихорадка, менингеальный синдром, очаговые симптомы). Только по клиническим симптомам диагноз клещевой энцефалит поставить нельзя. Повышение температуры и/или неврологические расстройства после укуса клеща могут быть вызваны другими причинами. При этом эти причины могут быть как связаны (клещевой боррелиоз), так и не связаны с укусом клеща (герпетический энцефалит, гнойный менингит). При этом важно исключить гнойный менингит или герпетический энцефалит, так как эти болезни требуют неотложного специального лечения.

Люмбальная пункция и последующее исследование ликвора могут определить наличие и характер поражения ЦНС. С ее помощью можно сразу диагностировать гнойный менингит или субарахноидальное кровоизлияние – болезни, требующие экстренного специального лечения. Но на основании люмбальной пункции диагноз клещевой энцефалит поставить нельзя, так как изменения в спинномозговой жидкости при клещевом энцефалите соответствуют картине серозного менингита или энцефалита, который может быть вызван другими причинами. Поэтому клещевой энцефалит требует обязательного лабораторного подтверждения. Для этого используют следующие анализы:

• IgM к клещевому энцефалиту - положительный результат говорит о том, что человек недавно заразился вирусом клещевого энцефалита.
• IgG к клещевому энцефалиту - G антитела появляются позже, чем M. Сохраняются в крови всю жизнь после перенесенного клещевого энцефалита. Отвечают за иммунитет. Выработка IgG является основной целью вакцинации от клещевого энцефалита. Наличие в крови антител и G и M, говорит о текущей инфекции. Если определяются только IG - то это или поздний срок заболевания или результат вакцинации.
• ПЦР крови на клещевой энцефалит - определяет наличие вируса в крови.
• ПЦР ликвора - определяет наличие вируса в спинномозговой жидкости.
• Всех больных с клещевым энцефалитом надо обязательно обследовать на клещевой боррелиоз, т.к. возможно одновременное заражение обеими инфекциями.

Лечение клещевого энцефалита

Эффективного противовирусного лечения нет. Проводится симптоматическая терапия, борьба с осложнениями. Обязателен строгий постельный режим. Используются жаропонижающие препараты, инфузионная терапия (капельницы). В период реабилитации назначается физиотерапия, массаж.

Введение противоклещевого иммуноглобулина не всегда эффективно и оправдано. Иммуноглобулин - это препарат, содержащий иммуноглобулины G к вирусу клещевого энцефалита. К моменту развития болезни организм начинает вырабатывать собственный иммуноглобулин. Данные по эффективности иммуноглобулина противоречивы. При этом есть работы, в которых показано увеличение количества тяжелых форм после введения иммуноглобулина.

Клещевой энцефалит не передается от человека к человеку. Больной клещевым энцефалитом не опасен для окружающих.

Исходы клещевого энцефалита

При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита обычно наступает полное выздоровление. Очаговые формы клещевого энцефалита (менингоэнцефалитическая и полиомиелитическая) формы могут закончиться смертью больного, если наступает выздоровление, то часто остаются неврологические нарушения разной степени выраженности. Последствием перенесенного клещевого энцефалита может быть снижение памяти, головные боли, параличи. В лечении неврологических нарушений важную роль играет лечебная физкультура, физиотерапия массаж. Применяют ноотропные препараты, витамины группы B. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий ко всем типам вируса, повторных случаев заболеваний нет.

Клещевой энцефалит вызывает фильтрующийся нейротропный вирус клещевого энцефалита, клиническая картина впервые описана А. Г. Пановым. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе бывают иксодовые клещи (Ixodes persulcatus). Сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в весенне-летний период в больших количествах. Заболевание встречают во многих регионах: на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в Казахстане, Белоруссии, Прибалтике, Закарпатской, Ленинградской и Московской областях.

Вирус клещевого энцефалита относят к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, к экологической группе арбовирусов, то есть вирусов, переносимых членистоногими: клещами, комарами и другими насекомыми. Вирус попадает в организм человека 2 путями: через укус клеща и алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока заражённых коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. Однако при обоих способах заражения вирус проникает в нервную систему гематогенно и по периневральным пространствам.

