Крупозная пневмония у лошади.

Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa)

Крупозная пневмония - острое, циклично развивающееся воспаление легких, охватывающее целую долю или значительную- часть ее, при котором в просвет альвеол и бронхов выпотевают фибринозный экссудат, лейкоциты и эритроциты, выражена высокая лихорадка постоянного типа, из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение. Она бывает спорадическая и массовая, первичная, вторичная и симптоматическая.

Этиология. Массовая крупозная пневмония проявляется как один из основных симптомов при перипневмонии и гбмосепти- цемии.
Спорадическое крупозное воспаление Легких часто возникает при переохлаждении, переутомлении, наличии в дыхательных путях «критического» количества сапрофитной микрофлоры, аллергии, перераздражении ЦНС, повреждении нервных узлов, сильном раздражении N. phrenicus, N. ischiadicus, нарушении целостности стволов Симпатической и парасимпатической нервной, системы, нарушении обмена веществ (чаще при сахарном диабете) .

Патогенез. При воздействии на экстра- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются фагоцитарно- защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для патогенной и условно патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематогенно и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует развитию воспаления, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преиму- щественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. Патологический процесс развивается чаще в краниальных или вентральных частях легких, реже - в каудальной доле и еще реже - в дорсальных участках легкого. В развитии воспаления выражена стадийность, то есть вначале возникает гиперемия, затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией.разрешения.
В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью, слутцйвание эпителия альвеол. В просвет альвеол вы-деляются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Проявляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до суток. Во второй стадии - красной гепатизации - экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через поражен-ный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.
Кроме того, уменьшаются использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложивших-ся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, непроведенного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения.
В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливаются интоксикация, образование непроведенного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по 2 сут.
У больных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к уменьшению количества кислорода в крови на 30-50%. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, что ведет к усугублению гипоксии, нарушению окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях, увеличению продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета- и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, показатель рН, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты. В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7 дн.
Иногда при крупозной пневмонии выпадает один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.
Симптомы. Заболевание начинается быстрым подъемом температуры тела до 41-42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные кашляют. Из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение, начиная со второго дня болезни и до 2-3-го дня стадии разрешения. Выражены значительное усиление сердечного толчка и учащение пульса. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1: 2-3 (у здоровых животных) составляет 1: 1.
При аускультации грудной клетки в стадии прилива крови в пораженных участках, преимущественно в нижней трети, реже - в средней трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1-2 дня везикулярным дыханием. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива - тимпанический, в стадии гепатизации - тупой или притуплённый, в стадии разрешения - тимпанический.
При рентгеноскопии на месте пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии - просветления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1 °С сопровождается учащением пульса на 10-20 волн в 1 мин. Пульс становится полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочной артерии. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушны. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, опустевают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы.
У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.
Морфологический и биохимический состав крови изменяется: отмечают значительный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево до юных, редко до миелоцитов; уменьшается количество эозинофилов и увеличивается количество моноцитов. СОЭ в первые дни болезни замедлена, а в стадии разрешения ускорена. Общее количество белка в первые три стадии повышено до 8,5% за счет увеличения тлобулиновой фракции, увеличивается и содержание билирубина до 30 мг%, молочной кислоты - до 20 мг%; снижаются Содержание хлоридов и резервная щелочность крови. С разрешением процесса восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

Течение. Продолжительность болезни зависит от условий содержания, кормления животных, состояния организма, своевременности и полноты лечения. Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и кормления часто обрывает процесс на первой стадии его развития. В большинстве случаев заболевание длится 14-15 дн., а иногда и более. Последнее бывает при осложнении болезни экссудативным плевритом, гепатитом, в запущенных случаях - гнойной пневмонией или гангреной легких и заканчивается смертью.

Прогноз зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный - при абортивной форме пневмонии, менее благоприятный - при поражении верхней трети легкого и околодиафрагмального участка.

Патолого-анатомические изменения. Каждая стадия развития сопровождается характерными для нее патоморфологическими изменениями.
Для стадии прилива характерны гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание серозной жидкости в альвеолы и интерстициальные пространства легочной ткани. Пораженная доля легкого несколько увеличена, темно-красного цвета, плотновата, ъ просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.
Стадия красного опеченения сопровождается дальнейшим выпотёванием жидкости, богатой белком и эритроцитами. Альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.
В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отторгнувшегося альвеолярного эпителия.
В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, желтого оттенка, в просвете бронхов находят большое количество плотной и незначительное - жидкой массы шафранно-желтого цвета.
Стадия разрешения начинается с момента угасания воспалительных явлений. В это время альвеолы заполнены желтым экссудатом, в некоторых случаях находят разрастания соединительной ткани (карнификация) и гибель альвеолярной.

Диагноз. Диагностика крупозной пневмонии базируется на» выявлении характерных для нее клинических признаков. К ним. относятся быстрый подъем температуры тела, постоянный тип лихорадки, большой очаг притупления, двустороннее носовое истечение шафранно-желтого цвета, стадийность процесса. Одновременно с этим проводят исследования с целью диагноза атипичной крупозной пневмонии. Во всех случаях проявления крупозной пневмонии необходим тщательный анализ эпизоотологии ческой обстановки и дифференциации крупозной пневмонии от перипневмонии, бронхопневмонии, плеврите и перикардита.

