Нейросифилис: симптомы, формы, диагностика и лечение. Что такое нейросифилис и чем опасна эта болезнь Причины и пути заражения

Содержание статьи

Поражения нервной системы при сифилисе принято подразделять на ранние и поздние формы (ранний и поздний нейросифилис). При раннем нейросифилисе поражаются оболочки и сосуды мозга, преобладает мезенхимная реакция, паренхиматозные элементы иногда могут вовлекаться в процесс, но вторично. Считается, что ранние формы нейросифилиса возникают до 5 лет от момента заражения (в основном в первые 2-3 года). При позднем нейросифилисе поражаются нервные клетки, нервные волокна и глия, изменения носят воспалительно-дистрофический характер, мезенхимная же реакция отступает на второй план. Считается, что поздние формы нейросифилиса могут возникать только через много лет (не ранее 7-8) после заражения сифилисом. Ранний нейросифилис называют мезенхимным, а поздний - паренхиматозным нейросифилисом.
Поражения сосудов или оболочек головного мозга нередко обозначают как сифилис мозга (lues cerebri), а при наличии симптомов поражения головного и спинного1 мозга заболевание расценивают как цереброспинальный сифилис.

Ранний нейросифилис

Ранние сифилитические менингиты. Поражения мозговых оболочек в первые несколько лег от момента заражения могут быть разной степени выраженности: от скрытых (латентных) форм до острого генерализованного менингита.
У большинства больных скрытым менингитом клинических симптомов его не обнаруживается. Некоторые больные жалуются на головную боль («тяжелая голова»), шум в ушах, снижение слуха и головокружение. Изредка выявляются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. Диагноз ставится на основании патологических изменений спинномозговой жидкости, в которой при раннем скрытом менингите преобладает чаще воспалительный (белок, цитоз), а не дегенеративный (реакции Вассермана, Ланге) компоненты.
Сифилис - практически единственная инфекция, которая может вызвать изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинических симптомов менингита, поэтому в данном случае указывают конкретно специфическую (т. е. сифилитическую) этиологию такого менингита, называя эту форму скрытым (латентным) сифилитическим менингитом.
При лечении раннего скрытого сифилитического менингита, который сопровождает ранние активные формы сифилиса, пользуются инструкцией, утвержденной Министерством здравоохранения СССР в 1976 г. (соответственно имеющейся у больного формы сифилиса), с той лишь разницей, что добавляют 20% антибиотика на каждый курс терапии и чаще используют неспецифические средства, в частности пирогенные препараты (пирогенал, продигиозан и др.).
Острый генерализованный (манифестный) сифилитический менингит в настоящее время встречается крайне редко. Он развивается в течение 1-l.5 нед (в процесс вовлекаются все оболочки мозга) и сопровождается усиливающейся головной болью, головокружением, шумом в ушах, рвотой, не связанной с приемом пищи, возникающей струей, без позывов на тошноту. Повышается температура. Объективно отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, нижний симптом Брудзинского. Появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо) и возможная анизорефлексия свидетельствуют о вовлечении в процесс, кроме оболочек, вещества головного мозга, т. е. о менингоэнцесЬалите.
При офтальмологическом исследовании в некоторых случаях обнаруживаются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. В разгар заболевания могут возникнуть глухота, сосудистые расстройства (инсульты, парезы).
Острый генерализованный сифилитический менингит чаще встречается в период рецидива сифилиса (5-8-й месяцы с момента заражения), он может быть единственным проявлением рецидива сифилиса (т. е. без высыпаний на коже и слизистых оболочках). Спинномозговая жидкость при нем резко изменена: содержание белка повышено, цитоз 200-400-1000 клеток (в основном лимфоцитов) в 1 мкл (или они сплошь покрывают все поле зрения), реакция Ланге часто выражается в виде паралитической (6655432100) или менинтитичеокой (0012345420) кривой.
Описанные изменения могут наблюдаться при остром менингите любой этиологии и только резко положительная реакция Вассермана в спинномозговой жидкости (более чем у 50-70% больных), положительные серологические реакции крови, а также положительные реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), иммунофлюоресценции (РИФ) и анамнез указывают на сифилитическую этиологию острого менингита. Раньше эта форма раннего нейросифилиса нередко заканчивалась летально, особенно в случаях острого менингоэнцефалита.
Лечение раннего нейросифилиса С целью профилактики развития поздних форм нейросифилиса, препятствия для формирования пенициллиноустойчивых форм бледных трепонем необходимо проводить круглосуточное насыщение организма пенициллином (по 200 000-500 000 ЕД через 3-4 ч) в общей дозе на курс не менее 18 000 000-24 000 000 ЕД.
Подострый сифилитический менингит поражает преимущественно основание головного мозга и поэтому его нередко называют базальным менингитом. Он встречается значительно чаще, чем острый генерализованный сифилитический менингит. Клиника этого поражения обобщает симптомы менингита и неврита черепных нервов. Помимо головной боли и головокружения изредка возникают тошнота и рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, патологические рефлексы, как правило, отсутствуют. Чаще отмечаются легкий птоз, асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, отклонение языка в сторону, опущение мягкого неба.
Сифилитический неврит зрительного нерва при базальном менингите, как правило, бывает двусторонним и влечет за собой раннее нарушение зрительных функций. При этом прежде всего понижается центральное зрение от незначительного затуманивания до почти полной слепоты, по поводу чего больные обычно и обращаются к офтальмологу. Болями в области глаза указанные нарушения не сопровождаются. Наблюдается частичное изменение полей зрения или концентрическое сужение границ полей зрения. Иногда границы полей зрения суживаются на красный и зеленый цвета, на белый же цвет изменяются сравнительно мало. Офтальмоскопически обнаруживаются гиперемия диска зрительного нерва, нечеткость его границ, незначительное набухание ткани диска, расширение и извилистость вен (артерии меняются мало). Часто наблюдаются кровоизлияния на диске и в его окружности, сетчатка вокруг диска мутнеет, в ней также обнаруживаются кровоизлияния и иногда белые дегенеративные очаги. Благоприятный исход сифилитического неврита зрительного нерва возможен только в случае своевременно начатого энергичного противосифилитического лечения. В тяжелых (запущенных) случаях заболевание может закончиться полной слепотой.
Иногда при базальном менингите в процесс вовлекается VIII пара черепных нервов. При этом большинство авторов придают решающее диагностическое значение возникновению костно-воздушной диссоциации (резкое снижение или исчезновение костной проводимости при сохранении воздушной), выявляемой камертоном С128 или при аудиографии.
Базальный менингит встречается в 10-20% всех случаев раннего нейросифилиса. При нем патология в спинномозговой жидкости менее выражена, чем при остром сифилитическом менингите: белок до 0,6-0,7 г/л, цитоз - 20-40 клеток в I мкл, реакция Вассермана положительна, кривая реакции Ланге имеет вид сифилитического зубца или тип минимальной патологии (три двойки или одна тройка).
Значительно реже в процесс вовлекаются оболочки выпуклой поверхности головного мозга. В этих случаях клиническая картина напоминает васкулярный сифилис мозга (джексоновские припадки, афазия, апраксня и др.) или прогрессивный паралич (нарушение интеллекта, поведенческие отклонения).
При проведении дифференциальной диагностики учитывают, что при васкулярном сифилисе мозга в спинномозговой жидкости патологии часто не обнаруживают, а при прогрессивном параличе реакция Ланге всегда дает паралитический тип кривой.