Инкубационный период при укусе клеща длится от 1 до 30, а в редких случаях - до 60 дней, при алиментарном способе заражения - 4-7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества и вирулентности вируса, а также от иммунореактивности организма человека. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных.

Патоморфология клещевого энцефалита

При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию и отёк, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезотермальную и глиозную реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения нейронов локализуются
преимущественно в передних рогах шейных сегментов спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжёлые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клиническая картина

В классификации клещевого энцефалита в зависимости от превалирования общеинфекционных, оболочечных или очаговых симптомов поражения нервной системы выделяют различные клинические формы: неочаговые и очаговые. К неочаговым относят лихорадочную, менингеальную и стёртую, к очаговым - полиомиелитическую (спинальную), полиоэнцефалитическую (стволовую), полиоэнцефаломиелитическую (стволово-спинальную), энцефалитическую и менингоэнцефалитическую формы. Частота клинических форм варьирует в различных регионах с тенденцией уменьшения очаговых форм с Дальнего Востока к западным регионам.

При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 39-40 °С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. Редко удаётся выявить продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.

В первые дни заболевания обычно отмечают гиперемию кожных покровов, инъекцию склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже - боль в горле. Самая высокая температура тела бывает на 2-е сутки заболевания, она может оставаться высокой ещё в течение 5-8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая носит «двугорбый» характер: с интервалом 2-5 сутки между первым и вторым подъёмом с последующим быстрым снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъём температуры соответствует проникновению вирусов в нервную систему и развитию неврологических симптомов.

С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). У многих больных отмечают выраженные психические расстройства: бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессию.

Неврологические симптомы клещевого энцефалита многообразны. В соответствии с их преобладанием и выраженностью выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую.

Наиболее типична полиоэнцефаломиелитическая (полиомиелитическая) форма клещевого энцефалита . У таких больных на 3-4-й день болезни развиваются вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей. Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения. Иногда возникает восходящий паралич Ландри с распространением слабости с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр.

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В ликворе выявляют характерное повышение давления (до 500 мм вод.ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл), протеинорахию до 1 с/л.

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.

Лихорадочная (стёртая) форма характеризуется развитием общих инфекционных симптомов без признаков органического поражения нервной системы. У части таких больных возможно появление менингеальных симптомов, однако ликвор обычно не изменён. Лихорадочная форма клещевого энцефалита симулирует лёгкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием. В настоящее время большинство авторов полагают, что выделение стёртой формы клещевого энцефалита нецелесообразно в связи с трудностями клинической диагностики, поскольку эта форма занимает промежуточное положение между лихорадочной и менингеальной. Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Двухволновой вирусный менингоэнцефалит в середине прошлого века был выделен как самостоятельное заболевание А. Г. Пановым, А. А. Смородинцевым и С. Н. Давиденковым. В настоящее время его рассматривают как двухволновое течение клещевого энцефалита. Болезнь начинается остро, без продромального периода. Резко повышается температура тела до 38-39 °С, появляются озноб, головная боль, головокружение, рвота, боли в мышцах и суставах, расстройства сна. С первых дней возникают менингеальные симптомы. Через 5-7 дней температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр, однако после температурной ремиссии в течение 6-10 дней происходит второй подъём температуры тела (вторая температурная волна), длящийся 10 дней.

Очаговые симптомы могут отсутствовать или проявляться в виде умеренного центрального гемипареза, мозжечковых расстройств, вегетативных нарушений с гипергидрозом, гипогликемией, анорексией. Иногда развиваются мононевриты, невриты и радикулиты. В ликворе обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, в крови - лейкоцитоз.

Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических, протекающих прогредиентно форм заболевания. Среди таких вариантов энцефалита в 4-18% случаев встречают кожевниковскую эпилепсию. Клиническая картина характеризуется постоянными миоклоническими подёргиваниями в определённых группах мышц. На этом фоне периодически возникают развёрнутые эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания.

Кожевниковская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энцефалита (например, вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение может быть прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилептических припадков), ремитирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентности). При кожевниковской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструктивного характера обнаруживают в III-IV слоях двигательной зоны коры большого мозга.

Прогредиентное течение может быть присуще полиомиелитической форме клещевого энцефалита с нарастанием вялого пареза и атрофии мышц или появлением новых парезов в разные сроки после перенесённой острой фазы заболевания. Клиническая картина этого варианта напоминает боковой амиотрофический склероз.