Лечение. При лечении ставятся следующие задачи: обеспечить больное животное необходимыми питательными веществами, уменьшить кислородную недостаточность, задержать развитие патогенной микрофлоры, создать отток крови от пораженной части легкого, нормализовать нервнотрофические процессы в этих участках, способствовать рассасыванию и удалению скопившегося, экссудата и ликвидировать симптомы, говорящие о критическом, состоянии организма. Чтобы выполнить поставленные задачи, больных животных ставят в помещения с чистым, сухим и теплым воздухом. В рацион вводят разнотравное сено высокого качества, осоложненные и дрожжеванные корма, настой хвои в небольших количествах. Купированию процессов способствуют согревающие компрессы, теплые укутывания, горчичники, банки, растирания, кожи, блокирование новокаином нервных узлов и стволов.
А. М. Колесов (1945) предложил схему лечения крупозной пневмонии» у лошадей, которая может быть применена и для крупного рогатого скота. Лечение но его методике зависит от стадии пневмонии: в стадии прилива создают покой, внутривенно вводят новарсенол - 0,01 г на 1 кг массы тела (на изотоническом растворе натрия хлорида), 10%-ный раствор кальция хлорида - 200-250 мл, назначают горчичники; в стадии красного и серого опеченения - новарсенол (второе введение), горчичники или банки, растирание грудной клетки раздражающими линиментами, 20%-ное камфорное масло -20 мл 3 раза в день или 10%-пый кофеин - подкожно 20-30 мл, в вену 5%-ный раствор глюкозы - 400-600 мл и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела; в стадии разрешения дают отхаркивающие: аммония хлорид - 7-15 г, натрия гидрокароонат - 20 г 3 раза в день и мочегонные: внутрь - можжевеловые ягоды - 20-50 г, фуросемид - 0,4, диакарб - 1,5- 2, тимисол - 5-10, гипотиазид - 0,25-0,5, калия ацетат (калий уксуснокислый) - 25-60, листья толокнянки - 15-20, лист ортосифона - 30-35,. гексамегалентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза- в день 3-4 дня. В это время полезны кратковременные прогулки.
Удовлетворительные результаты получены от применения, норсульфазола, который вводят внутрь по 5-12 г (0,05 г на 1 кг массы тела) 4-5 раз в сутки. Растворимый норсульфазол (натриевая соль норсульфазола) вводят внутривенно по 0,02-0,06 г на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки в течение 4-5 дн. подряд до спадения температуры тела. Хорошее действие оказывает сульфадимезин при назначении внутрь через 4 ч по 0,08 г на 1 кг массы тела, на 3-4-й день лечения - по 0,02 через 6 ч, на 5-б-й день - но 0,01 г через 8 ч.
Сульфаниламидные препараты сочетают с антибиотиками (пенициллин, бициллин-3, стрептомицин, террамицин) или же применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, неомицина сульфат, эритромицин). В случае применения антибиотиков без пролонгаторов рекомендуется вводить их по 4-5 раз в день в течение 4-6 дн. до ликвидации основных явлений болезни, при использовании антибиотиков с пролонгаторами их можно вводить через 8-12-48-120 ч. Полезно сочетать антибиотикотерапию с новокаиновой блокадой звездаатого узла - 0,25-0,5 %-ный раствор новокаина в дозе 0,5-1 мл на
1 кг массы тела или внутривенным введением 0,5-1 %-ного раствора новокаина 30-50 мл 2-3 дня подряд по разу в сутки, некоторые рекомендуют вводить раз в 3-4 дня. Наряду с сульфаниламидами и антибиотиками применяют горчичники, банки, диатермию, УВЧ. Для ускорения течения болезни применяют кальция хлорид или кальция глнжонат. Патогенетическое влияние оказывают оксигенотерапия и внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой (0,5 мл 40 %-ного раствора глюкозы и 7 мг аскорбиновой кислоты) и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела. Кислород вводят через специальную маску или подкожно в область подгрудка в количестве 10-12 л. В стадию разрешения назначают отхаркивающие средства: аммония хлорид - 7-15 г в день, если нет катара кишечника, или натрия бикарбонат - 15-30 г.
Сердечную деятельность поддерживают камфарой. Ее вводят в масляных растворах (20 %-ный) подкожно крупному животному в дозе 20 мл 2-3 раза в сутки. Кордиамин назначают подкожно по 10-20 мл (25 %-ный раствор). При сосудистой недостаточности вводят внутривенно адреналин (1:1000) - 1-5 мл, капельным методом - норадреналин (1:500-1:1000)-2-5 мл в 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы, мезатон, 1 %-ный раствор -
3 - 10 мл подкожно или внутримышечно. В затяжных случаях применяют аутогемотерапию - 30-50 мл ежедневно в течение
4 - 5 дн.
При высокой температуре тела дают внутрь антифибрин - 15-30 г, фенацитин - 15-25, латофенин - 10-15 г, делают кратковременный холодный душ с последующим растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20 °С. Если у животного сильный кашель, ему назначают морфин подкожно, дионин - внутрь по 0,2-0,3 г 1-2 раза в день, омнопон - подкожно по 0,2-0,3 г
2 раза в день.