Сифилитический менингомиелит

Сифилитический менингомиелит может возникать у нелечившихся или недостаточно лечившихся больных ранним сифилисом и частота его среди всех форм раннего нейросифилиса в последние десятилетия не достигает 0,5% случаев [Милич М. В., 1980]. Его приходится дифференцировать с миелитом другой этиологии, опухолью спинного мозга и метастатическими опухолями, тромбозом сосудов спинного мозга и спинальной формой рассеянного склероза.

Клиника сифилитического миелита

Иногда сифилитический менингомиелит возникает внезапно, имеет довольно острое течение и приводит к параличам (параплегия) нижних конечностей с глубокими нарушениями трофики (образование пролежней), снижением или потерей различных видов чувствительности, нарушением сфинктеров. При поражении оболочек спинного мозга на уровне пояснично-крестцовых сегментов возникает картина менингорадикулйта («спинальный ишиас»), который протекает в последнее время относительно благоприятно. При преимущественной локализации процесса по задней поверхности спинного мозга клиническая картина миелита может напоминать клинику спинной сухотки (pseudotabes syphilitica) - снижение сухожильных рефлексов на ногах, пошатывание в позе Ромберга, нарушения функции тазовых органов, поверхностной чувствительности на ногах и др. В отличие от истинного табеса данные нарушения возникают рано (через 1-3 года после инфицирования), протекают на фоне гипертонии мышц голеней и бедер (при табесе - гипотония) и относительно быстро репрессируют в результате специфического лечения.

Диагноз сифилитического миелита

Диагноз сифилитического миелита подтверждают положительные серологические реакции крови, положительные РИБТ, РИФ и патологические показатели спинномозговой жидкости (реакция Вассермана всегда положительна). Терапия ex juvantibus имеет ограниченное значение, так как в отличие от других форм раннего нейросифилиса сифилитические менингомиелиты (кроме некоторых случаев менингорадикулита) очень часто резистентны к противосифилитичеокому лечению.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис

Мозговые оболочки в процесс вовлекаются умеренно, поэтому явления менингита при этой форме выражены нерезко (упорная, но нерезкая головная боль, иногда головокружение).
Симптомы болезни определяются в основном поражением сосудов и часто по клинике напоминают мозговой инсульт. Могут возникнуть ваакулярного генеза поражения черепных нервов, нарушения чувствительности, парестезии, расстройства рефлексов, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующие параличи, расстройства речи и памяти, астенизация и т. д.
Гемиплегии чаще всего вызываются специфическим артериитом одной из веток системы сонных или вертебробазилярных артерий.

Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис)

При этой форме позднего нейросифилиса оболочки и вещество мозга в процессе не вовлекаются, поэтому спинномозговая жидкость всегда нормальная. Заболевание чаще встречается в 30-50-летнем возрасте и характеризуется откладыванием специфического инфильтрата в сосудах мозга, что приводит к развитию тромбоза и инсульта.
Сложность диагностики заключается в том, что в 60-70% случаев стандартный комплекс серореакций (РВ, реакции Кана, Закса-Витебского) оказывается отрицательным.
Поздний васкулярный сифилис мозга может сочетаться и с другими формами нейросифилиса, в частности со спинной сухоткой, и висцеральным сифилисом. Следует также помнить о возможном сочетании атеросклероза и сифилиса сосудов мозга, и такая патология наблюдается тем чаще, чем старше больной. Иногда только пробное лечение окончательно решает данный вопрос.

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis)