Течение и прогноз

Симптомы болезни нарастают в течение 7-10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезают общемозговые и менингеальные симптомы. При менингеальной форме выздоровление наступает через 2-3 недели без последствий. Может в течение нескольких месяцев оставаться астенический синдром. При полиомиелитической форме полного выздоровления, без неврологических расстройств, не бывает, сохраняются атрофические парезы и параличи, преимущественно шейных миотомов.

При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавливаются медленно. Период восстановления может протекать от нескольких месяцев до 2-3 лет. Наиболее тяжёлое течение отмечено при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25%) бывает при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульбарными нарушениями.

В последние десятилетия в связи с широкими профилактическими мероприятиями течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжёлые формы стали возникать значительно реже. Преобладают менингеальные и лихорадочные формы с благоприятным исходом.

Диагностика

В диагностике клещевого энцефалита большое значение имеют анамнестические данные: пребывание в эндемичном очаге, профессия больного, весенне-летний период, укус клеща, употребление козьего молока или сыра. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, бывает энцефалитом. Известно, что только 0,5-5,0% всех клещей - носители вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определённое диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и ликвора. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в ликворе - увеличение белка до 1 с/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Дифференцировать клещевой энцефалит следует от различных форм серозного менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефалита (на Дальнем Востоке), острого полиомиелита.

Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий.

Профилактика

Проводят мероприятия по борьбе с клещами, иммунизацию населения, уничтожение грызунов в эндемичных очагах, используют специальную одежду для предупреждения клещевых укусов. Профилактика клещевого энцефалита включает специфические и неспецифические мероприятия защиты. Самый эффективный способ профилактики клещевого энцефалита - вакцинопрофилактика.

Инкубационный период варьирует от 3 до 21 дня (иногда больше), чаще составляет 7—14 дней. Клиническая картина клещевого энцефалита многообразна. Различают инаппарантную (бессимптомную) инфекцию, стертую, лихорадочную, менингеальную (менинго-энцефалитическую) и очаговую (паралитическую) формы болезни.

Стертая форма заболевания характеризуется 2—5-дневной лихорадкой, головной болью, кратковременными менингеальными симптомами. При лихорадочной форме наблюдаются повышение температуры тела в течение 5—7 и более дней, симптомы общей интоксикации (недомогание, озноб, головные и мышечные боли). Менингеальная форма отличается наличием интенсивной головной боли, рвоты, гиперестезии кожи, менингеальных симптомов. В ряде случаев наблюдаются бред, галлюцинации, нарушения сознания. Течение перечисленных форм болезни благоприятное, они заканчиваются выздоровлением в сроки от 2—3 недель до 1 1 / 2 —2 месяцев.

Наиболее тяжело протекает очаговая (паралитическая) форма болезни. Она развивается остро или после короткого продромального периода. Температура тела повышается с ознобом до 39—40,5° и держится на высоком уровне 3—12 дней. Наблюдаются сильная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота. Отмечаются брадикардия, одышка. Язык обложен, живот вздут, стул задержан.

У большинства заболевших нарастание очаговых симптомов носит временный характер, реже отмечается непрерывное прогрессирующее течение, приводящее к смерти больного.

Описание

В Российской Федерации очаги клещевого энцефалита обнаружены в Приморском, Хабаровском, Красноярском и Алтайском краях, в Томской, Омской, Новосибирской, Кемеровской, Пермской, Архангельской, Смоленской, Тверской, Вологодской, Кировской, Ярославской и ряде других областей, в Удмуртии, Татарстане и Карелии.

Источником возбудителя инфекции являются многие млекопитающие и птицы. Весьма активно в циркуляцию вируса вовлечены еж, крот, бурозубка, белка, бурундук, рыжая и красная полевки, рябчик, зяблик, дрозд и др. Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс включаются коровы и козы. Основным резервуаром вируса в природе и его переносчиком являются иксодовые клещи lxodes persulcatus и I. ricinus. В очагах болезни зараженность клещей составляет около 2%. Человек заражается при кровососании инфицированных клещей, передающих вирус со слюной. Доказана также алиментарная передача вируса с молоком зараженных коз или коров. Природные очаги клещевого энцефалита располагаются в неосвоенных или малоосвоенных лесных и лесостепных массивах, где «прокормителями» клещей являются дикие крупные животные, грызуны, птицы. Вблизи поселений человека могут создаваться антропоургические очаги заболевания, в которых «прокормителями» клещей служат домашние животные.