450руб.

ВВЕДЕНИЕ
1 Диагностика крупозной пневмонии у животных
2 Методы терапии крупозной пневмонии
3 Профилактики крупозной пневмонии у животных
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Введение

Диагностика, методы терапии и профилактики крупозной пневмонии у животных

Фрагмент работы для ознакомления

Летальный исход настаёт от паралича респираторного центра либо сердечно-сосудистой недостаточности.Диагностика болезни. Диагноз на крупозную (фибринозную) пневмонию основывается на анализе клинико-эпизоотологических данных, данных рентгеноскопии (в очагах поражения регистрируется затемнение), патологоанатомического анатомирования и итогов лабораторного изучения.При крупозной пневмонии чаще поражается одно легкое, реже – оба. Переходы перкуторных звуков от тимпанического к притуплённому и тупому и обратно к ясному легочному дают возможность следить за развитием воспалительного процесса. У лошадей верхняя граница притупления при крупозной пневмонии дугообразная или ломаная и выпуклостью направлена вверх.Когда рассасывание фибринозного экссудата усиливается, увеличиваются участки легкого с ясным легочным звуком, но в других местах встречаются еще фокусы, где сохраняются притуплённый и тимпанический звуки. Это дает возможность контролировать течение воспалительного процесса при крупозной пневмонии и имеет значение для прогноза.Перкуторные звуки при крупозной пневмонии меняются настолько характерно, что позволяют дифференцировать это заболевание. С диагностической целью можно прибегнуть также к пробному проколу и плегафонии.Крупозная пневмония «часто развивается у животных на почве специфических инфекций, являясь одним из важнейших элементов болезненного процесса при контагиозной плевропневмонии лошадей, пери-пневмонии крупного рогатого скота, а часто и чумы свиней».Исход крупозной пневмонии, т.е. дальнейший процесс в воспаленных участках, зависит от степени заполнения альвеол фибрином и связанного с этим нарушения кровообращения в них.Исход в желтую гепатизацию выражается очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции. Под действием протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде лейкоцитов, происходит разжижение фибрина, рассасывание, а также удаление его с мокротой. При этом воспаленный участок представляется еще опеченевшим, но приобретает желтоватую окраску.Исход в карнификацию (лат. саго – мясо) характеризуется прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Такой исход наблюдается при задержке рассасывания фибрина, и пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию.Исход в секвестрацию связан с омертвением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани (лат. sequestra – отделяю). Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительно–тканная капсула. При вскрытии секвестр может быть извлечен полностью и в нем можно различить очертания долёк, бронхов и других структур легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота, переболевшего повальным воспалением легких. Стадии крупозной пневмонии чередуются только в указанном порядке. На любой стадии крупозной пневмонии при быстром ее развитии с поражением нескольких долей легких возможен смертельный исход.Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает органу сходство с пестрым мрамором. Это сходство увеличивается из-за сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.Таким образом, главными патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются:1) обширность пневмонических участков (лобарные поражения);2) гепатизация – уплотнение до консистенции печени;3) мраморизация – сходство воспаленных участков с рисунком мрамора;4) суховатая, иногда мелкозернистая поверхность разреза вследствие скопления фибрина, выбухающего из альвеол.«Крупозная пневмония чаще наблюдается у взрослых животных. У молодняка она встречается реже и имеет некоторые особенности: охватывает небольшие участки легкого, в альвеолах меньше скапливается фибринозного экссудата и, следовательно, опеченение выражено слабее». Это своеобразие крупозной пневмонии у молодняка объясняют пониженной реактивностью молодых животных.2 Методы терапии крупозной пневмонииПри крупозной пневмонии поражаются не только лёгкие. Как правило, развивается фибринозный плеврит. Он проявляется набуханием (отеком) и гиперемией плевры и образованием на ней напластований фибрина. В плевральной полости скапливается серозно-фибринозный экссудат. Сочетание крупозной пневмонии с фибринозным плевритом называется перипневмонией или плевропневмонией.«Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличиваются, на разрезе сочны, гиперемированы (серозный лимфаденит). Селезенка увеличена, размягчена. Паренхиматозные органы (сердце, печень, почки) в состоянии зернистого перерождения».