При спинной сухотке преимущественно поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. В редких случаях поражается только шейный отдел («верхний табес»), чаще поясничный («нижний табес») или оба отдела одновременно. В этих отделах спинного мозга параллельно протекают процессы пролиферации и деструкции. Некоторые симптомы, связанные с пролиферативными процессами, при своевременно начатом лечении могут подвергаться регрессу. Изменения же, возникшие в результате деструкции, необратимы.
Характерны стреляющие («кинжальные»), сверлящие боли и боли рвущего характера. Иногда они напоминают боли при желудочных или сердечных кризах (симулирующие стенокардию), почечных или печеночных коликах, пузырных или ректальных кризах. Подобные боли при табесе могут появиться и исчезнуть внезапно, могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких суток.
Парестезии в виде чувства опоясывания, сжатия, сдавления на определенных участках туловища встречаются в настоящее время всего у 3-5% больных спинной сухоткой. Такая сегментарность поражения связана с локализацией процесса на определенных уровнях спинного мозга. При парестезиях могут появиться ощущения онемения, «ползания мурашек», покалывания в ногах, особенно в подошвах.
Расстройство мочеиспускания, дефекации, импотенция. В начале возникают затруднения при мочеиспускании, которые затем сменяются недержанием мочи. Иногда появляются стойкие запоры, реже - недержание кала. Импотенцию, возникшую при наличии других симптомов табеса, можно расценивать как табетическую.
Нарушение функции черепных нервов протекает в виде парезов глазодвигательных нервов - птоза, косоглазия. Типичны зрачковые расстройства: изменяется форма, величина зрачков и симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении на установку взора вблизь). При отсутствии симптома Аргайла Робертсоиа у части больных спинной сухоткой может наблюдаться вялость фотореакций или абсолютная рефлекторная неподвижность зрачков. Первичная табетическая атрофия зрительных нервов имеет две формы: прогрессирующую, в течение нескольких месяцев приводящую больного ж слепоте, и стационарную, при которой зрение снижается до определенного предела и дальнейшего падения его не происходит. Характерно двустороннее поражение.
Первичная табетическая атрофия зрительных нервов может быть единственным проявлением табеса и ее следует дифференцировать от других первичных атрофий. Прогрессирующая форма всегда сопровождается обострением сифилитического менингита с выраженной патологией в спинномозговой жидкости.
Офтальмоскопически вначале определяется только некоторое побледнение диска зрительного нерва (расстройство зрения в это время еще отсутствует). Затем цвет диска становится сероватым, серовато-белым или серовато-синим. На дне глаза появляются темные точки - отверстия в решетчатой пластинке, через которые проходили исчезнувшие нервные волокна. Границы диска резко очерчены, окружающая сетчатка не изменена. Сосуды также сохранены. Изменения диска появляются обычно значительно раньше, чем начинается падение зрения (в связи с этим становится понятной важность офтальмоскопического исследования больных сифилисом). В настоящее время первичная атрофия зрительных нервов встречается в 6-8% случаев табеса. Заболевание внутреннего уха может явиться наиболее ранним симптомом спинной сухотки. В поздних стадиях табеса у больного появляется характерная атактическая походка: он сначала становится на пятки, затем на всю стопу («штампует пятками»); во время ходьбы пошатывается, особенно в темноте или при закрытых глазах. Нарушение координации обусловлено поражением задних столбов и вследствие этого расстройством мышечно-суставного чувства. В более ранних стадиях заболевания обнаруживается неустойчивость в позе Ромберга, также расстройства глубокого мышечно-суставного чувства.
Сухожильные рефлексы на нижних конечностях при табесе страдают чаще, чем на верхних, так как пояснично-крестцовый отдел спинного мозга поражается чаще шейного. В начале заболевания коленные и ахилловы рефлексы повышаются (иногда с расширением рефлексогенной зоны), а затем угасают и полностью исчезают.
Расстройства поверхностной чувствительности полиморфны , нередко они проявляются диесоциированно. Чаще страдает тактильная, затем болевая чувствительность. Зоны нарушенной чувствительности имеют вид пояса (на туловище) и пятен (на шее и лице). Отмечается как гиперестезия, так и гипестезия. Некоторые авторы особое значение придают появлению холодовой гиперестезии (особенно на спине, на уровне лопаток), которая иногда является первым и единственным симптомом начинающейся спинной сухотки.
Табетическая артропатия (сустав Шарко) приводит к изменению величины, формы и конфигурации суставов у 1% больных табесом. Обычно процесс захватывает один, иногда два сустава. Чаще всего поражаются коленные, реже - бедренные суставы и позвоночник. В костях развиваются явления остеопороза, вследствие чего легко возникают переломы; их отмечают в 2-8% случаев табетичеоких артропатий. Особенностью табетических артропатий является их безболезненность; в очень редких случаях отмечаются боли, усиливающиеся по ночам.
Трофические нарушения проявляются безболезненными язвами стопы (mal perforans pedis), а также безболезненным выпадением зубов, нарушением роста ногтей, выпадением волос, остеопатией, понижением потоотделения.
Серологические реакции и спинномозговая жидкость. По данным большинства авторов, у 25-50% больных спинная сухотка протекает при отрицательных стандартных серологических реакциях крови и нормальной спинномозговой жидкости. РИБТ бывает положительной в более чем 95% случаев и поэтому ее постановка существенно помогает в диагностике табеса. Так же высок показатель позитивности и по РИФ.
В последние десятилетия описанная выше клиническая картина табеса либо не встречается совсем, либо встречается крайне редко: отсутствуют табетические боли, кризы, парестезии, расстройства функции тазовых органов (т. е. субъективные расстройства), табетическая походка и др. В настоящее время заболевание протекает мягко, сглаженно. Следовательно, здесь вполне применимо понятие о патоморфозе спинной сухотки. В связи с этим представляется, что понятие «малосимптомный», а в некоторых случаях и «рудиментарный» табес будет более соответствовать истинному положению вещей.Из числа симптомов классического табеса при малосимптомном (рудиментарном) табесе чаще встречаются зрачковые расстройства (миоз, аиизокория), симптом Аргайла Робертсона, костно-воздушная диссоциация, легкие явления атаксии (покачивание в позе Ромберга), нарушения сухожильных рефлексов и редко первичная табетическая атрофия зрительных нервов, артропатия. При отсутствии поражения зрения и суставов больные табесом сейчас редко самостоятельно обращаются за медицинской помощью (нет субъективных нарушений), а выявляются активно среди лиц, недостаточно лечившихся по поводу ранних форм сифилиса, или случайно при прохождении медицинского осмотра во время нахождения в стационаре по другому поводу.
Для диагностики малосимптомного табеса иногда помогает наличие у больного кардиоваскулярного сифилиса, который отмечается у 12-15% больных табесом. Однако поражения аорты чаще всего в этих случаях протекают бессимптомно.

Гумма мозга

Гумма головного или спинного мозга в настоящее время встречается очень редко. Первая, как правило, развивается в мягкой мозговой оболочке, но в дальнейшем может распространяться на область твердой мозговой оболочки. Возможно появление единичных крупных гумм головного мозга или множества мелких гумм, которые, сливаясь, по-своему течению напоминают опухоль мозга. Наиболее частой локализацией гуммы является область основания мозга; реже гумма располагается в веществе головного мозга.
Гумма головного мозга влечет за собой нерезкое повышение внутричерепного давления. Клинически она напоминает опухоль мозга, сопровождается различными неврологическими симптомами, которые определяются ее локализацией. Заподозрить гумму позволяет анамнез больного (заболевание сифилисом, недостаточное его лечение), положительные РВ в крови и спинномозговой жидкости, «сифилитический зубец» кривой реакции Ланге, положительные результаты РИБТ и РИФ.
Гумма спинного мозга чаще бывает одиночной. Симптомы зависят от ее локализации и величины. Развиваясь из мозговой оболочки, гумма обусловливает появление нарастающих корешковых болей и парестезии. Затем возникают нарушения двигательных и чувствительных сфер, функции тазовых органов. В течение нескольких месяцев могут развиться симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

Лечение поздних форм сифилиса

Лечение больных поздними формами сифилиса нервной системы начинают с введения препаратов, содержащих йод и висмут, согласно действующей инструкции 1976 г. Иодид калия или йодид натрия назначают внутрь в виде 3% раствора по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды, запивая молоком. При хорошей переносимости переходят на 4-5% раствор йодидов. Вслед за 2-недельной указанной терапией назначают бийохинол по 1 мл внутримышечно через день. После трех инъекций (при хорошей переносимости) переходят на разовую дозу 2 мл внутримышечно через день. Введя 10-12 мл бийохинола, лечение этим препаратом прерывают и начинают пенициллинотерапию по 200 ООО ЕД через 3 ч круглосуточно, на курс 40 000 000 ЕД, после чего возобновляют инъекции бийохинола до общей дозы 40-50 мл (считая и бийохинол, полученный до пенициллина). После 2-3-месячного перерыва назначают аналогичный курс пенициллинотерапии с последующим курсом лечения бисмоверолом (по 1,5 мл 2 раза в неделю внутримышечно).
После повторного 2-3-месячного перерыва проводят еще 1-2 курса лечения солями тяжелых металлов в зависимости от показаний серологических реакций крови и на этом лечение данной группы больных считается законченным.
В случае обнаружения у больного гуммы головного или спинного мозга после 3-4-недельной подготовки препаратами, содержащими йод, проводят 2-3 курса лечения солями тяжелых металлов, затем один массивный курс пенициллинотерапии, как указано выше. Лечение данных больных заканчивается одним - двумя курсами лечения солями тяжелых металлов.
Критерием насыщенности противосифилитичеекого лечения являются в основном данные клинического и ликворологического обследования (показатели серологических реакций в оценке качества терапии играют меньшую роль).