Для клещевого энцефалита характерна выраженная весенне-летняя сезонность, определяемая активностью клещей-переносчиков (максимум — в весенние месяцы, второй менее выраженный подъем — в конце лета). Лица, постоянно связанные по роду работы с лесом, заболевают преимущественно весной, а занимающиеся сбором грибов и ягод, в конце июня — июле. Основную массу заболевших составляют люди, посещающие лес для отдыха, сбора ягод, грибов. Дети дошкольного и школьного возраста составляют около 1 / 3 заболевших.

Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, повторных заболеваний не наблюдается. При индивидуальных нарушениях иммунной системы может развиться хроническая форма болезни.

Диагностика

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (нахождение в эндемическом очаге,посещение леса, присасывание клеща, время заболевания), клиническом течении болезни и результатах лабораторных исследований. Вирус клещевого энцефалита может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости в ранние сроки болезни. Серологическое подтверждение инфекции получают при исследовании парных сывороток — ранней и взятой через 3—6 недель после начала болезни.

Лечение

Лечение проводят в стационаре. Проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды, противосудорожные средства, при нарушениях дыхания используют методы реанимации. В периоде стихания симптомов болезни назначают ноотропные препараты, витамины группы В. Применяют также массаж, лечебную физкультуру.

Прогноз зависит от формы и тяжести течения болезни. При очаговых формах нередки стойкий остаточные явления, приводящие к инвалидности. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

Профилактика

Специфическая профилактика клещевого энцефалита включает иммунизацию вакциной и введение специфического иммуноглобулина. В очагах клещевого энцефалита вакцинируют сельских жителей, работников лесного хозяйства, других, лиц, работающих в лесу. В случае присасывания клеща на территории, неблагополучной по клещевому энцефалиту, в ближайшие 4—5 дней должен быть введен специфический иммуноглобулин. Неспецифическая профилактика заболевания включает комплекс мер защиты от нападения клещей, использование репеллентов, защитных костюмов, само- и взаимоосмотры при пребывании в лесу для удаления клещей с одежды и тела.

Медицинская энциклопедия РАМН

66 человек заразились клещевым энцефалитом, 30 — крымской геморрагической лихорадкой, 351 — боррелиозом. «МедНовости» собрали факты о борьбе с клещами в России и за рубежом.

Иммунитет к энцефалиту

Подавляющее число территорий восточнее Урала являются эндемичными по клещевому энцефалиту. Однако у сибиряков есть иммунитет к энцефалиту. Как отмечают эксперты, у коренного населения, которое длительное время проживает в очагах клещевого энцефалита, в крови обнаруживаются антитела к нему. По одной из версий, легкими формами энцефалита больны многие домашние животные, и местные жители, получая в небольших дозах антитела из молока коров и коз, почти никогда не болеют энцефалитом или переносит его в легкой форме. В 1970-80-е годы донорскую кровь коренного населения даже использовали в изготовлении иммуноглобулина.

Страховка от клеща

За Уралом самой популярной разновидностью программ добровольного медицинского страхования является страхование от укуса клеща. Она заключается в том, что если вас укусит клещ, страховая компания оплатит сыворотку (иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита), которую следует ввести в течение 72 часов.

В зависимости от возраста пострадавшего и дополнительных условий (диагностических и лечебных процедур, а также анализа самого насекомого) стоимость страховки колеблется от 200 до 500 рублей. Стоимость сыворотки для незастрахованных составляет, в зависимости от веса человека, от 4,5 до 8 тыс. рублей. Территориальные программы госгарантий такую услугу не содержат. Государственное здравоохранение подключается лишь тогда, когда появляются симптомы заболевания энцефалитом и, соответственно, основания лечить его за средства ОМС.