Кроме этих наиболее часто встречающихся видов воспаления легких (бронхопневмонии и крупозной пневмонии), в респираторных частях легкого могут встречаться и другие патологические процессы, связанные со скоплением в альвеолах отечной жидкости (транссудата), воды, крови, рвотных масс, с переполнением альвеол воздухом или безвоздушным состоянием их.Цель лечения – стабилизация общего состояния пациента, чтобы у владельцев была возможность лечить своего питомца дома, поскольку длительность терапии составляет несколько недель. Если у животного хороший аппетит, ему назначают антибиотики в таблетках с кормом, курс физиотерапии и периодическое рентгенологическое обследование для контроля динамики заболевания. Выделенных с крупозной пневмонией животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят. В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зелёную траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Воду для питья не ограничивают. Основная цель медикаментозного лечения – воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на её уничтожение и торможение размножения.В случае стационарного лечения пациенту назначаются следующие лечебные мероприятия:1. Антибиотикотерапия. В условиях стационара антибактериальные препараты применяют в виде инъекций. Важно, чтобы действующее вещество препарата проникало в гной и мокроту, не все антибиотики на это способны. Врачи стараются назначать комбинацию антибиотиков, дополняющих действие друг друга, чтобы охватить весь спектр грамположительных и грамотрицательных, аэробных и анаэробных бактерий. В каждом конкретном случае «перед началом антибиотикотерапии следует провести тест на чувствительность к антибиотикам. Для этого нужно получить трахеальный смыв. Процедура выполняется под седацией». Полученный секрет отправляют в бактериологическую лабораторию, где его высевают на питательные среды, выделяют чистую бактериальную культуру и титруют её на чувствительность к антибиотикам. Параллельно со смывами, берется гистология бронхов, что важно для прогноза больного.Прописывают крупным животным внутривенное включение 3-4 граммов новарсенола, который растворён в 60-80 мл дистиллированной воды, а также эссенция глюкозы; антибиотики внедряют внутримышечно, а сульфаниламиды подают внутрь.Сердечную деятельность поддерживают, вводя под кожу камфорное масло, кофеин. Прописывают ингаляции кислорода, а также средства, употребляемые при бронхите и катаральной бронхопневмонии.2. Физиотерапия. В данном случае это специальный массаж для лучшего отделения мокроты. Быстрое простукивание грудной клетки способствует отделению секрета в легких и выведению его в просвет бронхов. Попав в дыхательные пути, отделяемое провоцирует кашель, который обеспечивает быстрое выведение мокроты. Такую процедуру необходимо проводить не меньше 4 раз в день и до тех пор, пока у животного продолжается кашель.Легкая двигательная активность также способствует более эффективному выведению секрета. Рекомендуется избегать повышенной нагрузки по причине дыхательной недостаточности. В этом вопросе требуется индивидуальный подход.3. Кислородотерапия. Её назначение необходимо при тяжелой форме дыхательной недостаточности. По этой же причине может потребоваться искусственная вентиляция легких. В комнатном воздухе содержится около 20% кислорода, а в газовой смеси при кислородотерапии – 40%. Более высокая концентрация не рекомендуется из-за токсического действия чистого кислорода на легочную ткань. Пациент, которому требуется такой тип терапии, обычно находится в крайне тяжелом состоянии.4. Инфузионная терапия («капельницы»). Инфузионную терапию проводят животным, у которых выявляют признаки декомпенсации (одышка, рвота, жидкий стул, отказ от корма). Такую терапию надо проводить в условиях стационара, так как состояние животных с дыхательной недостаточностью тяжелое и важно внимательно отслеживать такие показатели как отделение мочи в час, нарастание одышки. В домашних условиях это сделать невозможно, так как есть риск развития отека легких или головного мозга.Лечебная помощь сельхоз.животным на месте. Больных выделяют в изолированное помещение, им представляют покой и лучшие зоогигиенические условия. Летом животных желательно держать на воздухе, под навесом, оберегая от ветра, дождя и пыли. Больным дают небольшими порциями свежий зеленый корм, хорошее мягкое сено, болтушку из овсяной муки с добавлением поваренной соли. Обеспечивают водой комнатной. температуры. Лечат по назначению ветеринарного специалиста. Применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин). Внутрь дают сульфадимезин, стрептоцид и отхаркивающие – хлористый аммоний, соду, семена аниса. Грудную клетку растирают водной эмульсией скипидара и укутывают попоной. Очень полезны банки и горчичники. Крупозная пневмония часто сопровождается нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной и других систем. В начале болезни сердечная деятельность усилена, пульс учащен. С развитием в миокарде дистрофических процессов возникают признаки сердечной недостаточности.