В группу заболеваний центральной нервной системы входит нейросифилис. Данная патология вызывается бледными трепонемами и характеризуется поражением головного и спинного мозга. Болеют преимущественно взрослые.

Поражение нервной системы при сифилисе

Сифилис нервной системы - это инфекционное заболевание, вызванное бледными трепонемами. До недавнего времени данная патология была широко распространена.

Сегодня симптомы нейросифилиса - редкое явление. Связано это с ранней диагностикой заболевания, массовым обследованием населения и эффективностью современной терапии. Большинство больных излечивается уже на ранних стадиях заболевания.

Различают ранний, латентный и поздний нейросифилис. В первом случае симптомы поражения ЦНС возникают через 2–5 лет после инфицирования человека. В процесс вовлекаются кровеносные сосуды, питающие спинной и головной мозг. Наиболее опасна поздняя форма заболевания, при которой симптомы появляются спустя 7–8 лет с момента инфицирования. Особенность нейросифилиса в том, что он может развиться на любой стадии заболевания.

Причины возникновения

Нейропатия развивается при несвоевременном обращении к врачу или неправильном лечении. Многие больные стесняются своего заболевания и не обращаются за помощью. Со временем микробы распространяются через кровь и лимфу в головной и спинной мозг. Первичное заражение чаще всего происходит в процессе незащищенных половых контактов с больным человеком. Возможно инфицирование в бытовых условиях, инъекционным способом, при постановке татуировок и в случае пользования личными вещами (бритвами, полотенцами) больного.

Факторами риска поражения ЦНС на фоне сифилиса являются:

Бледные трепонемы тропны к тканям нервной системы, и при несоблюдении врачебных рекомендаций они активно размножаются и выделяют токсины. Это приводит к повреждению клеток.

Развитие менингита и менинговаскулита

Для ранней формы нейросифилиса характерно поражение сосудов и оболочек . Часто развивается острый менингит. При нем наблюдаются следующие симптомы:

При менингите часто повышается внутричерепное давление. Такие больные ощущают пульсирующую боль в голове. Наряду с менингитом при нейросифилисе возможно развитие васкулита. В процесс вовлекаются артерии головного мозга. Если не лечить таких больных, то имеется риск развития острого нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта. Предвестниками могут быть сильная головная боль, слабость, нарушение сна и изменение личности. В случае поражения сосудов, питающих спинной мозг, возможны парез, нарушение чувствительности и функции органов малого таза.

Спинная сухотка у взрослых

Поздний нейросифилис часто протекает по типу . Это состояние, характеризующееся атрофией задних корешков и канатиков спинного мозга. Задние корешки отвечают за проведение чувствительных импульсов, а канатики разделяют белое вещество. Если лечение нейросифилиса не проводится, то возникают следующие симптомы:

Сифилитическая сухотка протекает в стертой форме. Полинейропатия на фоне сифилиса характеризуется корешковым синдромом. Он проявляется стреляющей болью в спине по типу радикулита. Часто у больных людей выявляется симптом Аргайла-Робертсона. При нем зрачки сужаются и плохо реагируют на свет. Нередко при спинной сухотке появляется приступообразный кашель. В тяжелых случаях поражаются лицевой, зрительный, блоковый и преддверно-улитковый нервы. Асимптомный характер течения заболевания не встречается.

Другие проявления заболевания

Нужно знать не только причины развития нейросифилиса, но и что такое прогрессивный паралич. Данное состояние характеризуется нарушением психической деятельности и снижением интеллекта. Паралич развивается через 10–20 лет с момента заражения человека бледными трепонемами. Данная патология развивается по причине разрушения клеток головного мозга. Паралич протекает в 3 стадии.

При неврастенической (инициальной) стадии возникают следующие симптомы:

Со временем нарастает слабоумие. У больных людей возникают бредовые идеи, нарушается память и внимание. Возможна сексуальная распущенность. Для таких людей характерна анозогнозия (отрицание собственной болезни). У некоторых больных развивается сильная депрессия с суицидальными мыслями. На 3 стадии развивается маразм.

Известны следующие клинические формы прогрессивного паралича на фоне нейросифилиса:

  • дементная;
  • стационарная;
  • маниакальная;
  • циркулярная;
  • депрессивная;
  • ажитированная;
  • кататоническая;
  • галопирующая;
  • табопаралич.

Многие люди с данным диагнозом умирают в течение нескольких лет. Наряду с параличом при нейросифилисе возможно образование в головном мозге гумм. Они приводят к компрессионному синдрому. В процесс чаще всего вовлекаются зрительный и глазодвигательный нервы. Это приводит к зрительным расстройствам и атрофии зрительного нерва. Гуммы могут увеличиваться в размере, приводя ко внутричерепной гипертензии.

Диагностические мероприятия

Нужно знать не только признаки нейросифилиса, но и какие исследования требуются для его выявления. Для уточнения диагноза понадобятся:

При нейросифилисе возможны следующие изменения в анализах:

  • наличие в крови специфических антител;
  • обнаружение бледных трепонем в биологическом материале;
  • повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости;
  • плеоцитоз.

Диагностика заболевания включает проведение томографии. На снимке при нейросифилисе обнаруживаются утолщение оболочек головного мозга, инфаркты, атрофия тканей и нарушение оттока спинномозговой жидкости. Обязательно оценивается неврологический статус. Врач определяет рефлексы, объем движений и чувствительность.

Дифференциальная диагностика проводится с энцефалопатией, неспецифическим менингитом, васкулитом, новообразованиями и вирусным энцефалитом.

Методы лечения

Схема лечения подбирается врачом строго индивидуально. При этом учитываются давность заболевания, переносимость лекарств, наличие сопутствующей патологии и форма нейросифилиса. Последний заразен, поэтому в лечении нуждаются половые партнеры больного человека. Основу терапии составляет .