Анализы без гарантии

После удаления клеща следует поместить его в небольшой стеклянный флакон с плотной крышкой (из незакрытой банки клещ может выбраться) и положить туда ватку, слегка смоченную водой. Хранить флакон надо в холодильнике. Для микроскопической диагностики клеща нужно доставить в лабораторию живым. Для ПЦР-диагностики пригодны даже отдельные фрагменты клеща, но этот метод не имеет широкого распространения даже в крупных городах.

Исследования клеща на энцефалит не дает стопроцентного результата. Были случаи, когда при отрицательных данных человек заболевал энцефалитом. Кроме того, анализ делается долго, и этого времени вполне достаточно, чтобы заболеть. Лечение должно быть начато в течение 3 суток с момента укуса.

Прививки «от клеща» не существует

Вакцинация может предохранить только от клещевого энцефалита, но не от укусов клещей и не от остальных переносимых ими болезней.

Прививка от клещевого энцефалита проводится с помощью инактивированных вакцин, которые вводятся как минимум двумя дозами с интервалом не меньше месяца. Третья прививка делается для ревакцинации. Даже «экстренная» схема вакцинации требует не меньше 1,5 месяцев. До второй прививки человек все еще считается непривитым, и в случае укуса ему потребуется введение иммуноглобулина, так как собственного иммунитета от энцефалита еще не будет.

Вакцины не дают стопроцентной защиты — как от энцефалита, так и от любых других заболеваний, но предохраняют от тяжелых форм его протекания. Кроме того, вакцина не защищает от болезни Лайма (клещевого боррелиоза), клещевого сыпного тифа и других инфекций, которые переносят клещи. Поэтому если вас укусил клещ, независимо от того, есть ли прививка, введен ли иммуноглобулин, проводится антибактериальная профилактика болезни Лайма (обычно доксициклином).

Болезнь Лайма - реальная проблема для центральной полосы, где обычно нет энцефалита, в частности, для московского региона. При этом применяемые схемы лечения носят рекомендательный характер, их эффективность основывается только на клиническом опыте.

Вакцину от болезни Лайма перестали выпускать из-за антипрививочников

Вакцина против болезни Лайма, разработанная компанией GlaxoSmithKline, была единственным препаратом от этого заболевания. Эффективность вакцины была подтверждена в ходе клинических испытаний при участии более 10 тысяч добровольцев. Препарат LYMErix снижал риск заражения болезнью на 80% у взрослых, а в случае вакцинации детей его эффективность при испытаниях достигала 100%. По данным производителя, вакцина не вызывала никаких серьезных побочных эффектов.

Несмотря на это, в 2002 году вакцина была отозвана с американского фармрынка. Одной из причин стали регулярные выступления антипрививочников, которые заявили, что препарат способствует развитию «аутоиммунного артрита». Основанием для обвинений стала гипотеза о том, что поверхностный вирусный белок, который входит в состав вакцины, похож на один из человеческих белков, однако воспринимается иммунной системой как чужеродный агент, вызывая развитие аутоиммунной реакции.

Сообщения о серьезном побочном эффекте LYMErix стали регулярно появляться в СМИ, что стало причиной проведения дополнительных исследований безопасности препарата. Ученым не удалось подтвердить наличие связи между вакцинацией от болезни Лайма и развитием ревматоидного артрита, однако активные обсуждения и поданные иски негативно сказались на продажах вакцины. GlaxoSmithKline решила остановить производство LYMErix.

Сейчас появились сообщения о разработке новой вакцины , пока апробированной на мышах, но предназначенной для людей и нацеленной сразу на несколько видов бактерий Borrelia , вызывающих болезнь Лайма.

Вакцинация мышей

Ученые из Университета Теннесси решили, что отказываться от вакцины LYMErix не следует, но, поскольку вакцинация людей вызвала интенсивные споры, применять ее предложили к мышам. Мыши — один из источников инфицирования клещей, поэтому, давая вакцину им, можно затормозить или остановить распространение бактерий Borrelia до того, как они доберутся до людей.

Для исследования эффективности такого метода мышам в течение нескольких лет подкладывали пищевые приманки с вакциной на четырех опытных участках в штате Нью-Йорк. Три контрольных участка также отслеживались все эти годы. Через два года количество инфицированных клещей на экспериментальных участках снизилось на 23%, через 5 лет — на 76%. Изменений на контрольных участках не было.