Список литературы

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Воронин, Е.С. Инфекционные болезни животных: Учебник / Е.С. Воронин, Б.Ф. Бессарабов. – М.: КолосС, 2007. – 671 с.
2.Дорош, М. Болезни лошадей / М. Дорош. – М.: Вече, 2007. – 176 с.
3.Крупальник, В.Л. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных / В.Л. Крупальник, А.Н. Куриленко. – М.: КолоС, 2001. – 284 с.
4.Сидорчук, А.А. Общая эпизоотология: Учебное пособие / A.А. Сидорчук, Е.С. Воронин, А.А. Глушков. – М.: КолосС, 2004. – 300 с.
5.Интернет-ресурс: http://www.ya-fermer.ru/krupoznaya-pnevmoniya Я – фермер. Крупозная пневмония
6.Интернет-ресурс: http://ecology-portal.ru/publ/zhivotnye Экологический портал. Пневмония у животных

Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.

* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.

Болезни легких у животных подразделяются в зависимости от характера заболевания на невоспалительные и воспалительные. К невоспалительным относятся гиперемия и отек легкого, эмфизема легких, а к воспалительным — пневмонии и гангрена легких.
Эмфиземы могут быть альвеолярными и интерстициальными, а пневмонии, согласно классификации Домрачева, подразделяются на лобарные (крупозная) и лобулярные (бронхопневмония, ателектатическая, гипостатическая, метастатическая).

Гиперемия и отек легкого — заболевание, характеризующееся переполнением кровью сосудов и выпотеванием плазмы крови в альвеолы и межальвеолярную ткань.
Причиной активной гиперемии и отека легких являются солнечный и тепловой удары, тяжелая работа в жаркое время года, вдыхание раздражающих газов, а пассивной — сердечная недостаточность, хронические интоксикации при болезнях легких и других заболеваниях.

Бронхопневмония — заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах и выпотеванием в последние катарального или катарально-гнойного экссудата. Заболевание носит сезонный характер, встречаясь преимущественно в позднеосенние и ранневесенние месяцы. Возникновение заболевания обусловлено рядом факторов. Наиболее часто оно возникает вследствие неблагоприятного микроклимата: содержание в воздухе помещений повышенных концентраций аммиака, сероводорода, сильная микробная или пылевая загрязненность, наличие сквозняков, повышенная влажность и др. Большую роль в возникновении заболевания играет условно патогенная микрофлора дыхательных путей, которая при снижении естественной резистентности организма может явиться основным этиологическим фактором. В развитии заболевания существенную роль играют сосудистые расстройства в легких, аллергические факторы, подавление защитных механизмов дыхательной системы.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) — острое фибринозное воспаление, захватывающее целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного воспалительного процесса. Болезнь диагностируют преимущественно у лошадей, реже у других видов животных. В последнее время большинство исследователей рассматривают крупозную пневмонию как заболевание аллергического происхождения, а именно как гиперэргическое воспаление в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами в этом случае являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать раздражающие газы, переохлаждения, травмы и т. д. В этом случае пневмония у сенсибилизированного животного развивается в результате воздействия факторов неантигенного происхождения (гетероаллергия). Кроме того, разрешающими факторами могут быть микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней (параллергия). Развитие крупозной пневмонии происходит в четыре стадии.