Лекарства рекомендуется вводить инъекционным способом (внутривенно или внутримышечно). Это позволяет повысить биодоступность активного вещества и обеспечить лучшее распределение препарата в тканях. Иногда лекарства вводятся эндолюмбально. Бледные трепонемы чувствительны к пенициллинам. Наиболее эффективны такие препараты, как Бензилпенициллина натриевая соль, Бензилпенициллин-КМП и Пенициллин G. Это лекарства, оказывающие бактерицидное действие.

При нейросифилисе антибиотики назначаются в высокой дозировке. Продолжительность лечения в среднем составляет 2 недели. В случае аллергии на пенициллины в схему лечения включают или тетрациклины (Доксициклин-Акос, Доксал). Без проведения этиотропной терапии возникают опасные осложнения.

При необходимости дополнительно назначают НПВС, противорвотные препараты, антипиретики и кортикостероиды. Эффективность терапии оценивается в процессе повторных анализов. На выздоровление указывают улучшение общего состояния и нормализация показателей спинномозговой жидкости и крови. Контрольные исследования рекомендуется проводить каждые полгода.

Прогноз и меры профилактики

Последствия нейросифилиса могут быть очень опасными. Наиболее сильными осложнениями являются инсульт, присоединение вторичной инфекции, параличи и деменция. При отсутствии должного лечения раннего нейросифилиса могут заразиться близкие больного человека. При третьей стадии риск передачи инфекции невелик ввиду глубокого расположения возбудителя.

Неспецифическими мерами профилактики заболевания являются:

  • отказ от незащищенных сексуальных связей;
  • пользование индивидуальными бритвами, мочалками и полотенцами;
  • повышение иммунитета;
  • отказ от алкоголя и наркотических средств;
  • исключение тесного контакта с источниками инфекции;
  • периодическое обследование на сифилис.

Если у человека уже развилась первая стадия заболевания, то требуется этиотропная терапия. Самолечение может привести к прогрессированию сифилиса и поражению ЦНС. Таким образом, поражение нервной системы бледными трепонемами ухудшает качество жизни.

Нейросифилис – заболевание венерического характера, которое нарушает работу некоторых внутренних органов, а при отсутствии лечения за короткое время распространяется на нервную систему. Может возникнуть на любом этапе протекания . Развитие заболевания сопровождается приступами сильного , слабостью в мышцах, . Часто наблюдается слабоумие и паралич конечностей.

Заражение происходит половым путем, после чего инфекция распространяется по организму с потоком крови. С развитием патологического процесса количество антител сокращается, после чего вирус поражает нервную систему.

Заболевание может быть как приобретенным, так и врожденным.

Этиология заболевания

Главный фактор возникновения заболевания – бактерия бледная трепонема. Это означает, что инфицирование происходит от зараженного человека.

Главные пути распространения инфекции:


Факторы, предрасполагающие к прогрессированию заболевания:

  • несвоевременное лечение сифилиса;
  • умственное перенапряжение;
  • частые стрессы или сильный эмоциональный всплеск;
  • травмы головного мозга;
  • ослабленный ;
  • в зоне риска находятся медицинские работники, постоянно контактирующие с разными биологическими выделениями человека: кровью, слюной или спермой. Заражение может произойти во время хирургических операций или родовой деятельности.

Наиболее заразными считаются пациенты, которые переносят заболевание на ранних стадиях. Люди, продолжительность болезни которых составляет пять и более лет несут меньшую угрозу.

Формы нейросифилиса

В медицине нейросифилис разделяют в зависимости от давности заражения. Так выделяют:

Заболевание характеризуют в зависимости от степени выраженности симптомов и выделяют несколько форм:

  • латентная – зачастую диагностируется случайно при плановом обследовании. Симптомов недуга не наблюдается, а вирус выявляется путем исследования ликвора;
  • сифилитический менингит – в основном наблюдается у молодых людей. Основные симптомы: а, слабость, снижение остроты зрения;
  • спинная сухотка – происходит поражение канатиков и корешков спинного мозга;
  • менинговаскулярный нейросифилис – нарушается кровообращение в головном мозге. Наблюдается , и возникают проблемы со сном;
  • гуммозный нейросифилс – характеризуется прогрессирующим параличом. Данная форма возникает при позднем нейросифилисе.

Если вовремя не провести диагностику и не начать лечение, заболевание может привести к инвалидности, полному параличу и летальному исходу.

Симптомы нейросифилиса

Для каждой формы заболевания существуют специфические признаки.

Симптомы раннего нейросифилиса:

  • приступы и ;
  • снижение чувствительности органов таза;
  • сильная и
  • снижение остроты зрения и слуха;
  • на фоне ночных судорог возникают нарушения сна;
  • и концентрации;
  • слабость мышц.

Симптомы позднего нейросифилиса:

  • полная потеря зрения вначале одного глаза, а затем, по мере прогрессирования слепота приобретает двусторонний характер;
  • галлюцинации;
  • повышенная раздражительность;
  • неадекватное поведение;
  • изменение походки и почерка;
  • тремор языка;
  • повышение температуры тела.

Постепенно заболевание приводит к параличу, припадкам и нарушениям работы органов таза.

Симптомы врожденного нейросифилиса:

При своевременной диагностике и правильной терапии врожденной формы прогрессирование инфекции можно остановить, но последствия нарушения нервной системы останутся на всю жизнь.

Диагностика заболевания

Нейросифилис диагностируют на основе клинической картины, лабораторного изучения ликвора и положительного результата анализа. Также важным является неврологическое обследование, лабораторные анализы крови (РИБТ и РИФ) и осмотр пациента окулистом. В некоторых случаях анализы крови выполняют неоднократно.

При латентной стадии нейросифилиса проводят исследование цереброспинальной жидкости.

Обследования или спинного или головного мозга позволяют обнаружить патологические изменения в оболочках этих органов, а также место локализации инфекции. Важная часть диагностики – дифференциация нейросифилиса от других заболеваний со схожей симптоматикой. К ним относятся: злокачественные и спинного мозга, саркоидоз, разной природы.

Лечение нейросифилиса

Терапия заболевания осуществляется только в стационаре. В организм пациента вводят специальные препараты с высоким содержанием пенициллина .

Продолжительность курса лечения составляет как минимум две недели. Для большей усвояемости дополнительно назначают прием пробеницида – вещества, которое тормозит вывод пенициллина почками. Пациентам, у которых аллергия на этот препарат, назначают цефтриаксон. В первые сутки терапии данным лекарством возрастает температура тела, учащается сердечный ритм и возникают невыносимые головные боли.

Кроме пенициллина назначают кортикостероиды и противовоспалительные средства.