Первая стадия — активной гиперемии или прилива — характеризуется запруживанием кровью легочных капилляров; эпителий, покрывающий альвеолы, набухает и отслаивается, в альвеолах скапливается жидкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов. Воздуха в пораженном участке значительно меньше, чем в здоровом, а к концу стадии он совершенно вытесняется из альвеол. Стадия прилива длится от нескольких часов до суток.
Вторая стадия — красной гепатизации — длится 2-3 суток. На этой стадии продолжается заполнение альвеол экссудатом, содержащим эритроциты и фибриноген. Затем происходит свертывание экссудата, вследствие чего альвеолы и бронхиолы пораженного участка заполнены свернувшимся фибрином с обильной примесью эритроцитов, спущенного эпителия и незначительного количества лейкоцитов.
На третьей стадии — стадии серой гепатизации — начинается миграция лейкоцитов. Количество эритроцитов постепенно уменьшается, а лейкоцитов увеличивается. Под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин и другие составные части экссудата разрушаются и принимают серый цвет. Длительность этой стадии 2-3 суток.
Четвертая стадия — стадия разрешения — характеризуется тем, что с увеличением количества лейкоцитов расщепляется и разжижается экссудат и таким образом приобретает способность всасываться. В основе разжижения экссудата лежат процессы, протекающие под влиянием липолитических и протеолитических ферментов лейкоцитов. Под их воздействием фибрин превращается в растворимые альбумозы и аминокислоты (лейцин, тирозин и др.). Разжиженный экссудат частично всасывается, частично удаляется с мокротой при кашле. Большая" часть всосавшегося экссудата выводится с мочой. В освобождаемые от экссудата альвеолы постепенно поступает воздух, одновременно с этим происходит регенерация эпителия альвеол. Продолжительность стадии — от 2 до 5 дней.
При вскрытии животных, павших от бронхопневмонии, в легких находят различные по величине воспалительные очаги, окрашенные в красно-коричневый, серо-красный или серо-белый цвет, возвышающиеся над поверхностью легкого. В бронхах содержится слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При хроническом течении обнаруживают фиброзное сращение легочной плевры с реберной, а нередко и с перикардом;
Патологоанатомические изменения при крупозной пневмонии зависят от стадии развития заболевания. На стадии прилива легкое полнокровно, увеличено в размере. Поверхность разреза гладкая, блестящая. На стадии красной гепатизации пораженная часть легкого без воздуха, увеличена, на разрезе напоминает печень, тонет в воде. Поверхность разреза красная, зернистая, вследствие того что альвеолы наполнены свернувшимся фибринозным экссудатом, выдаются над поверхностью разреза. На стадии серой гепатизации легкое вначале имеет серый оттенок, а на стадии разрешения приобретает желтоватый цвет. Наряду с вышеописанными стадийными изменениями можно обнаружить увеличение бронхиальных лимфатических узлов и дистрофию паренхиматозных органов. На стадии разрешения легкое по консистенции напоминает селезенку.
Симптомы при острой альвеолярной эмфиземе проявляются выраженной одышкой, рупорообразным расширением ноздрей при вдохе и выпячиванием ануса при выдохе. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, а в случае, если причиной эмфиземы явился бронхит, устанавливаются хрипы. Задняя граница легких отодвинута на 1 -2 ребра назад, перкуторный звук коробочный.
При хронической альвеолярной эмфиземе хорошо выражена экспираторная одышка, выдох двухфазный. Грудная клетка бочкообразная. При выдохе отмечается втягивание межреберных промежутков, а по реберной дуге образуется запальный желоб. При аускультации в зависимости от происхождения эмфиземы устанавливают хрипы или ослабление везикулярного дыхания, а при перкуссии — увеличение границ легких и коробочный перкуторный звук.
Интерстициальная эмфизема протекает остро и развивается быстро. Характеризуется быстро нарастающей одышкой, учащением пульса. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитирующие хрипы. При проникновении воздуха под кожу обнаруживают шум крепитации.
При гематологическом исследовании у лошадей можно обнаружить увеличение числа эритроцитов и гемоглобина.
Первые симптомы при бронхопневмонии характеризуются угнете¬нием животного, общей слабостью, температура тела обычно повышается на 1 -2 °С, из носовых полостей наблюдается скудное серозно-слизистое или слизисто-гнойное истечение. Одышка обычно смешанного типа. Слизистые оболочки цианотичны. Дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия. При аускультации грудной клетки прослушивается жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, иногда можно прослушать бронхиальное дыхание. При перкуссии — очаги притупления. Кашель вначале сухой, болезненный, в дальнейшем становится влажным и менее болезненным.
При гематологическом исследовании у больных бронхопневмонией устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево до миелоцитов, лимфо- и эозинофилию, моноцитоз, снижение кислотной емкости, сыворотки крови, ускорение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина.
Крупозная пневмония начинается внезапно. Начало заболевания характеризуется быстро появляющимся угнетением животного, отказом от корма, усиленной жаждой. При незначительном движении появляются одышка и болезненный кашель. Температура поднимается до 41-42 °С и держится на этой высоте в течение 6-8 дней с незначительными суточными колебаниями, т. е. тип лихорадки постоянный. В ее клиническом проявлении выделяют три стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения. Типичным симптомом крупозной пневмонии в начале заболевания является несоответствие повышения температуры тела учащению пульса. Если температура повышается на несколько градусов, то пульс в этот период учащен на 10-15 ударов. Высокая температура обычно держится до конца стадии гепатизации (6-8 дней), а затем либо в течение 12-36 ч падает до нормы (кризис), либо достигает нормы постепенно за 3-6 дней (лизис). Видимые слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета. К этим явлениям вскоре присоединяются специфические для крупозной пневмонии симптомы, изменяющиеся в зависимости от стадии болезни.
При перкуссии на первой стадии в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, который в период гепатизации переходит в притуплённый и тупой. Притупление бывает разной величины, границы его имеют различную форму, однако верхняя граница всегда дугообразно выгнута кверху. На стадии разрешения перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, а по мере восстановления нормального состояния легочной ткани он делается ясным, атимпаническим.
При аускультации на стадии гиперемии вначале выявляется усиленное везикулярное дыхание, а к концу стадии в фазу вдоха слышатся крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы исчезают, устанавливают постепенное исчезновение везикулярного и появление бронхиального дыхания, иногда дыхательные шумы в очаге поражения вообще не прослушиваются. На стадии разрешения прослушиваются грубые, влажные хрипы, которые становятся все более многочисленными и заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает и переходит в нормальный везикулярный шум.
Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление на стадии гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Оно наблюдается до начала стадии разрешения.
Определенные изменения при крупозной пневмонии отмечаются в деятельности сердечнососудистой системы. Пульс с самого начала болезни учащен, однако это учащение не пропорционально повышению температуры тела (температура повышается на 3-4 °С, а пульс учащается на 10-15 ударов). Это несоответствие является типичным для начальной стадии заболевания. Тоны сердца обычно громкие, чистые, 2-й тон часто акцентирован. Значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность при резком падении кровяного давления указывают на развивающуюся сердечнососудистую недостаточность. Следует отметить, что степень расстройства сердечной деятельности обычно прямо пропорциональна степени поражения легочной ткани.
Крупозная пневмония сопровождается и функциональными нарушениями в деятельности мочевыделительной и пищеварительной систем. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, увеличение СОЭ.
Диагностику заболевания животных гиперемией и отеком легких осуществляют на основании анамнеза и клинического проявления. В дифференциальном отношении следует иметь в виду тепловой удар, отравления и интоксикации.
Диагноз "эмфизема легких" ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов (прогрессирующая одышка, цианоз слизистых оболочек, двухфазность вдоха, рупорообразное расширение ноздрей, наличие запального желоба, коробочный перкуторный звук), а при интерстициальной — очень быстрое развитие заболевания, крепитируюшие хрипы, наличие подкожной эмфиземы в области шеи, груди, спины. Эмфизему следует дифференцировать от пневмоний и заболеваний плевры (плеврит, гидроторакс и пневмоторакс).
При постановке диагноза "бронхопневмония" учитывают данные анамнеза, клинического проявления, лабораторных исследований. Следует исключить инфекционные и инвазионные заболевания, протекающие с респираторным синдромом, а также крупозную пневмонию и другие лобулярные пневмонии.
Заболевание животных крупозной пневмонией диагностируют с учетом анализа анамнестических данных (внезапность заболевания), характерных клинических признаков (лихорадка постоянного типа, шафранно-желтое фибринозное истечение из носовых полостей, стадийность развития болезни, поражение целой доли легкого с верхней дугообразной линией), лабораторных исследований крови. При дифференциальной диагностике следует исключить такие инфекционные заболевания, как контагиозная плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота, грипп свиней и др.
Лечение животных, больных гиперемией легких, должно быть неотложным. Для предотвращения развития отека легких делают кровопускание (0,5-1 % к массе тела). Показано внутривенное введение 10 %-го раствора кальция хлорида 100-150 мл или внутримышечное — глюконата кальция 40-50 мл в 10 %-м растворе, можно вводить внутривенно гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида. Одновременно животному вводят сердечные препараты, проводят растирание грудной клетки. Хорошие результаты получают от новокаиновой блокады звездчатых или нижних шейных симпатических узлов.
При лечении животных, больных альвеолярной эмфиземой легких, для уменьшения одышки рекомендуется применение также успокаивающих средств, как хлорал гидрат (30,0-40,0 г) со слизистым отваром в виде небольших клизм, бромистые препараты внутрь (10,0-30,0 г по 3-4 раза в день) или внутривенно 10 %-й раствор, в дозе 100-150 мл в течение недели лошадям. С этой же целью подкожно вводят ежедневно в течение 5-7 дней 0,1%-й раствор атропина или 5%-й раствор эфедрина (лошадям по 10-15 мл на инъекцию), внутрь применяют эуфилин 0,1-0,2 г на прием. Лечение больных интерстициальной эмфиземой заключается в предоставлении им покоя, применении сердечных средств, противокашлевых препаратов, а также растворов атропина или эфедрина.
Наиболее высокую эффективность при лечении животных, больных бронхопневмонией, получают при своевременно начатой комплексной терапии больных с острым течением заболевания. Прежде всего следует создать животным оптимальные условия кормления и содержания. Из средств этиотропной терапии назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Антибиотики желательно применять в комплексе с сульфаниламидами. Последние назначают внутрь, а растворимые соли сульфаниламидов можно применять и внутривенно. Антибактериальные препараты можно вводить и в виде аэрозолей. С этой целью применяют антибиотики, которые вводят в среднем по 400 000-500 000 ЕД/м3, иодинол — 2 мл/м3, камфорную сыворотку по Кадыкову — 15 мг/м1 и др. Из средств патогенетической терапии применяют неспецифические стимулирующие препараты (гамма-глобулины, неспецифические полиглобулины, гидролизин, гемотерапия), регулирующие нейротрофические функции (новокаиновые блокады звездчатого узла или внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову), противоаллергические и симптоматические средства.
Лечение животных, больных крупозной пневмонией, начинают с их изоляции. На первой стадии болезни, с целью уменьшения гиперемии легких, рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей 2-3 л), из антибактериальных средств применяют антибиотики и сульфаниламиды. Перед применением определяют наиболее активный препарат по чувствительности к нему микрофлоры дыхательных путей. Наиболее часто из антибиотиков применяют такие препараты, как пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, а из новых — цефалоспорины, аминогликозины, хиполы. Антибиотики применяют 3-4 раза в сутки в течение 8-10 дней, в дозах в зависимости от вида животного и его массы. Из средств патогенетической терапии применяют противоаллергические препараты (димедрол, натрия тиосульфат, натрия хлорид, супрастин, пипольфен и др.), новокаиновую блокаду звездчатых или нижнего шейного симпатического узла, растирание грудной клетки раздражающими мазями, постановку банок и т. д. Из симптоматической терапии используют сердечные, отхаркивающие, мочегонные средства.
Предупреждение заболевания животных гиперемией и отеком легких заключается в организации правильного режима эксплуатации, предохранении от перегревания, вдыхания раздражающих и ядовитых газов. Превентивные мероприятия для возникновения эмфиземы легких также неспецифические и направлены на правильную эксплуатацию и особенно своевременное и полное лечение бронхитов.
Профилактика заболевания животных бронхопневмонией должна включать в себя комплекс хозяйственно-зоотехнических и ветеринарных мероприятий. Необходим постоянный контроль за микроклиматом помещений для животных, сбалансированный рацион по всем основным питательным веществам и витаминам, особенно в отношении витамина А. В условиях промышленных комплексов следует строго придерживаться правил их комплектования (наименьшее количество хозяйств-поставщиков, антистрессовые обработки, рациональное формирование групп, соблюдение принципа «все пусто — все занято» и т. д.). Из средств фармакотерапии применяют препараты, повышающие естественную устойчивость организма, в том числе и средства физиотерапии (аэроионизация, ультрафиолетовое облучение).