Степень выражения симптомов заболевания и улучшение состояние ликвора – критерии, по которым оценивают эффективность терапии. По окончании лечения состояние пациента контролируется на протяжении двух лет. Для этого проводят исследование цереброспинальной жидкости каждые полгода. При возникновении новых симптомов, либо усугублении старых, назначают повторный курс медикаментозной терапии.

На ранней стадии заболевание можно практически полностью ликвидировать. При сильном поражении нервов и сосудов некоторые признаки могут остаться у пациента на всю жизнь. Врожденная форма влечет за собой пожизненную глухоту, а иногда – инвалидность.

Чтобы исключить возможность инфицирования, достаточно внимательно выполнять процедуры личной гигиены, исключить незащищенные половые контакты, а также не пользоваться общими вещами и приборами с инфицированным человеком.

Нейросифилис – это инфекционное заболевание центральной нервной системы, вызываемое размножением в организме человека возбудителя – бледной трепонемы. Также заболевание широко известно как сифилис мозга.

Бледная трепонема проникает в организм за счет преимущественно полового пути и поражает слизистые оболочки органов. Также возможно инфицирование бытовым путем, через общее белье, посуду, полотенца. Возбудитель перемещается по организму по кровеносному и лимфатическому руслу. Сифилис головного мозга возможен ввиду повышенной проницаемости гематоэнцефалитического барьера. может возникнуть в любом периоде.

Поэтому на вопрос, что такое нейросифилис, есть один простой ответ. Так же, как и в других органах и тканях организма, бледная трепонема начинает быстро размножаться, поражая при этом клетки мозга. Заболевание характерно образованием сифилитической гуммы в структуре головного мозга. Нейро сифилис также может иметь симптомы менингита, менингомиелита, поражения спинного мозга и паралича.

Как передается нейросифилис

Существует 2 основных пути, по которым происходит заражение нейросифилисом:

  • половой – при тактильном соприкосновении с открытым очагом инфекции (сифилитической гуммой или твердым шанкром);
  • контактно-бытовой – при использовании общей посуды, белья, полотенец.

Также ответом на вопрос, как передается нейросифилис, является тот факт, что риск инфицирования бледной трепонемой есть и при переливании крови. На сегодняшний день он минимален, так как все препараты крови и доноры проходят обязательное обследование на сифилис.

Кроме того, заболевание может передаваться к ребенку внутриутробно или в процессе родов. Трещины и травмы на коже и слизистых оболочках являются входными воротами инфекции. При этом возбудитель попадает в лимфоузлы, а далее распространяется в организме с кровотоком.

Симптомы и признаки

В зависимости от стадии симптомы нейросифилиса изменяются. При остром сифилитическом менингите наблюдаются рвота, сильные головные боли, тошнота, шум в ушах, головокружение. На коже появляются высыпания, повышается внутричерепное давление.

Менинговаскулярный сифилис проявляется головными болями, головокружением, ухудшением сна, личностными изменениями, апогеем его является инсульт. Может наблюдаться также и асимптомный нейросифилис, но только на начальных стадиях таких заболеваний.

При менингомиелите постепенно развивается двухсторонний парез, поражаются органы малого таза. Попадая в корешки спинного мозга, трепонема вызывает спинную сухотку. Она проявляется в виде радикулита, атаксии, импотенции, появлении трофических язв на нижних конечностях.

При попадании трепонемы в мозговые клетки начинается прогрессирующий паралич и формирование сифилитической гуммы. Здесь признаки нейросифилиса таковы: заболевание сопровождается потерей памяти, нарушением процессов мышления, изменением личности, галлюцинациями, бредовыми идеями. У больных снижается тонус мышц, нарушается работа органов таза, повышается внутричерепное давление, нарушается сенсорное восприятие.

Диагностика

Стандартная диагностика нейросифилиса включает следующие компоненты:

  • первичный осмотр и выявление неврологической симптоматики заболевания;
  • офтальмологический осмотр (выявление изменений зрачков, характерны миоз, анизокрия, изменение формы зрачка и наличие патологических рефлексов);
  • серологические исследования (реакция Вассермана и другие);
  • лабораторное исследование ликвора (на нейросифилис указывает наличие белка больше 0,6 г/л, положительная реакция Вассермана и РИФ, лимфоцитоз свыше 20 мкл);
  • МРТ и КТ головного мозга применяют для исключения других заболеваний, а также для выявления неспецифических изменений.

Классификация нейросифилиса

Классификация нейросифилиса выделяет позднюю и раннюю формы заболевания. У некоторых пациентов симптомы выражены ярко, другие переносят нейросифилис бессимптомно, и его наличие можно определить только по анализу ликвора. Данное исследование спинномозговой жидкости помогает поставить диагноз при большинстве заболеваний, связанных с неврологическими патологиями различного генеза. Таким образом, классификация сифилиса мозга включает еще и латентную, и открытую формы.

Ранний нейросифилис

Чаще всего ранний нейросифилис проявляется в течение первых 2-3-х лет после первичного инфицирования. Для него характерно поражение оболочек головного мозга в виде менингита, менингомиелита и менинговаскулярного нейросифилиса, а так же нарушение мозгового кровообращения. Среди первых симптомов раннего нейросифилиса отмечаются головная боль, галлюцинации, слабость, раздражительность, головокружение.

Анализ спинномозговой жидкости показывает наличие в нем белка, цитоз с преобладанием лимфоцитов, положительную пробу Вассермана, повышение ликворного давления.

Поздний

В основном поздний нейросифилис появляется у больных через 5-7 лет после инфицирования. При этой форме заболевания поражаются нервные волокна и клетки. Заболевание протекает в виде спинной сухотки, сифилитической гуммы и прогрессивного паралича.

Симптомы сифилиса мозга проявляются постепенно, начиная со стреляющих болей в пояснице и ногах, ухудшении настроения, и заканчивая парапарезом конечностей и расстройствами личности. При осмотре выявляется мышечная гипотония, парестезия нижних конечностей, сенситивная атаксия, атрофия мышц тазового дна, нарушение рефлексов, депрессия, снижение критики к собственному состоянию.

Лечение

Согласно медицинским нормам, лечение нейросифилиса осуществляется в стационарных условиях. В первую очередь больному проводят мощную антибиотикотерапию в течение 2-х недель. Препараты Цефтриаксон (основная статья « « ) или Пенициллин вводят в данном случае внутривенно. Если нет возможности для проведения внутривенных инъекций, то уколы делают внутримышечно, но антибиотики дополняют приемом пробеницида. Если в первые сутки с начала лечения состояние усугубляется, что бывает достаточно часто, то врачи назначают кортикостероидные и противовоспалительные препараты.

Об эффективности лечения свидетельствует отсутствие симптоматики и положительная динамика в анализе ликвора. Контроль над пациентом, перенесшим лечение сифилиса мозга, должен длиться на протяжении 2-х лет. При повторении неврологической симптоматики курс лечения повторяют.

Последствия

При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз выздоровления благоприятный, и последствия нейросифилиса будут минимальны. Как правило, больные хорошо реагируют на антибиотикотерапию.

Если заболевание достигло стадии прогрессирующего паралича, то процесс необратим. Эта форма патологии грозит в лучшем случае инвалидностью, а в худшем – смертельным исходом.

Симптоматика спинной сухотки не исчезает после проведения медикаментозной терапии. При купировании симптомов прогноз на жизнь будет благоприятный. Кроме того, последствия сифилиса мозга могут проявляться гидроцефалией, нейрогенной артропатией, прободными язвами 12-типерстной кишки и желудка.

Нейросифилис у детей

Чаще всего нейросифилис у детей возникает вследствие раннего . Признаком, по которому можно заподозрить сифилис у ребенка, является метафизит длинных костей. У новорожденных нейросифилис нельзя исключить, исходя только из отрицательных лабораторных исследований ликвора. Диагностика должна быть комплексной.

Ранний врожденный нейросифилис проявляется у новорожденных и детей до 2-х лет. Трепонема передается ребенку от больной матери во время родов или еще во время беременности. Характерна симптоматика третичного типа сифилиса. не имеет клинических проявлений, но лабораторные исследования подтверждают наличие возбудителя в крови ребенка.

Клинические проявления позднего нейросифилиса возникают не ранее 7–8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду течения сифилиса.

Патоморфология. Изменения имеют воспалительно дистрофический характер. Поражаются нервные клетки, проводящие пути и глия спинного и головного мозга, поэтому поздний нейросифилис называют паренхиматозным в отличие от раннего – мезенхимального. Кроме диффузной сосудистой реакции (сифилитический артериит с некрозами внутренней стенки, пролиферацией соединительной ткани и облитерацией сосуда), наблюдаются очаги размягчения, крупноклеточные и адвентициальные инфильтраты, ограниченные гуммозные узлы, берущие начало в оболочках, а затем врастающие в вещество мозга. С течением времени гуммы в виде множественных опухолевых узлов приобретают фиброзный характер с распадом в центре.

Клинические проявления. Проявления позднего нейросифилиса также разнообразны. Выделяют несколько его форм.

Поздний сифилитический менингит по симптоматике сходен с ранним, однако ему свойственны безлихорадочное начало, постепенное развитие, рецидивирующее хроническое течение. Неврологическая симптоматика представлена общемозговыми симптомами: приступообразной, весьма интенсивной головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига) выражены незначительно. Поскольку поздний сифилитический менингит в подавляющем большинстве случаев развивается в области основания мозга, для него характерно поражение черепных нервов. Чаще всего вовлекается в процесс глазодвигательный нерв. Синдром Аргайла Робертсона встречается в 10 % случаев и представляет собой двустороннее отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет, но сохранение их сужения при конвергенции и аккомодации. Этому сопутствуют миоз, анизокория, деформация зрачка, отсутствие реакции на закапывание вегетотропных препаратов. Обычно эти изменения носят необратимый характер. Поражение зрительных нервов также встречается довольно часто и проявляется снижением остроты зрения, концентрическим сужением полей зрения, гемианопсией. При офтальмоскопии обнаруживают застойные диски зрительных нервов, неврит, атрофию зрительных нервов. В процесс могут вовлекаться также V, VI, VIII черепные нервы.

Одним из вариантов позднего поражения ЦНС является васкулярный сифилис, при котором изменения воспалительного и продуктивного характера возникают в сосудистой стенке. Оболочки остаются интактными. Явления специфического сифилитического артериита могут ограничиваться каким либо одним сосудом или его ветвями, но могут развиваться и во многих, преимущественно мелких, сосудах. Заболевание протекает в виде инсульта, которому могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные инсульты с появлением новых очаговых симптомов.

Очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, гемиплегии, нарушений чувствительности, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ишемии, развивается также при позднем менинговаскулярном сифилисе, которому свойственны как общемозговые, так и менингеальные симптомы.

К современным формам позднего нейросифилиса относится так называемый поздний зрачковый моносиндром, который в настоящее время обычно встречается изолированно. У больных обнаруживаются анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона. Сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением пяточных (ахилловых) и коленных рефлексов, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности называется претабесом или зрачково корешковым синдромом.

Диагностика. При поздних проявлениях нейросифилиса диагностика основывается на множественности очагов и степени выраженности симптомов. Дифференцировать его следует от атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, рассеянного склероза. Однако возможно сочетание атеросклероза и сифилиса, особенно у пожилых больных. В диагностике нейросифилиса имеет значение исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживается умеренное увеличение содержания белка (0,5–1 г/л), небольшой мононуклеарный цитоз (20–70 клеток в 1 мкл). Однако стандартный комплекс серологических реакций (Вассермана, Кана, Закса–Витебского) бывает положительным лишь в 40–50 % случаев. Поэтому наряду с классическими серологическими реакциями большую роль играют реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) крови и цереброспинальной жидкости и другие более чувствительные и специфичные реакции. Они имеют большую ценность и для исключения заболеваний (коллагенозы, туберкулез, лимфогранулематоз, новообразования, рассеянный склероз, сывороточная болезнь, малярия и др.), при которых периодически или постоянно имеются положительные серологические реакции на сифилис. В некоторых сложных случаях только лечение ex juvantibus окончательно помогает решить вопрос диагностики.

Спинная сухотка. Спинная сухотка или сухотка спинного мозга относится к наиболее позднему (четвертому) периоду сифилиса. В настоящее время спинная сухотка, или tabes dorsalis, встречается крайне редко. Обычно она развивается через 15–25 лет после заражения.

Патоморфология. Макроскопически обнаруживается атрофия задних канатиков спинного мозга и задних корешков. Мягкая оболочка спинного мозга утолщена, мутна. Микроскопически выявляются дегенеративные изменения в проводящих путях Голля и Бурдаха, в задних корешках, в нервных элементах задних рогов спинного мозга, проводящих импульсы из задних рогов в передние; воспалительные изменения мягкой оболочки спинного мозга локализуются в основном на его задней поверхности. Дегенеративные явления обнаруживаются и в некоторых черепных нервах, превертебральных вегетативных ганглиях, спинномозговых узлах.