Острое воспаление легких с выпотеванием в альвеолы и бронхиолы быстро свер­тывающегося фибринозного экссудата с большим содержанием эритроцитов. Заболевание характеризуется цикличным разви­тием патологического процесса, быстрым вовлечением в него больших участков легкого (лобарная Пневмония). Болезнь на­блюдается у всех видов животных, но в наиболее типичной (стадийной) форме она проявляется у лошадей.

Этиология. Причины крупозной пневмонии у лошадей в достаточной степени не изучены. При одинаковых клинических признаках у них протекают два заболевания. Одно из них отличается высокой контагиозностью (контагиозная плевро­пневмония лошадей) и является инфекционным, другое (кру­позная пневмония) не проявляет контагиозности и считается незаразным.

Крупозная пневмония как типичный процесс в легких (кро­ме контагиозной плевропневмонии) наблюдается при пастереллезе, сальмонеллезе, мыте, кровопятнистой болезни лошадей. Она возникает также после переутомления, переохлаждения, длительной транспортировки лошадей и воздействия других неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Клинические признаки. Заболевание внезапно на­чинается высоким подъемом температуры, угнетением, кашлем, учащением и затруднением дыхания. Аускультацией устанав­ливают мелко- и крупнопузырчатые хрипы (стадия прилива); На второй - восьмой день, когда выделившийся в просвет аль­веол экссудат свертывается и полностью прекращается поступ­ление в альвеолы воздуха (стадия гепатизации), хрипы уже не прослушиваются, но обнаруживается бронхиальное дыха­ние. Перкуссией в эту стадию воспаления легких устанавли­вают притупление на большой площади грудной клетки (лобарная пневмония). Характерной его особенностью является изогнутая верхняя (а не горизонтальная в отличие от экссудативного плеврита) граница. Обширная зона притупления - очень типичный для крупозной пневмонии признак. Но иногда, при локализации воспаления в центре легких, когда очаг уда­лен от периферии и по этой причине не может быть выявлен перкуссией, обширное притупление отсутствует.

Спустя 3-4 дня от начала притупления в легких вновь появляются влажные хрипы, свидетельствующие о начале рас­плавления экссудата и его рассасывании. Перкуссией в это время устанавливают прояснение перкуссионного звука, т. е. его постепенный переход из тупого или притупленного в ясный легочный (стадия разрешения). Возникновение хрипов и прояснение перкуссионного звука свидетельствуют о прохождении воздуха в альвеолы. На протяжении всей болезни (если не применяется лечение) до начала разрешения процесса у жи­вотного держится высокая температура тела (постоянный тип лихорадки).

С началом рассасывания экссудата появляется носовое ис­течение ржаво-бурого цвета (примесь продуктов распада кро­ви). Иногда кровянистое истечение наблюдается в начале болезни. Выделение мочи в разгар болезни уменьшается, а при наступлении стадии разрешения увеличивается. В моче часто обнаруживают белок, эритроциты, эпителий, почек, указываю­щие на воспаление этих органов.

Изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Пульс учащается. В начале болезни он полный, сильный, сер­дечный толчок и второй тон на легочной артерии усилены. С развитием сердечной недостаточности появляются отеки, по­вышается наполнение периферических вен, пульс слабеет, малой волны, первый тон несколько приглушенный и растяну­тый.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония – острое воспаление легких, характеризующееся быстрым вовлечением в процесс одной или нескольких долей легких, стадийностью течения и высоким содержанием фибрина в экс-судате.

В возникновении болезни ведущую роль играют 2 фактора – патогенная микрофлора (пневмококки, диплококки, стафилококки, стрептококки, вирусы и др.) и аллергическая чувствительность организма. Предрасполагают к заболеванию переутомление, переохлаждение, неполноценное питание, скученное содержание.

При крупозной пневмонии у больных лошадей наблюдают внезапное повышение температуры тела, постоянную лихорадку, состояние угнетения, гиперемию (наполнение кровью) и желтушность слизистых оболочек. Истечение из носа шафранно-желтого цвета.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и данных рентгеноскопии (в очагах поражения регистрируется затемнение).

Больных лошадей изолируют, обеспечивая их полноценными кормами, обильным питьем и оберегая от переохлаждения. Внутримышечно вводят пенициллин, бициллин, стрептомицин и другие антибиотики. В 1-е сут эффективно внутривенное введение новарсенола с предварительным подкожным введением камфоры, также дают антигистаминные препараты. В зависимости от состояния больной особи применяют сердечные (раствор камфоры в масле, сердечные гликозиды, кордиамин и др.) и отхаркивающие средства, а также горчичники, банки, лампу соллюкс и т. д.