Клинические проявления. Характерны чувствительные расстройства: сегментарные парестезии, корешковая гипестезия и гиперестезия, боли, которые могут быть первым проявлением болезни. Они имеют стреляющий, пронзающий характер, локализуются в нижних конечностях, появляются внезапно, «молниеносно», протекают пароксизмально. Довольно рано снижаются, а затем утрачиваются сухожильные рефлексы на нижних конечностях: сначала исчезают коленные, потом пяточные (ахилловы). Кожные рефлексы остаются живыми. К типичным проявлениям спинной сухотки относится снижение или полное выпадение глубоких видов чувствительности. Раньше всего страдает чувство вибрации, затем снижается мышечно суставная чувствительность. Расстройства чувствительности выражены больше в нижних конечностях. Снижение мышечно суставного чувства ведет к сенситивной атаксии, развивающейся параллельно нарастанию чувствительных нарушений. Первым признаком развивающейся атаксии является затруднение при ходьбе в темноте, при отсутствии контроля зрения. Походка делается неуверенной, шаткой. К характерным симптомам спинной сухотки относится мышечная гипотония, больше выраженная в ногах. Типичны расстройства функций тазовых органов.

К частым, ранним и характерным симптомам относятся зрачковые расстройства: миоз, анизокория, изменения формы зрачков, вялость зрачковой реакции на свет, синдром Аргайла Робертсона. Наблюдается также поражение II, III, VI и VIII пар черепных нервов. Первичная табетическая атрофия зрительных нервов в течение нескольких месяцев приводит к слепоте.

Трофические нарушения при спинной сухотке проявляются выраженным общим похуданием, истончением кожи, прободающими язвами стоп, безболезненными артропатиями, выпадением волос, зубов.

К особенностям клинических проявлений спинной сухотки относятся табетические кризы: приступы болей во внутренних органах, сопровождающиеся нарушением их функций.

В последние годы классическая клиническая картина спинной сухотки встречается крайне редко. Заболевание протекает в стертых формах, малосимптомно. Течение длительное, медленно прогрессирующее. Ранее в развитии болезни выделяли невралгическую, атактическую и паралитическую стадии. Однако заболевание редко проходит все три стадии, а принимает стационарный характер, например, в начальной невралгической стадии.

Диагностика. В ранних стадиях диагностическое значение имеют зрачковые нарушения, стреляющие боли, задержка мочеиспускания, сегментарные опоясывающие парестезии, холодовая гиперестезия в области спины, а также табетические кризы. В более поздние сроки – атактические расстройства. Диагноз подтверждается исследованием цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживаются небольшое увеличение количества белка, лимфоцитарный плеоцитоз (20–30 клеток в 1 мкл). Положительны реакции Вассермана. РИБТ, РИФ. Кривая Ланге имеет паралитический характер.

Дифференцировать спинную сухотку следует от врожденной арефлексии, полиневропатии, синдрома Эйди. Для последнего характерны односторонность, чувствительность к вегетотропным препаратам; при взгляде на ближний предмет зрачок после латентного периода медленно суживается, что более выражено на больном глазе, поэтому зрачок становится уже, чем на здоровом. После прекращения конвергенции и аккомодации зрачок, медленно расширяясь, приобретает прежние размеры. Синдром Эйди наблюдается в подавляющем большинстве случаев у женщин. Этиология этого заболевания неизвестна, патологические изменения дегенеративного характера локализуются в ресничном узле.

Прогноз. В отношении выздоровления плохой. В случаях доброкачественного течения, нерезко выраженной атаксии, стабилизации процесса в невралгической стадии больные могут долго сохранять трудоспособность. Нарастание атаксии, табетической кахексии приводит к инвалидизации. Грубые нарушения функции тазовых органов являются причиной присоединения вторичной инфекции (циститы, пиелонефриты). Смерть обычно наступает в результате интеркуррентных заболеваний.

Прогрессивный паралич. Очень позднее проявление нейросифилиса развивается через 10–20 лет после заражения. Основу клинической картины составляют изменения личности: нарушаются память, счет, письмо, утрачиваются приобретенные навыки, абстрактное мышление. В неврологическом статусе имеются синдром Аргайла Робертсона, парезы конечностей, нарушения чувствительности, эпилептические припадки. В настоящее время классические формы – маниакальная и экспансивная – практически не встречаются, а имеют место дементные формы со слабоумием, расстройством критики, апатией, благодушием. В ряде случаев симптомы спинной сухотки сочетаются с нарастанием слабоумия, деградацией личности, галлюцинаторным синдромом. В таких случаях речь идет о сочетании прогрессивного паралича и спинной сухотки (табопаралич).

Для дифференцирования прогрессивного паралича от маниакально– депрессивного психоза, опухоли лобной доли имеют значение исследования цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка до 0,45–0,6 г/л, положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге).

Гумма головного и спинного мозга. Гумма головного и спинного мозга встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Излюбленная ее локализация – основание мозга; реже гумма располагается в мозговом веществе. Клиническое течение напоминает таковое при опухоли мозга, с которой и следует проводить дифференциальный диагноз. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клинической картиной экстрамедуллярной опухоли.

В дифференциальном диагнозе решающее значение имеют положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге, положительные РИБТ и РИФ.

Лечение позднего нейросифилиса. Проводят препаратами йода и висмута. В течение первых 2–4 нед назначают йодид калия (3 % раствор по 1 столовой ложке 3–4 раза в день; 2–5 г в сутки). После этого проводят лечение висмутом: бийохинол или бисмоверол (по 2 мл внутримышечно через день; на курс 20–30 мл бийохинола или 16–20 мл бисмоверола). Это лечение должно проводиться под контролем анализов мочи для своевременного выявления висмутовой нефропатии. Пенициллинотерапию начинают с дозы 200 000 ЕД каждые 3 ч. Больной должен получить 40 000 000 ЕД пенициллина, после чего опять проводят лечение бийохинолом до общей дозы 40–50 мл. После перерыва в 1–2 мес назначают повторный курс пенициллинотерапии с последующим применением препаратов висмута. После повторного 2–3 месячного перерыва проводят еще 1–2 курса лечения солями тяжелых металлов. Критерием эффективности противосифилитического лечения являются данные клинического и ликворологического обследования больного. До начала и на всем протяжении специфического лечения рекомендуются поливитамины, витамин В^ в больших дозах, биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело), АТФ, сосудистые препараты (никотиновая кислота), средства, улучшающие нервно мышечную проводимость (прозерин). При табетических болях не следует назначать наркотики, так как вероятно развитие наркомании. Предпочтение отдают карбамазепину (тегретолу). Лечение дополняют неспецифическими средствами, оказывающими пирогенное действие (пирогенал). После проведения курсов специфического лечения можно направлять больных на курорты с серными и радоновыми источниками. Для лечения атаксии разработаны специальные комплексы упражнений (по Френкелю), при которых больному прививаются навыки замещения зрением недостающего контроля за движениями.